高碘对仔鼠甲状腺功能影响及硒干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠仔代甲状腺的影响及硒的干预作用。方法 将60只Balb／c小鼠随机分为4组：正常对照组、高碘组（I 3000μg／L）、单独补硒组（Se200μg／L）、高碘（I3000μg／L）＋Se（200μg／L）组。各组分别饮用自来水、高碘水、加硒水和高碘加硒水，饲以纯系鼠饲科。4个月后，测尿碘，雌雄交配。观察14d龄仔鼠甲状腺病理变化，测定14d龄和28d龄仔鼠血清促甲状腺激素（TSH）、总T4（T4）、总T3（TT3）和rT3水平。结果高碘组14d龄仔鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿，高碘补硒组甲状腺肿减轻；14d龄仔鼠高碘组因清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组（P〈0．05），而TT3有降低的趋势，高碘组TSH显著高于对照组和高碘加硒组（P〈0．05）；28d龄仔鼠血清TT4和TT3水平以及TSH水平组间差异无统计学意义。结论高碘引起仔鼠甲状腺形态和功能异常改变，补硒具有一定改善作用。     

碘过量及补硒对仔鼠甲状腺激素水平及受体表达的影响

目的研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑甲状腺激素受体基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水3000μg/LI,EI+)、单独补硒组(饮水200μg/LSe,Se+)和碘过量加硒组(饮水3000μg/LI+200μg/LSe,EI+Se+)。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清总T4(T4)和总T3(T3)水平,用实时荧光定量PCR测定0、14和28日龄仔鼠大脑组织TRα1和TRβ1mRNA的表达水平。结果14日龄仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。0和14日龄仔鼠脑组织TRα1和TRβ1mRNA水平碘过量组显著高于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。碘过量和补硒对28日龄仔鼠血清T4水平和脑组织TRα1和TRβ1表达水平无明显影响。结论碘过量上调子代脑TRα1和TRβ1的表达,补硒具有缓解作用。     

高碘对仔鼠脑甲状腺激素的影响及硒的干预作用

目的研究高碘摄入对小鼠仔鼠脑组织甲状腺激素的影响及硒的干预作用。方法将60只Balb/c小鼠随机分为4个不同的饮水组:正常对照组、高碘组(3000μg/L)、单独补硒组(200μg/L)、高碘加硒组(I3000μg/L+Se200μg/L)。喂养4个月时,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清TSH和甲状腺激素水平以及0、14和28日龄仔鼠大脑组织甲状腺激素水平。结果14日龄仔鼠高碘组血清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组,而TSH水平显著高于对照组和高碘加硒组(P<0·05),高碘组0和14日龄仔鼠脑组织甲状腺激素含量显著低于对照组、单独补硒组和高碘补硒组(P<0·05),28日龄仔鼠血清和脑组织甲状腺激素含量各组间差异无统计学意义。结论补硒能缓解高碘所致仔鼠脑组织甲状腺激素的改变。     

碘过量对仔鼠脑α-微管蛋白表达的影响及硒的干预作用

目的研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑α-tubulin基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为四组正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水含碘3000μg/L,EI+)、补硒组(饮水含Se200μg/L,Se+)、碘过量加硒(饮水含碘3000μg/L+Se200μg/L,EI+Se+)组。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定D14和D28仔鼠血清总T4和总T3水平,分别用实时荧光定量PCR和Western Blot测定D0、D14和D28仔鼠大脑组织α-微管蛋白和α-微管蛋白mRNA表达。结果D14仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。D0仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA水平碘过量组显著低于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。14d仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA和蛋白表达水平碘过量组显著高于其它组(P<0.05)。碘过量和补硒对D28仔鼠血清T4水平和脑组织α-微管蛋白表达水平无明显影响。结论碘过量引起仔脑α-微管蛋白的发育迟滞,补硒具有缓解作用。     

碘过量对仔鼠脑突触素表达影响及硒干预作用

目的 研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑突触素表达影响及硒的干预作用.方法 将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水)、碘(Ⅰ)过量组(饮水3 000μg/L Ⅰ)、单独补硒(Se)组(饮水200μg/L Se)、碘过量加硒(饮水3 000 μg/L Ⅰ+200μg/L Se)组.饲养4个月后,雌雄交配.测定第14和28 d仔鼠血清总四碘甲状腺原氨酸(T_4)和总三碘甲状腺原氨酸(T_3)水平,分别用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和蛋白印迹试验(Western blot)测定仔鼠大脑组织突触素mRNA和蛋白的表达.结果 第14 d碘过量组仔鼠血清L_4水平为(68.78±11.10)nmol/L,明显低于正常对照组和碘过量加硒组的(100.85±11.47)和(93.15±12.10)nmol/L(P<0.05);其脑组织突触素mRNA相对量为(44.87±3.82),明显低于正常对照组、单独补硒组和碘过量加硒组的(58.34±8.13),(54.33±5.32),(49.89±7.46);其蛋白相对量为(0.64±0.02),明显低于正常对照组、单独补硒组和碘过量加硒组的(0.78±0.01),(0.76±0.01),(0.81±0.03)(P<0.05).碘过量和补硒对第28 d仔鼠血清T_4和T_3水平和脑组织突触素表达水平无明显影响.结论 碘过量引起仔鼠脑突触素表达异常,补硒有缓解作用.     

高碘对仔鼠脑发育影响的实验研究

观察高碘对仔鼠大脑发育的影响。实验分为高碘组和适碘组,分别饮含碘50μg/L,3000μg/L的去离子水。喂满3月龄,令雌雄同笼,观察仔鼠的大脑发育情况。结果高碘组15日龄和30日龄仔鼠大脑和海齿绝对重量及相对重量低于适碘组,但尚无统计学意义。图象分析表明：高碘组仔鼠大脑皮质层锥体细胞平均体积、平均表面积和体密度减小（P＜0．05）,而数密度和比表面积增大（P＜0．05）,提示锥体细胞发育落后。结论表明高碘对仔鼠大鼠发育有一定的损伤作用。     

高碘致仔鼠脑甲状腺激素代谢异常及硒的干预作用

目的:研究高碘摄入对小鼠子代脑甲状腺激素代谢的影响及硒干预的适宜剂量。方法:将120只Balb/c小鼠随机分为8个饮水组:正常对照组、高碘组(3000μg/LI)、6个高碘加硒组(100、200、300、400、500、750μg/L)。饲养4个月时,雌雄交配。测定0d和14d仔鼠血清和脑组织甲状腺激素以及脑5’-脱碘酶和5-脱碘酶活性。结果:高碘组14d仔鼠血清TT4水平以及0d、14d仔鼠脑组织TT4、TT3和rT3含量显著低于对照组,脑5’-脱碘酶活性显著高于对照组,脑5-脱碘酶活性显著低于对照组。加硒200μg/L至400μg/L组可有效改善碘过量所致的脑甲状腺激素代谢异常。结论:适量补硒可有效干预碘过量引起的仔鼠脑甲状腺激素代谢异常。     

碘过量对仔鼠脑神经元特异性烯醇化酶表达的影响及硒的干预作用

[目的]研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响及硒的干预作用.[方法]将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水3 000 μg/L I,EI+)、单独补硒组(饮水200μg/L Se,Se+)、碘过量加硒(饮水3 000μg/L I+200 μg/L Se,EI+Se+)组.以纯系鼠饲料饲养.4个月后,雌雄交配.测定14和28日龄仔鼠血清总T4(T4)和总T3(T3)水平,分别用荧光定量PCR和Western blot测定14和28日龄仔鼠大脑NSE mRNA和蛋白的表达. [结果]14日龄仔鼠血清T4水平碘过量组低于对照组和碘过量加硒组(P＜0.015).14日龄仔鼠脑NSE表达水平碘过量组低于其他组(P＜0.05).碘过量和补硒对28日龄仔鼠血清T4和T3水平和脑NSE表达水平无明显影响. [结论]碘过量引起仔鼠脑NSE表达异常,补硒具有缓解作用.     

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖运载体4蛋白表达影响的研究

目的通过研究共轭亚油酸（conjugated linoleic acid,CLA）对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠葡萄糖运载体4（glucose transporter4,GLUT4）蛋白表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,用随机数字表法按体重随机分为对照组、高脂组、高脂＋CLA组（每100g饲料含CLA分别为0．75g、1．50g．3．00g）,每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用Western blot方法检测大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和糖血水平分别为（11．11±2．73）μU／ml、（5．09±0．66）mmol／L,CLA可降低肥胖大鼠的高胰岛素、高糖血症,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为（6．99±1．77）μU／ml、（7．36±1．48）μU／ml、（7．85±1．60）μU／ml,血糖水平分别为（4．28±0．72）mmol／L、（4．18±0．55）mmol／L、（4．06±0．63）mmol／L,且高脂组大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平较基础组降低,CLA可增加高脂组大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平。结论CLA可通过增加胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平,改善胰岛素抵抗。     

硒与铬对糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化影响

目的观察硒、铬对实验性糖尿病小鼠糖代谢和抗氧化作用的影响。方法选取键康雄性昆明种小鼠，按200mg／kg剂量左下腹腔内1次性注射四氧嘧啶，制成糖尿病小鼠模型，分别按每天80和40μg／kg灌服亚硒酸钠和三氯化铬（Se^4＋和Cr^3＋），同时设正常对照组和模型对照组。记录各组每天饮水与食量，隔天称量体重1次，观察4周后禁食24h，眼眶采血，测定血糖及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）水平。结果与模型对照组比较，硒、铬干预组的血糖水平均明显降低（P〈0．01），SOD、GSH-Px活性及T-AOC水平均明显升高（P〈0．05或P〈0．01），MDA水平明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论硒、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖，增强其抗氧化能力的作用。     

硒对高碘仔鼠脑MBP基因表达的影响

目的研究高碘摄入对仔鼠脑髓鞘碱性蛋白(MBP)mRNA的影响及硒干预的作用。方法将Balbc小鼠按体重随机分为3组:正常对照组、高碘组(3mgL)以及高碘+Se组(碘3mgL+硒0.5mgL),分别喂饲高碘水或高碘+硒水以及正常鼠饲料。各组亲代鼠饲养4个月后雌雄按2∶1交配,取14天仔鼠血、脑组织测定相关指标。结果与正常对照组相比,高碘仔鼠血清和脑组织TT4显著下降,TT3水平亦降低;脑MBPmRNA表达水平较对照组下降了27%。补硒提高仔鼠甲状腺激素的水平,上调仔鼠脑MBPmRNA的表达。结论高碘引起仔鼠甲状腺激素水平降低是仔鼠脑MBPmRNA表达水平下降的原因,硒可通过影响含硒酶的活性来调节甲状腺激素水平从而上调仔鼠脑MBPmRNA的表达。     

膳食碘过量对大鼠脑中胆囊收缩素基因表达的影响

目的 观察过量碘膳食对成年大鼠脑中胆囊收缩素(CCK)基因表达的影响,探讨发生机制.方法 选用断乳1月龄的Wistar大鼠,按体重随机分为5组,每组30只,摄碘量分别为6.15(A组)、30.75(B组)、61.5(C组)、307.5(D组)、615 μg/d(E组),各组均饲以正常鼠料,饮用含不同碘浓度的水,饲养3、6个月后处死,用放射免疫分析方法测定血清甲状腺激素水平;取脑组织,采用RT-PCR方法检测脑组织CCK mRNA的表达.结果 3个月时,E组大鼠血清总甲状腺素T4(TT4)(45.2±13.7)nmol/L、总甲状腺素T3(TT3)(0.65±0.20)nmol/L、游离甲状腺素T3(FT3)(0.93±0.45)pmol/L、游离甲状腺素T4(FT4)(7.07±2.43)pmol/L、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)(0.15±0.04)nmol/L均明显低于A组的TT4(76.0±18.8)nmol/L、TT3(1.34±0.41)nmol/L、FT3(2.45±0.62)pmol/L、FT4(15.12±3.40)pmol/L、rT3(0.24±0.04)nmol/L(F值分别为14.68、16.03、21.16、20.25、13.52,P＜0.01);C组、D组的FT3水平与A、B组比较降低(F=21.16,P＜0.05);D组的rT3水平与A、B、C组比较也有降低(F=13.52,P＜0.05).6个月时,E组TT4(51.84±15.83)nmol/L、TT3(0.77±0.22)nmol/L、FT3(0.74±0.28)pmol/L、FT4(6.88±2.23)pmol/L、rT3(0.14±0.03)nmol/L均低于其余各组(F值分别为6.05、12.22、11.25、13.42、5.89,P＜0.05).E组大鼠脑中CCK mRNA水平在3个月和6个月时与其余各组比较均降低(F值分别为4.04、3.95,P＜0.01).相关分析结果显示:3、6个月时血清FT4水平与CCK mRNA水平间存在着线性相关趋势(r值分别为0.990、0.948,P＜0.05).3个月、6个月时血清FT3水平与CCK mRNA水平间不存在线性相关关系(r值分别为0.970、0.932).结论 高于正常100倍的碘摄入会引起大鼠脑中CCK mRNA水平的降低;在此过程中,FT4水平的改变较FT3而言可能起着更重要的作用.     

硒对高碘小鼠肝脏两种含硒酶的影响

目的:研究硒对高碘小鼠肝脏含硒酶的影响,探讨硒干预高碘危害的机制。方法:40只雌性Balb/c小鼠按体重随机分为4组:正常对照组(NC);高碘对照组(HI),饮用3.0mg/LI的高碘水;高碘+硒I组(HI+Se1),高碘水中补充0.5mg/LSe;高碘+硒II组(HI+Se2),高碘水中补充1.0mg/LSe。5个月后,观察甲状腺病理变化,测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反式T3(rT3)水平以及肝脏硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、1型脱碘酶(DI-1)活性及mRNA表达。结果:高碘组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,高碘组的血清TT4水平显著升高,TT3水平显著降低;而补硒可显著抑制TT4的升高和TT3的降低;高碘组肝脏硒含量降低,MDA含量显著升高,GSH-Px和DI-1活性分别降低了47%和33%,DI-1mRNA的表达也下调。而两个补硒组能显著升高肝硒含量,增强GSH-Px活性以及DI-1活性和表达,其中以0.5mg/L的硒剂量作用最为明显。结论:适当剂量的硒可通过影响含硒酶的活性和mRNA的表达来发挥对高碘危害的干预作用。     

口服亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响

目的探讨使用亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响.方法将心血管病患者随机分为3组A组42例患者口服亚硒酸钠,同时加服维生素E;B组28例患者口服亚硒酸钠;对照组20例,未服用亚硒酸钠及维生素E.观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及甲状腺激素(T3、T4)等指标,以观察远期疗效.结果治疗后A组和B组血清Se含量[(0.71±0.22)、(0.68±0.18)μmol/L]明显高于治疗前[(0.31±0.17)、(0.33±0.14)μmol/L],差异有显著性(P＜0.01);A组和B组血浆GSH-Px活力分别为(87.12±13.61)、(84.79±12.13)U/L,较治疗前[分别为(58.43±18.93)、(57.12±17.36)U/L]明显增加.A组和B组MDA含量[(4.86±1.18)、(4.18±1.23)nmol/ml]较治疗前[(8.66±0.96)、(8.71±0.87)nmol/ml]明显降低,差异均有显著性(P＜0.01);A组和B组患者T3和T4较对照组明显降低,趋于正常.血清Se与血浆GSH-Px呈正相关(r=0.781,P＜0.01),与MDA、T3、T4浓度呈负相关(r=-0.385;r=-0.687;r=-0.412,均P＜0.05).甲状腺激素恢复正常者A组31例(73.81%)、B组20例(71.42%);部分恢复者A组4例(9.52%)、B组2例(7.43%),其恢复率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),远期疗效较好.结论补充适量硒和维生素E可纠正高原环境下因低Se而引起的甲状腺激素代谢异常.     

三代繁殖低硒和低硒低碘大鼠动物模型的建立

目的　建立三代繁殖低硒大鼠动物模型 ,为了进一步系统研究低硒对大鼠脑神经智能、心血管、骨软骨、免疫器官 ,生长发育以及生育、衰老的影响提供研究用动物模型。方法　利用低硒酵母为主要原料人工配制半合成饲料喂养大鼠并连续繁殖到第三代 ,历时一年半。原代动物选用健康断乳后封闭群SD大鼠6 0只 ,体重平均值为 (5 0± 5 )g。作为F0代 ,五组大鼠分别为 1 合成饲料对照组 (硒水平 0 1～ 0 3μg g,碘水平≥ 0 2 μg g) ,2低硒一组 (硒水平 0 0 2 μg g,碘水平≥ 0 2 μg g) ,3 低硒二组 (硒水平 0 0 0 5 μg g ,碘水平≥0 2 μg g) ,4 低碘组 (硒水平 0 1～ 0 3μg g ,碘水平 0 0 4 μg g) ,5 低硒低碘组 (硒水平 0 0 1μg g ,碘水平0 0 4 μg g) ;雌雄分笼饲养。F1、F2、F3的分组为 :取消低硒二组 ,低硒低碘组饲料中硒水平同单纯低硒组、碘水平同单纯低碘组 ,余同原代。雌雄分笼饲养。每代大鼠检测血清硒水平、全血GPX活性 ,血清总T3、T4、TSH水平 ,同时对各代仔鼠生长发育期体重、分娩数、新生鼠存活数等进行了观察。结果　发现人工半合成低硒饲料可持续保持大鼠低硒状态 ,使血清硒值在三代繁殖大鼠中维持低水平 ;全血GPX活性保持低水平 ;低硒大鼠分娩数、新生仔鼠存活率下降 ,体重减?