麻风是一种代谢病

没有一种人类疾病像麻风那样具有戏剧性。很久以前麻风就被一些愚昧的说法笼罩着,直到今天还看不出怎样才能摆脱这种不确定的命运。按照Capdevila的说法,这可能是由于“科学只是在环绕着‘描述’这一封闭的轨道运行,它并未注意麻风本身,而注意的只是它的最终效果”。现在我们来分析一下那些导致今日之悲剧的事实。这些事实有的被注意到,有的则被忽略了。已告失败的一些理论和研究 (1)麻风菌的培养:从一百年前发     

一只黑猩猩原发的麻风样疾病

作者在对10只黑猩猩进行牛型白血病病毒感染实验中,发现其中一只黑猩猩的腹部和大腿内侧发生斑丘疹伴有结痂,皮损逐渐发展累及整个躯干四肢,继而耳轮发生结节肥厚,在此后的14个月中,下唇、鼻孔、鼻中隔、眉弓、腕和阴囊部发生坚实的结节损害。病情周期性加重时,结节浸润性损害红肿加剧,掌指关节和指间关节背侧及跖侧面发生溃疡。病理组织检查发现,真皮内有弥漫性组织细胞浸润,抗酸染色可见胞浆内有大量抗酸杆菌。真皮神经内及鼻分泌物中亦存在大量抗酸杆菌。作者对该黑猩猩进行了各项临床和实验室研究,结果发现,结核菌素皮试,5种非典型分枝杆菌     

麻风作为一种动物传染病的现状

自1873年韩森发现麻风杆菌以来的数十年中,流行病学家认为人是麻风杆菌的唯一贮主,因此也是唯一的传染源。现在有数种动物能实验感染麻风杆菌,已知至少在3种动物中能自然发生麻风,又可作为麻风杆菌贮主,与人麻风在同一区域共存。九带犰狳在1975年 Walsh 等首次报告了在南路易斯安那州3个地方捕捉的7只九带犰狳中有自然获得性麻风。其中1只在后     

芽生菌病——是一种还是两种疾病

目前芽生菌病波及的范围很广,原发感染的常见部位为肺部,但播散性肺外感染亦可发生。虽然致敏作用的准确率因缺乏令人满意的皮肤试验尚难确定,但接触皮炎芽生菌者多数可被致敏而无临床症状。多数病例为散发性,但亦有成批发病者。皮炎芽生菌的理想环境似是 pH 酸性、污染动物排泄物的潮湿土壤,其最适宜的生态环境是接近河流及溪流的地区,特别是易受到河水泛滥的地方,例如河堤等处。除北美外,很少注意到皮炎芽生菌的来源,在某些病例中,认为愿染是接触了某些污染物质(如从美国进口的棉花)的传染性颗粒所致,这一机制只能解释极少数病例,而大多数是由于直接接触了     

关于麻风菌的动物接种

Flanagan(1966)发现一种裸鼠(Nude Mouse),当时认为是由于劣性遗传所致的突然变异鼠。Pantelouris(1968)证明此鼠是一种先天性无胸腺鼠。因为没有胸腺,所以细胞免疫功能不全,对感染的抵抗力减弱,自家免疫现象得到促进,对异体组织排斥现象消失。胸导管的淋巴液中存有T细胞和B细胞,虽经胸腺摘出的小鼠,仍残存相当多的T细胞,而裸鼠则完全无T细胞。裸鼠生后两周内大部死亡,如不死亡也无繁殖能力。如果生后在无菌条件下饲喂,则有可能长期存活,并有繁殖能力。作者将裸鼠在无菌条件下饲养。采取复发瘤型麻风患者的三个麻风结     

麻风动物实验研究的现状

企图把人麻风病转移到热血动物或冷血动物体内的实验,已做过很多,直至1960年夏普氏的小白鼠足垫接种才获得麻风菌的繁殖。Rees 和 Water 随即试用免疫抑制方法,把这种局部有限的繁殖变成全身性感染。Fiedsteel 和 Mc Intosh 进而试用胸腺摘除的新生路易斯鼠。其后 Kohsaka、Mori、Ito、Nakamura、Yogi 和 Colstan 氏等,更用先天性无胸腺的裸鼠做实验。正常小鼠仍然是重要的实验动物之一,它结合生化试验以鉴定麻风分支杆菌。最近,在印度南部,小白鼠足垫技术已经用于节足动物传播麻风的实验。Kazda、Irgens 和     

麻风杆菌的动物感染模型

自从挪威学者韩森(Hansen)于1873年发现麻风杆菌以后,很多人都曾试图用各种方法建立动物感染模型,但都没有成功。直到1960年美国研究者Shepard才成功的创建了小鼠足垫感染模型。20多年来,该模型已作为麻风研究的重要手段而广泛应用,他人在小鼠足垫感染模型的基础上,又发展了新的实验感染模型。现将这些研究工作进展综述如下:     

麻风并发其他疾病4例

在长期的麻风临床工作中,我们遇到4例麻风并发其他疾病患者,即瘤型麻风并发神经纤维瘤病;界线类麻风并发皮肤骨膜肥厚症;结核样型麻风并发进行性脊肌萎缩以及结核样型麻风并发破伤风诱致的I型麻风反应,现报道如下.     

麻风性角膜疾病的护理

据报麻风性角膜疾病的发生率为13.34～58％,麻风中心眼科的调查为21.63％,包括原发性(麻风菌直接侵犯角膜所致)浅层点状角膜炎、角膜血管翳样混浊、角膜炎和角膜麻风瘤,以及继发于麻痹性兔眼、睑外翻的暴露性角膜炎和角膜白斑、斑翳、溃疡,还有知觉感退或消失,严重者可发生葡萄肿、全眼球炎和角膜穿孔。由于眼     

麻风杆菌:一种依赖微生物的微生物

四十年前我继承了Preisz教授在布达佩斯的实验室。角落上有一只木制的大冰箱,里面装满了冰和一些神秘的古物。我惊奇地发现,在一个仔细封闭的金属容器里有四件细菌培养物,上面标着“麻风杆菌”。我感到震惊,因为我害怕麻风;又感到惊异,因为我曾学过,知道麻风菌是不能在人工培养基上培养的。我知道曾有一个传说:Preisz和Babes两位世界知名的细菌学家在巴尔干和克里米亚,从麻风病人和尸体上分离出了这些培养物。虽然标着“麻风杆菌”,可它们只不过是得自麻风患者的一些可以培养的分枝杆菌。是这些科学巨子犯了一个错误,还是他们正当地相信这是不可培养的麻风菌的一些可培养的形态?正是在冰箱里找到的这些宝贝,决定了我日后的学术     

两种联合化疗方案治疗麻风一年

用DDS+RFP+B663和DDS+RFP两种方案共治疗13例多菌型麻风。经过一年证明在临床和毒副作用方面两组无明显差异;在细菌和病理方面的效果,三联组明显优于两联组。     

瘤型麻风伴混合型麻风反应一例

临床资料患者,女,36岁,云南省文山州砚山县稼依镇人,壮族,已婚,农民,小学文化。面部、躯干和四肢皮肤无明显诱因出现浸润性红斑、结节半年余、加重半个月。半年前患者双眉睫毛外侧开始脱落,面部、胸背部、双上肢前臂内侧和双下肢出现淡红色斑、大小不一、边界不清、伴轻微瘙痒和疼痛感。多次于当地诊所自购“地米针”肌注、口服VitC、B6、B12、扑尔敏片、地米片(具体剂量不详),治疗后皮损短期部分消退,但反复发作,且淡红色斑皮损逐渐增多,且自觉面部逐渐“变肿”。两周前再发上述类似皮疹且症状较之前明显,浸润性红斑和结节数目迅速增多,痒痛感明显,脸部“又肿又烫”,在当地药店自购“毒癣膏”外涂,症状无缓解,后药店购买“扑尔敏片”口服,治疗后症状减轻、红斑部分消退,痒痛症状缓解,但停药后复发。既往体健,否认传染病史,否认外伤手术史,否认家族中类似疾病者。     

是真正的麻风菌吗

在麻风菌尚无法培养的情况下,近10年人们用从实验感染麻风菌的犰狳和裸鼠等身上取得的分枝杆菌做了大量工作。现美国和英国一些实验室保留着很多已感染的犰狳,有些是由WHO资助,就用得自这些犰狳的杆菌供许多研究者对麻风菌进行生化、免疫和分子生物学的研究。通常每篇文章开头都要感谢犰狳模型供应了大量麻风菌,才使研究得以进行。将这种细菌用超声波粉碎后以SDS-PAGE电泳处理,已分离出一些分子量不等的蛋白抗原,并生产出相应的单克隆抗体,正在广泛使用。用这些细菌还分离出一种酚糖脂     

麻风康复是时代的需要

麻风防治涉及医疗和公共卫生,还涉及到人的尊严、社会和经济生活、公共道德及精神文明等。的确,“世界上所有疾病中,麻风是最悲惨的一种。” 麻风患者不仅受到疾病的折磨,而最令他们痛苦的是社会偏见所带来的不公正对待。 随着科学的进步,人们对麻风逐渐有了较正     

麻风节是人类文明的节日

第七届中国麻风节快到了。自古以来人类对世事曾有不少误解,其甚者莫过于对麻风了。麻风本不过是一极普通的传染病,却只因当时还无法医治就误以为它可怕得很,甚至发展到时而对病人施加暴力,良知被扭曲了。在漫长的岁月里,可说全世界的麻风     

接触麻风患者是麻风发病的重要决定因素:对今后麻风控制的意义

因开展大规模调查主动发现所有新患者是不经济的 ,在麻风控制规划中不能常规应用。故许多麻风防治规划限于在麻风新发患者家庭接触者中主动发现病例。为回答这个问题作者系统回顾了印度尼西亚一麻风高流行村庄过去2 5年以上的麻风发病资料 ,并通过访问和挨家调查以探讨接触麻风患者对麻风发病的影响。该村庄位于印度尼西亚北部苏拉威西省 ,人口 2 2 83人。 1 971～ 1 996年间发现新发病例1 0 7例 ,其中 6例在迁入该村庄前已经确诊而自本研究除外。另外 7例地址不详而未能随访 ,因此可予随访者为 94例。这 94例患者分布在 68个家庭中 ,占全村…     

瘤型麻风伴II型麻风反应一例

正临床资料患者,女,26岁。因"全身丘疹、结节3+月"就诊。3个月前,患者无明显诱因头、面部、躯干、四肢出现散在浅红色丘疹,伴轻度瘙痒,无疼痛,就诊当地医院,诊断"银屑病",外涂卡泊三醇软膏,皮疹未好转。近1个月皮疹逐渐扩大增多,皮疹处出现痒痛,门诊以"皮疹原因待查"收入院。患者自发病以来,无发热、腹泻,无感觉麻木及感觉迟钝,否认毛发     

瘤型麻风伴II型麻风反应一例

临床资料患者,女,64岁。因眉毛脱落、全身皮肤红斑、丘疹6个月就诊。患者自述6个月前眉毛脱落,无明显诱因躯干和四肢出现暗红色丘疹、结节,表面皮肤干燥,无瘙痒和疼痛,无畏寒发热、胸闷腹痛等全身症状。1个月前于当地医院就诊,怀疑麻风,未予检查与治疗,转诊至我院。该患者既往体健,个人史无特殊,无子女。否认家族中类似病史。     

瘤型麻风伴Ⅱ型麻风反应一例

随着新发麻风病例的逐渐减少,部分医疗机构临床或病理科医生放松了对麻风的警惕性,导致临床上出现漏诊或者误诊。现报道一例漏诊病例,并总结经验,为今后麻风早期诊断提供借鉴。临床资料患者,男,72岁。因发热、全身红色结节样丘疹6个多月,就诊于贵州省某医院。6个多月前,患者无明显诱因出现发热,最高体温达39.6℃,发热时伴头昏、干咳、心悸、流涕不适,予对症降温后可好转,随后全身逐渐出现红色结节样丘疹,以四肢为重,不痒,有压痛,红肿,自行破溃,流出黏稠血水,愈合后残留淡紫色点状色素沉着。患者自发病以来无瘙痒,无盗汗、咯血及胸痛。患者因上述不适症状以及肺部CT:右肺上叶磨玻璃影,右肺多发结节状模糊影,双肺下叶多发纤维化灶,已在当地医院按结节性红斑并感染、双肺肺炎等疾病诊治2个多月,在此期间,曾行2次皮肤病理检查,抗酸染色均阴性,反复使用盐酸莫西沙星联合利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺和泼尼松或甲泼尼龙等药物治疗,具体用量不详,病情未缓解。为进一步明确诊断,该院邀请我中心皮防科参与会诊。