多功能蛋白p62在肾脏疾病中的研究进展

p62是机体内普遍存在的一种含有6个结构域的多功能蛋白。p62参与选择性自噬降解泛素化底物,并已成为监测细胞自噬的重要生物标志物。除此之外,p62还参与氧化应激、细胞营养感知、细胞凋亡和代谢重编程等众多生物学过程。p62的表达受TFEB等转录因子的调控。既往研究发现p62基因突变与神经系统等疾病密切相关,近来还发现p62参与维护肾小球足细胞、系膜细胞和肾小管上皮细胞的正常功能。基于p62蛋白功能的多样性与重要性,该蛋白有望成为治疗肾脏疾病的靶点之一。     

核因子κB/IκB信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞趋化因子表达的调控作用

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )不仅通过改变肾小球血流动力学促进肾小球硬化 ,还可促进肾脏炎症因子的表达及细胞外基质集聚 ,因而在肾脏疾病的慢性进展中发挥重要作用[1] 。核因子κB (NF κB)是一种与炎症因子的产生、细胞增殖、细胞外基质交联和细胞凋亡有关的转录因子 ,参与了多种炎症反应的信号转导过程[2 ,3 ] 。我们应用凝胶电泳迁移率 ,观察NF κB/IκB信号通路在AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞趋化因子IL 8和MCP 1表达中的作用 ,探讨AngⅡ介导肾小球肾炎的信号转导机制。材料AngⅡ及 2 硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)购自Sigma公司 ;…     

核因子KB／IKB信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞趋化因子表达的调控作用

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅通过改变肾小球血流动力学促进肾小球硬化，还可促进肾脏炎症因子的表达及细胞外基质集聚，因而在肾脏疾病的慢性进展中发挥重要作用。核因子KB(NF-KB)是一种与炎症因子的产生、细胞增殖、细胞外基质交联和细胞凋亡有关的转录因子，参与了多种炎症反应的信号转导过程。我们应用凝胶电泳迁移率     

蛋白尿与肾脏慢性病变的研究进展

蛋白尿是小儿及成人各种肾脏疾病最常见的临床表现之一 ,无论是原发性或继发性的肾小球疾病 ,蛋白尿的多少都与肾功能的损害程度有密切的关系。许多肾脏慢性病变的动物模型及人类肾脏疾患的研究均已证实了慢性肾脏疾病一旦形成之后 ,常以不同的速度发展、进行 ,直至终末期肾功能衰竭。蛋白尿作为肾脏病变程度的标志 ,不仅是肾脏疾病的结果 ,也是一个独立持久的致病因素参与肾脏的病变过程 ,兹就有关文献综述如下。一、蛋白尿与慢性肾脏病变的关系1.蛋白尿、肾小球高滤过和肾小球硬化　蛋白尿导致肾小球疾病的进展 ,主要是造成肾小球系膜细胞…     

microRNA在肾小球系膜细胞损伤中的研究进展

微小RNA主要通过其种子序列识别靶基因,在转录后水平调控基因表达,参与多种生理和病理过程。肾小球系膜细胞是肾小球最主要的细胞之一,各种致病因子作用时,系膜细胞明显增殖、功能紊乱,分泌大量细胞因子,引起细胞外基质合成增多,最终导致肾小球硬化、肾脏纤维化。已有报道表明多种微小RNA参与系膜细胞损伤,在肾脏纤维化过程中发挥重要作用,可能是肾脏病早期干预治疗的潜在靶点。     

α-actinin-4与肾脏疾病研究进展

α-zctinin-4为辅肌动蛋白家族成员之一,广泛表达于体内各种组织或器官,在肾脏主要表达于肾小球足细胞.α-actinin-4具有多种生物学功能,其不仅参与细胞迁移,并可作为信号分子参与信号传导过程.α-actinin-4的编码基因ACTH4点突变导致局灶节段性肾小球硬化,呈家族性常染色体显性遗传.研究发现多种肾脏疾病均存在ACTH4突变或α-actinin-4分布及表达的改变.该文就α-actinin-4的生物学功能及其与肾脏疾病的关系作一综述.     

Fas与肾脏疾病

ａｓ是诱导细胞凋亡最为重要的因子之一，其异常表达参与了肾肿瘤、肾移植排斥反应、原发性和继发性肾小球肾炎等肾脏疾病的发生和发展。本文就Ｆａｓ的结构、分布、生物学特性及与肾脏疾病的关系作一综述。     

成纤维细胞生长因子-2在肾脏疾病中的作用

成纤维细胞生长因子 2 (fibroblastgrowthfactor 2 ,FGF 2 )参与多种脏器的胚胎发育 ,具有致有丝分裂作用、促增殖和分化作用。近年来 ,关于FGF 2在各种肾脏疾病发病机制方面的研究逐步深入与明了。研究证明 ,FGF 2参与足细胞损伤、启动球囊黏连、导致肾小球硬化 ;参与肾小管上皮细胞损伤 ,介导肾小管上皮间质转分化 ,加速肾间质纤维化     

蛋白尿的发生机制研究进展

蛋白尿的主要发生机制是肾小球滤过增加和（或）肾小管重吸收障碍。近年来,对肾小球滤过屏障研究取得显著进展,内皮细胞表层和足细胞下间隙成为肾小球滤过屏障新组分,发现越来越多的足细胞分子与蛋白尿关系密切,主导或者参与了肾小球疾病的发生。     

α-aetinin-4与肾脏疾病研究进展

α-actinin-4为辅肌动蛋白家族成员之一，广泛表达于体内各种组织或器官，在肾脏主要表达于肾小球足细胞。α-actinin-4具有多种生物学功能，其不仅参与细胞迁移，并可作为信号分子参与信号传导过程。α-actinin-4的编码基因ACTH4点突变导致局灶节段性。肾小球硬化，呈家族性常染色体显性遗传。研究发现多种。肾脏疾病均存在ACTH4突变或α-actinin-4分布及表达的改变。该文就α-actinin-4的生物学功能及其与肾脏疾病的关系作一综述。