心肌缺血损伤小型猪模型内关穴位埋针后血管新生及成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白的表达

背景:血管生成及成纤维细胞生长因子与心肌缺血损伤后修复关系密切,针刺内关防治心肌缺血损伤的机制是否与此有关尚不清楚。目的:观察内关穴位埋针对心肌缺血损伤小型猪血管新生及成纤维细胞生长因子基因和蛋白表达的影响。方法:将32只小型猪随机分为4组,采用左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血模型,假手术组穿线但不结扎,内关组和膈俞组分别在造模的基础上进行内关、膈俞穴埋针治疗,模型组和假手术组不进行任何干预。结果与结论:免疫组织化学染色显示小型猪经冠脉结扎后心肌毛细血管密度降低(P<0.01),内关、膈俞穴埋针治疗7d,损伤心肌组织毛细血管密度增加(P<0.05或P<0.01),内关组优于膈俞组(P<0.05);Real time PCR和Western blot检测显示小型猪经冠脉结扎后心肌组织成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白表达量显著增高(P<0.05或P<0.01),内关和膈俞穴位埋针治疗均可上调成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白表达量,以内关埋针效果最明显(P<0.05)。揭示内关、膈俞穴位埋针均可通过上调成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白的表达,增加心肌毛细血管密度,改善缺血心肌的损伤,且内关优于膈俞。     

内关穴位埋针心肌缺血损伤小型猪血管生长功能性基因的表达谱☆

背景:内关针刺可上调相关血管生长因子的表达,但血管新生相关生长因子较多,针对部分因子研究有局限性.目的:观察心肌缺血损伤小型猪血管生长功能性基因表达谱特征及内关穴位埋针的干预效应.方法:将32只小型猪随机分为4组,模型组采用左冠状动脉前降支结扎法建立小型猪心肌缺血模型,内关组和膈俞组分别在造模基础上进行内关、膈俞穴埋针治疗,假手术组穿线不结扎.埋针7 d后取各组小型猪的缺血心肌组织进行实验.结果与结论:应用Q Series血管生长功能基因组表达谱芯片共检测到96个与血管生成功能密切相关的基因.与模型组比较,内关组显著上调基因17个,下调基因3个,膈俞组显著上调基因14个,下调基因2个.就其基因功能分类而言,内关组、膈俞组与模型组比较差异表达基因各有其自身特点,但特异的促进因子和抑制因子、血小板衍生生长因子及受体、成纤维细胞生长因子及受体、生长因子及受体以及其他细胞生长因子,细胞因子和化学增活素、基质蛋白酶及抑制剂以及其他相关基因是各组共有的,其中以血管生长因子及受体最多.说明心肌缺血以及穴位埋针后的干预均与血管生长因子差异表达有关,但内关埋针与膈俞埋针作用不完全相同.     

内关穴位埋针心肌缺血损伤小型猪血管生长功能性基因的表达谱

背景：内关针刺可上调相关血管生长因子的表达,但血管新生相关生长因子较多,针对部分因子研究有局限性。目的：观察心肌缺血损伤小型猪血管生长功能性基因表达谱特征及内关穴位埋针的干预效应。方法：将32只小型猪随机分为4组,模型组采用左冠状动脉前降支结扎法建立小型猪心肌缺血模型,内关组和膈俞组分别在造模基础上进行内关、膈俞穴埋针治疗,假手术组穿线不结扎。埋针7d后取各组小型猪的缺血心肌组织进行实验。结果与结论：应用QSeries血管生长功能基因组表达谱芯片共检测到96个与血管生成功能密切相关的基因。与模型组比较,内关组显著上调基因17个,下调基因3个,膈俞组显著上调基因14个,下调基因2个。就其基因功能分类而言,内关组、膈俞组与模型组比较差异表达基因各有其自身特点,但特异的促进因子和抑制因子、血小板衍生生长因子及受体、成纤维细胞生长因子及受体、生长因子及受体以及其他细胞生长因子,细胞因子和化学增活素、基质蛋白酶及抑制剂以及其他相关基因是各组共有的,其中以血管生长因子及受体最多。说明心肌缺血以及穴位埋针后的干预均与血管生长因子差异表达有关,但内关埋针与膈俞埋针作用不完全相同。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响

目的：研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：将心电图正常的36只家兔随机分为4组：假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min．再灌注60min，建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用免疫组织化学法，观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响。结果：模型组家兔心肌ICAM-1表达明显升高，电针内关组心肌ICAM-1表达与模型组、电针列缺组比较显著降低（P〈0．01）。结论：电针内关能显著降低缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达，从而减轻缺血再灌注后炎性病理损害，达到心肌保护作用。     

结扎大鼠冠状动脉对心肌和背根神经节内肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察结扎大鼠冠状动脉（冠脉）左前降支不同时间点整体心肌（缺血区和非缺血区心肌）和背根神经节（DRG）内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白及mRNA表达变化,探讨TNF-α在心肌缺血诱发机体神经源性反应机制中的作用及机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组麻醉后直接取材;假手术组（Sham组）只开胸不结扎冠脉;冠脉结扎组（CAO组）单纯扎闭冠脉左前降支;Sham组和CAO组又分为0.5、1、3和6h4个时间点。采用免疫组化、酶联免疫吸附法（ELISA）及实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术观察各组动物心肌和DRG内TNF-α的蛋白及mRNA表达变化。结果1CAO后各时间点缺血区心肌和非缺血区心肌TNF-α蛋白及TNF-αmRNA表达水平均较对照组和Sham组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,在CAO1h达高峰,但与0.5h时比较差异无统计学意义（P均〉0.05）;且CAO组各时间点缺血区心肌TNF-α蛋白及TNF-αmRNA表达水平均较相应时间点非缺血区显著升高（P均〈0.05）。2CAO后各时间点大鼠DRG中TNF-α蛋白及TNF-αmRNA表达水平较对照组和Sham组均显著升高,在CAO0.5h达高峰（P〈0.05或P〈0.01）。结论急性心肌缺血可能诱发激活了机体神经源性反应机制,TNF-α在其中发挥了作用;神经源性机制可能参与了急性心肌缺血诱发的心肌损伤及其调制的病理学过程。     

葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-3表达水平的影响

目的探讨葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织细胞凋亡的影响。方法以雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物分为5组：即假手术组、心肌缺血再灌注模型组（I/P）、葛根素2mg/Kg给药组（A组）、葛根素5mg/Kg给药组（B组）和葛根素10mg/Kg给药组（C组）。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;采用免疫组织化学方法检测,大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白含量采用RT-PCR法,检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的表达水平。结果与假手术组相比较,心肌缺血再灌注模型组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.01）,而Bax的蛋白含量和BaxmRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）;B、C组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA的表达水平均未见显著差异（P〉0.01）;A组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.01）,而Bax的蛋白含量和Bax mRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）。结论葛根素能够通过提高Bcl-2、Caspase-3的表达及降低Bax的表达调控心肌组织细胞的凋亡,从而起到保护心肌组织的功能。     

电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因的影响

目的探讨电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。方法将36只家兔随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组（模型组）、电针刺激内关穴组（关穴组）和电针刺激列缺穴组（列缺组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注60min的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。关穴组和缺穴组分别采用电针刺激实验动物双侧内关穴和列缺穴。应用免疫组织化学法观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。结果模型组家兔心肌Bax呈高表达，而内关组心肌Bax表达显著降低（P〈0．01）；内关组与模型组和列缺组比较，心肌Bcl-2表达显著增加（P〈0．01或0．05）。结论电针刺激内关穴能抑制心肌Bax的表达，促进Bcl-2的表达，从而抑制缺血再灌注后细胞凋亡的发生，对心肌细胞起到保护作用。     

结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内P物质变化的研究

目的 观察结扎冠状动脉（冠脉）左前降支大鼠不同时间整体心肌（包括缺血区和非缺血区）及背根神经节（DRG）内P物质蛋白及其基因水平的变化，探讨神经源性机制在局部急性心肌缺血诱发整体心肌损伤中的作用及其机制。方法 健康成年雄性SD大鼠24只，采用随机数字表法分为4组（n=6）：假手术组（S组）以及扎闭冠脉（CAO）1、3和6h组。采用结扎左冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。各组在规定的时间点开胸快速取缺血区和非缺血区（缺血区对侧半球）心肌及DRG T1～5制作标本。采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术观察各组动物缺血区和非缺血区心肌及DRG内P物质的蛋白和基因水平变化。结果 ①CAO后1、3和6h点大鼠缺血区和非缺血区心肌P物质蛋白及其mRNA水平均较S组显著升高（P均〈0．05），CAO 3h达峰值（P均〈0．05）；非缺血区CAO各组P物质蛋白及其mRNA水平低于相应组的缺血区心肌（P均〈0．05）。②CAO后1、3和6h点大鼠DRG内P物质mRNA的表达水平均较S组显著升高（P均〈0．05），在CAO 3h达高峰（P均〈0．05）。结论 结扎冠脉可诱发大鼠整体心肌组织（包括缺血区和非缺血区）P物质水平的增高，同时DRG内P物质mRNA的表达也显著增加，提示神经源性机制可能参与心肌缺血的病理学过程。     

缺血延迟预适应对心肌缺血再灌注所致细胞凋亡的保护

目的：分析心肌缺血延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生及其发生的可能原因。 方法：①实验于2003-08／2004-12在中山大学中西医研究所完成。选用出生两三个月的SD大鼠32只，雌雄不拘。②随机将大鼠分为4组：正常对照组（不做任何处理），假手术组（只穿线，不结扎），缺血再灌注组（采用经典大鼠冠状动脉结扎，缺血1h，再灌注1h），延迟缺血预处理组（采用经典大鼠冠状动脉结扎，缺血5min再灌注5min，重复3个缺血预处理，24h后，缺血1h，再灌注1h。③采用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，反转录聚合酶链法检测Bcl-xl mRNA/Bcl-xs mRNA的表达情况，进行Bcl-xl的蛋白免疫印迹分析并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌核因子KB亚单位P65蛋白的表达。 结果：大鼠32只均进入结果分析。①大鼠心肌细胞凋亡率：心肌缺血再灌注组明显升高（P〈0.01），延迟缺血预处理组明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）。②大鼠心肌Bcl-xl mRNA与Bcl-xs mRNA表达的比值：缺血再灌注组明显低于正常对照组（P〈0．01），延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。③大鼠心肌Bcl-xl蛋白表达：缺血再灌注组明显减少（P〈0．01），延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。④大鼠心肌核因子κB P65蛋白表达：延迟缺血预处理组核因子κB P65发生核转位且明显高于与缺血再灌注组（P〈0．01）。 结论：心肌缺血延迟预适应可以减少心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡，此种作用发生可能与核因子KB括化后促进Bcl-xl的表达，保护线粒体功能有关。     

结缔组织生长因子反义寡核苷酸对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子表达及胶原合成的作用

目的：观察结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子mRNA、蛋白的表达和胶原合成的影响。 方法：实验于2005—03／12在哈尔滨医科大学免疫教研室完成。选取哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容中心手术标本，包括正常皮肤和增生性瘢痕。将手术中切下的正常皮肤、增生性瘢痕组织在无菌条件下去除表皮后采用组织块贴壁法培养于含体积分数为0．1的胎牛血清的RPM11640培养液中，置37℃，体积分数为0．05的CO2条件下原代培养。经2．5g/L胰蛋白酶消化传代，传代至3～5代时进行实验。实验分4组：①正常皮肤成纤维细胞组。②增生性瘢痕成纤维细胞组。③增生性瘢痕成纤维细胞＋5，0mg／L转化生长因子β1组（简称转化生长因子β1组）。④增生性瘢痕成纤维细胞＋5．0mg／L转化生长因子β1＋结缔组织生长因子反义寡核苷酸组（简称反义寡核苷酸组）。用5．0mg／L转化生长因子β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞后，以脂质体介导方法将结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染增生性瘢痕成纤维细胞中，用反转录一聚合酶链反应方法和Western Blot方法检测细胞中结缔组织生长因子mRNA和蛋白质的表达；采用^3H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量。 结果：①反转录-聚合酶链反应结果：结缔组织生长因子mRNA在正常皮肤成纤维细胞中无表达，在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强，转化生长因子β1刺激后表达量0．64&;#177;0．32明显高于增生性瘢痕成纤维细胞0．31&;#177;0．14，差异显著（P〈0．01）；反义寡核苷酸组可以大部分抑制结缔组织生长因子mRNA的表达，表达量0．12&;#177;0．62明显低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组，差异显著（P〈0．01）。②Western印迹结果：蛋白水平趋势与mRNA水平相一致。结缔组织生长因子蛋白在正常皮肤成纤维细胞中无表达，在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强84．63&;#177;11．49，转化生长因子β1刺激后表达量102．89&;#177;14．35明显高于增生性瘢痕成纤维细胞组，差异显著（P〈0．01）；反义寡核苷酸组可以大部分抑制转化生长因子β1的作用，结缔组织生长因子蛋白表达量41．75&;#177;10．56低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组（P〈0．01）。③结缔组织生长因子反义寡核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的作用：增生性瘢痕成纤维细胞组、转化生长因子β1组、反义寡核苷酸组的^3H-脯氨酸掺入率分别为5381&;#177;185．8273&;#177;357．2475&;#177;859，转化生长因子β1可以显著增加成纤维细胞胶原的合成（P〈0．01）；而结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1刺激后的成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用，差异显著（P〈0．01）。 结论：结缔组织生长因子反义寡核苷酸能够抑制转化生长因子β1引起的结缔组织生长因子mRNA、蛋白质表达的增高和胶原合成的增多，表明阻断结缔组织生长因子可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段。     

自体心包膜移植后受体心电活动的变化

背景：自体心包膜移植治疗已广泛应用于临床,主要涉及心血管修补重建、眼表疾病的治疗等领域;但其对心脏本身在缺血损伤下的保护作用却研究甚少。探索自体心包膜带瓣移植的安全性及其对缺血损伤后心肌的保护作用具有重要意义。 目的：观察心脏接受自体心包膜移植后对心电活动的影响及其对缺血心肌的保护作用。 方法：以荣昌肉猪和SD大鼠为研究对象,2种动物分别分为3组：移植组、心肌梗死组及心肌梗死＋移植组,心肌梗死组及心肌梗死＋移植组动物结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,移植组及心肌梗死＋移植组动物以自体心包膜组织带瓣移植建立移植模型。 结果与结论：①猪心电图监测室上性早搏常见;移植组室性早搏偶见,监测过程中未见室性心动过速和室性颤动。与心肌梗死组相比,心肌梗死＋移植组室性早搏减少,超声心动图检查示心功能改善（P 〈0.05）。②移植组大鼠心电图监测未见室性颤动;心肌梗死组、心肌梗死＋移植组均见非致死性室性颤动。与心肌梗死组相比,心肌梗死＋移植组心功能改善,心肌凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达升高,Caspase-3蛋白表达降低（P 〈0.05）。提示自体心包膜带瓣移植未诱发恶性室性心律失常,其安全性相对较高;并在一定程度上减少缺血损伤后室性早搏个数、促进心功能恢复,其可能与抑制缺血区域细胞凋亡有关。     

番茄红素对心肌缺血模型大鼠的保护机制研究

目的探讨番茄红素对心肌缺血模型大鼠的保护机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血模型,观察番茄红素不同剂量组对心肌缺血大鼠心肌梗死面积（MIS）的影响,及对血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量的影响。结果各给药组MIS均显著小于模型组（P〈0.01）,番茄红素高剂量组MIS显著小于低剂量组及丹参组（P〈0.05）;模型组血清LDH、CK-MB、MDA含量较假手术组显著升高（P〈0.01）,番茄红素高剂量组及丹参组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）;模型组血清SOD、GSH-PX含量较假手术组显著降低（P〈0.05）,番茄红素高剂量组SOD含量显著高于模型组（P〈0.05）。结论番茄红素对缺血心肌具有保护作用,其机理可能与其降低心肌酶含量及机体氧化应激水平有关。     

聚合血红蛋白对活体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

目的 通过建立活体大鼠心肌缺血再灌注模型,模拟人类冠心病,研究聚合血红蛋白(PolyHb)在心肌缺血再灌注中的保护作用,探究PolyHb在冠心病领域中的保护和治疗作用.方法 将45只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:实验组(15只)、对照组(15只)、假手术组(15只),建立大鼠心肌缺血模型.实验组...     

促红细胞生成素对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 建立兔心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型,观察促红细胞生成素(EPO)对兔血清CK-MB 浓度及心肌细胞凋亡的影响,探讨EPO 对兔心肌I/R 的保护作用及机制.方法 新西兰大白兔16 只,随机分为I/R 组和EPO 组.结扎兔左冠状动脉前降支制备兔I/R 模型.EPO 组于结扎左冠状动脉前降支的同时经耳缘静脉注入重组EPO,I/R 组注入等量的生理盐水.检测指标:(1)分别于缺血前5 min、缺血60 min、再灌注60 min 和再灌注180 min 检测血清CK-MB 浓度.(2)再灌注180 min 时取缺血区心肌组织,检测凋亡指数.(3)制作心肌组织标本,观察心肌组织的病理变化.结果 血清CK-MB 浓度随缺血及再灌注时间的延长而增加(与前一时间点比较,P <0.01);缺血前EPO 组与I/R 组血清CK-MB 浓度无统计学差异(P >0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min 时,EPO 组血清CK-MB 浓度均显著低于I/R 组(均P <0.01).与I/R 组相比,EPO 组的缺血区心肌细胞的凋亡指数显著下降(P <0.01).结论 EPO 对兔心肌I/R 具有明显的保护作用,其机制可能与稳定心肌细胞膜结构,减少心肌酶的释放和抑制心肌细胞凋亡有关.     

冠心病患者冠状动脉狭窄程度与心肌缺血总负荷相关性分析

目的：探讨冠心病患者冠状动脉狭窄程度与心肌缺血总负荷的关系,评估心肌缺血总负荷对冠状动脉狭窄程度的临床价值。方法：110例临床疑似冠心病患者行十二导动态心电图检查及冠状动脉造影,按冠状动脉造影结果分为4组：冠状动脉血管狭窄70％～99％组（A组）、50％～70％组（B组）、〈50％组（C组）和正常组（D组）。A组至少有一支冠状动脉完全闭塞含多支病变,B组至少有一支冠状动脉有不同程度狭窄含双支病变,C组为单支冠状动脉有狭窄而不能确诊冠心病,D组为冠状动脉造影完全正常。通过十二导动态心电图检查计算24h心肌缺血总负荷。结果：随冠状动脉狭窄程度增加、冠状动脉病变支数的增加,心肌缺血总负荷显著增加。结论：冠心病患者心肌缺血总负荷增高提示冠状动脉狭窄程度加重,冠心病患者病情加重。心肌缺血总负荷对评价冠心病病情预后及指导治疗有重要价值。     

生物全降解药物支架植入小型猪冠状动脉：安全性及组织相容性

背景：为解决聚左旋乳酸支架支撑力不足、代谢的酸性产物容易导致血管局部无菌性炎症等缺点,本课题组设计出新型支架,在聚左旋乳酸基础上融入无定型磷酸钙纳米颗粒。目的：评价新型生物全降解支架聚左旋乳酸/无定型磷酸钙纳米颗粒的安全性及组织相容性。方法：取16头健康西藏小型猪,随机选取左前降支、左回旋支或右冠状动脉支相同管腔大小的血管段,植入新型生物全降解支架1枚,于植入前、植入后1个月取股动脉血标本,行血液学检测。植入1,6个月后,复查冠状动脉造影后对支架段标本行苏木精-伊红染色,观察支架血管损伤、炎症及内皮化程度。结果与结论：支架植入前后血常规、血生化指标无明显变化。支架植入1,6个月后,冠状动脉造影提示冠状动脉通畅,无血栓形成,支架段血管与周围组织界限清楚,无组织粘连、坏死、贴壁不良等异常表现。与支架植入1个月时比较,植入6个月后的炎症积分降低（P 〈0.05）、内皮化积分增加（P 〈0.05）,植入部位损伤积分无明显变化;并且支架周围未见心肌梗死灶及炎性细胞浸润。结果表明新型生物全降解支架具有良好的安全性及组织相容性。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的疗效。方法:将2012年2月—2013年5月收治的90例AMI患者分为观察组(n=45)和对照组(n=45)。观察组在常规治疗基础上加用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组在常规治疗基础上加用氯吡格雷治疗。比较两组患者的临床疗效、冠状动脉再通率、再通时间、左心室射血分数(LVEF)、再闭塞率、血小板聚集率(PAR)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PA)、活化部分凝血酶原时间(APTT)以及心血管事件发生率和患者出血率。结果:观察组患者的临床疗效、冠状动脉再闭塞发生率、心血管事件发生率以及治疗后的LVEF和PAR均显著优于对照组(P0.05),但是两组患者的冠状动脉再通率、再通时间、出血发生率以及治疗前后的PT、PA和APTT差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死疗效良好,值得临床推广。     

斑点追踪成像技术评价冠状动脉不同狭窄程度患者的左室扭转运动

目的 应用斑点追踪成像(STI)技术评价冠状动脉不同狭窄程度患者左室扭转运动的特点及规律性.方法 临床拟诊为冠心病患者117例,根据冠状动脉造影或冠状动脉CT结果分成心肌梗死组(60例)、心肌缺血组(31例)及对照组(26例),常规超声测量左室收缩及舒张末期内径(LVDs,LVDd)、容积(LVVESV,LVEDV)及射血分数(LVEF),组织多普勒测量二尖瓣后瓣环收缩期峰值运动速度(S')及Tei指数,运用STI技术分析左室二尖瓣水平与心尖水平旋转运动、整体扭转运动,测定旋转角度/率、扭转角度/率.结果 与心肌缺血组及对照组比较,心肌梗死组LVDd、LVDs、LVEDV、LVESV及Tei指数均增大,LVEF及S'减低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,心肌梗死组及心肌缺血组左室心尖水平旋转角度/率、二尖瓣水平旋转率、扭转角度/率均减低,差异均有统计学意义(P<0.05),以心肌梗死组减低更为显著(P<0.01).左室整体的扭转角度与LVEF呈较强的正相关(r=0.618,P<0.001).结论 冠心病患者的冠状动脉狭窄程度越严重,左室整体的扭转运动受损越明显,以心肌梗死组减低更为显著.应用STI评价左室的扭转运动与常规超声参数相比较,能更好地反映心肌缺血患者的左心室收缩运动.