浅低温心脏不停跳人工瓣膜置换过程中心肌保护与局部炎症反应

背景:人工心脏瓣膜置换过程中心脏不停跳技术对机体的保护效果可能与减轻体外循环心脏手术诱发的炎症反应有关.目的:观察浅低温心脏不停跳手术对体外循环人工机械瓣膜置换患者心肌的保护作用与心肌局部炎症反应的关系.方法:将二尖瓣机械瓣膜置换患者随机分为对照组和实验组,对照组在中度低温心脏停跳下完成心脏瓣膜置换手术,实验组在浅低温心脏跳动下完成心脏瓣膜置换手术.结果与结论:两组瓣膜置换过程中心肌局部白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子а、肌钙蛋白Ⅰ水平均较置换前显著升高;实验组白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子а、肌钙蛋白Ⅰ水平升高程度显著低于对照组,表明心脏不停跳手术可减少体外循环期间心肌局部促炎性细胞因子的生成,减轻心肌局部炎症反应,保护心肌.两组体外循环结束时核转录因子κB表达增加,实验组较对照组增加幅度较小,说明浅低温心脏跳动手术有利于抑制心肌组织释放促炎性细胞因子.提示浅低温心脏不停跳手术在一定程度上减轻心肌的局部炎症反应,可能是该手术方式保护心肌的重要机制.     

老年患者浅低温心脏不停跳瓣膜置换中的心肌保护

背景:体外循环心内直视手术引起的心肌损害是术后并发症发生的重要原因,浅低温心脏不停跳技术有明显的心肌保护作用,对某些高危患者尤为有益.目的:观察浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换对老年患者的心肌保护作用.方法:选择年龄≥60岁择期行二尖瓣人工瓣膜置换的风湿性心脏病患者30例,根据治疗方式分为2组,停跳组在中度低温心脏停跳下完成心脏瓣膜置换,不停跳组在浅低温心脏跳动中完成心脏瓣膜置换.结果与结论:在转机30 min、术中关闭右心房前,两组患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8、心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度较转机前时升高(P < 0.05),其中以停跳组明显(P < 0.05).关闭右心房时两组核转录因子κB的表达增加,以不停跳组增加幅度较小(P < 0.05).提示浅低温心脏不停跳技术可以减轻老年患者体外循环心内直视手术过程中的心肌损害,该作用可能与减轻心肌的局部炎症反应有关.     

浅低温体外循环不停跳心内直视术的心肌保护

目的:探讨浅低温体外循环不停跳心内直视术的心肌保护。方法:30例心内直视术患者被随机平均分为心脏停跳和不停跳两组。停跳组降温至食管温度25±1.35℃,并从升主动脉根部灌注冷高钾停跳液,灌注量15ml.kg-1,同时在心脏表面及心腔内置0.9%氯化钠溶液浸泡,使心脏停跳,阻断升主动脉。不停跳组降温至食管温度33±0.8℃,只阻断上、下腔静脉,不阻断主动脉,控制心率在40～70次.min-1。结果:两组病例术中血流动力学均较稳定,无明显差异。但两组CK-MB、CK、LDH、α-HBDH均较术前增高,尤以停跳组明显,两组比较有显著差异。结论:心内直视术麻醉采用浅低温心脏不停跳体外循环技术对心肌具有较好的保护作用,但仍然存在需要进一步解决的问题。     

浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换的肺保护

背景：浅低温体外循环心脏不停跳治疗可能减轻心内直视手术后肺损伤,但进一步的作用机制尚未明确。目的：探讨浅低温体外循环心脏不停跳下二尖瓣置换术肺保护效果。方法：纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为实验组与对照组,实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗。分别于置换开始和体外循环后30min两个时点收集支气管肺泡灌洗液,检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、髓过氧化物酶水平;体外循环前及体外循环后30min分别取左右心房血测定中性粒细胞并计算跨肺差值;体外循环前、停机时、停机后1,8h查动脉血气分析,计算呼吸指数。结果与结论：①两组支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、髓过氧化物酶水平及中性粒细胞跨肺差值在体外循环后30min明显升高（P〈0.01）,但实验组明显低于对照组（P〈0.05）。②两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8h各时点升高（P〈0.05）,但实验组升高明显低于对照组（P〈0.05）。提示浅低温体外循环心脏不停跳能减轻二尖瓣置后的肺损伤,有较好的肺保护效果。     

浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换的肺保护

背景:浅低温体外循环心脏不停跳治疗可能减轻心内直视手术后肺损伤,但进一步的作用机制尚未明确。目的:探讨浅低温体外循环心脏不停跳下二尖瓣置换术肺保护效果。方法:纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为实验组与对照组,实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗。分别于置换开始和体外循环后30min两个时点收集支气管肺泡灌洗液,检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、髓过氧化物酶水平;体外循环前及体外循环后30min分别取左右心房血测定中性粒细胞并计算跨肺差值;体外循环前、停机时、停机后1,8h查动脉血气分析,计算呼吸指数。结果与结论:①两组支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、髓过氧化物酶水平及中性粒细胞跨肺差值在体外循环后30min明显升高(P<0.01),但实验组明显低于对照组(P<0.05)。②两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8h各时点升高(P<0.05),但实验组升高明显低于对照组(P<0.05)。提示浅低温体外循环心脏不停跳能减轻二尖瓣置后的肺损伤,有较好的肺保护效果。     

浅低温体外循环心脏不停跳条件下瓣膜置换的肺保护

背景:浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可减轻术后肺损伤,与其可减轻中性粒细胞在肺部积聚,降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素8等炎性因子水平有关,但其他方面的作用机制有待于进一步研究.目的:进一步探讨浅低温体外循环心脏不停跳二尖瓣置换术肺保护机制.方法:纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为2组.实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗.分别于开胸后和体外循环后30 min两个时点采集肺组织及静脉血,检测肺组织核转录因子κB表达水平及血液黏附分子CD11b/CD18荧光阳性百分率;体外循环前、体外循环30 min、停机时、停机后3,6,12 h取静脉血测定中性粒细胞弹性蛋白酶浓度;体外循环前、停机时、停机后1,8 h查动脉血气分析,计算呼吸指数.结果与结论:①两组肺组织核转录因子κB蛋白表达、CD11b/CD18荧光阳性百分率在体外循环后30 min明显升高(P < 0.01);但对照组明显高于实验组(P < 0.05).②两组血清中性粒细胞弹性蛋白酶浓度在体外循环 30 min、停机时、停机后3,6 h 4个时点明显升高(P < 0.01,P < 0.05),但对照组明显高于实验组(P < 0.01,P < 0.05).③两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8 h各时点升高(P < 0.01,P < 0.05),但对照组高于实验组(P < 0.05).提示浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可通过抑制肺部核转录因子кB活性,降低中性粒细胞表面CD11b/CD18表达及减少中性粒细胞释放弹性蛋白酶等机制,减轻术后肺损伤.     

心脏不停跳心内直视手术对心肌保护作用的临床研究

浅低温心脏不停跳心内直视手术能够缩短心肌缺血时间,我们将此方法与低温心脏停跳心内直视手术进行了对比研究,旨在探讨不停跳心内直视手术对心肌的保护作用,为临床应用提供理论依据。1对象和方法1．1研究对象实验组（心脏不停跳心内直视手术组）10例,男3例,女7例;年龄20±15．5岁;其中房间隔缺损3例,空间隔缺损3例,二尖瓣置换3例,部分性心内膜垫缺损1例。同期选择16例病人作为对照组（低温心脏停跳心内直视手术组）,男6例,女10例;年龄18±12.6岁;其中房间隔缺损3例,室缺9例,二尖瓣置换3例,主动脉窦瘤1例。1．2研究方法1．…     

浅低温心脏不停跳下人工瓣膜替换术后护理12例

浅低温心脏不停跳心内直视手术是近年来发展起来的一种手术方式。在心脏不停跳下瓣膜置换术 ,能更好地保护心肌 ,减少术后并发症。我科于 2 0 0 0年 8月～ 2 0 0 1年 4月对 12例重症瓣膜病患者采用浅低温体外循环心脏不停跳下行人工机械瓣膜替换术。现总结报告如下。1　临床资料1 1　一般资料。本组共 12例 ,男 7例 ,女 5例 ;年龄 2 0～ 6 2岁 ,平均年龄 4 8岁。胸部Ｘ线示心胸比率为 0 .6 5～ 0 .85 ,心功能Ⅲ～Ⅳ级。 2例窦性心律 ,10例心房纤颤。其中 3例合并左房内巨大血栓 ,1例合并肺动脉高压 ,通过三尖瓣反流估测肺动脉收缩压为 80ｍ…     

心脏不停跳瓣膜置换手术对心肌线粒体凋亡通路的影响

目的探讨浅低温心脏不停跳手术对体外循环瓣膜置换患者心肌线粒体凋亡通路的影响。方法 50例择期行人工机械瓣膜置换手术的患者,使用随机数字表法分为心脏停搏组(停跳组)和浅低温心脏不停跳组(不停跳组),每组25例,其中停跳组在中度低温心脏停搏下完成心脏瓣膜置换手术,不停跳组在浅低温心脏跳动下完成手术。分别在打开和关闭右心房时取右心房组织标本,使用实时荧光定量PCR检测心肌组织Cyto C、Caspase-3 m RNA表达,使用Western Blot检测心肌组织Cyto C、Caspase-3蛋白相对含量,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果打开右心房时心肌Cyto C、Caspase-3 m RNA与蛋白表达二组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);二组在关闭右心房时比打开右心房时m RNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05),但不停跳组升高幅度较小(P<0.05)。结论 浅低温心脏不停跳手术在一定程度上可以减轻术中心肌线粒体凋亡通路的激活,减轻心肌损伤。     

亚低温对全身炎症反应小鼠细胞因子与粘附分子表达的影响及意义

目的：探讨亚低温能否抑制内毒素（ＬＰＳ）介导的小鼠细胞因子与粘附分子的表达与释放,从而阻止多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的发生。方法：９６只小鼠随机分成内毒素、亚低温、保温及对照４组,采用放射免疫法,分别于注射ＬＰＳ后１、２和４小时进行血清肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）测定,并用免疫组化法检测４组运动（４小时）肝、肺血管骨皮细胞上细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达情况。结果：亚低温组１、２     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

Influence of mild therapeutic hypothermia on the inflammatory response after successful resuscitation from cardiac arrest

Purpose

Although animal studies document conflicting data on the influence of hypothermia on cytokine release in various settings, no data exist if hypothermia affects the inflammatory response after successful cardiopulmonary resuscitation.

Materials and Methods

Arrest- and treatment-related variables of 71 patients were documented, and serum samples were analyzed for levels of interleukin 6, tumor necrosis factor-α, C-reactive protein, and procalcitonin immediately after hospital admission and after 6, 24, and 120 hours. At day 14, patients were dichotomized in those with good and bad neurological outcome.

Results

Regardless of outcomes, interleukin 6 levels were significantly elevated by the use of hypothermia (n = 39). The rate of bacterial colonization was significantly higher in hypothermic patients (64.1 vs 12.5 %; P < .001). On the contrary, procalcitonin levels were, independent of the use of hypothermia, only significantly elevated in patients with bad neurological outcome. Hypothermic patients showed a strong trend to reduced mortality. However, there was no influence on neurological recovery.

Conclusions

In this observational study, hypothermia influenced the inflammatory response after cardiopulmonary resuscitation and lead to a higher rate of bacterial colonization without altering ultimate neurologic recovery.     

亚低温技术和常温技术对脑功能保护的比较与评估

背景：亚低温对缺血性损害的脑细胞有显著的保护作用，对脑复苏后的脑功能是否也具有保护作用. 目的：比较采用亚低温技术和常温技术评估脑复苏3个月时患者神经功能结局评分与生活自理能力评分的差异。 设计：随机对照实验。 单位：南京大学医学院附属鼓楼医院急诊中心。 对象：选择南京鼓楼医院2002-02／10在急诊抢救室经心肺复苏术抢救的患者16例，均为内科系统病变及中毒患者，在院内突发心跳与呼吸停止而进行心肺复苏术。其中男10例，女6例；年龄27-57岁；根据是否采用亚低温技术，将16例患者随机分为两组：常温组与亚低温组，每组8例。 方法：心肺复苏后亚低温组患者立即采用药物＋头部冰帽＋电子冰毯方法做降温处理，使其脑部温度控制在32-34℃，维持72h后复温；常温组患者在室温下对症处理。 主要观察指标：①两组患者复苏后第3，7天的血氧饱和度，血酸碱度，体温，颅内压，平均动脉压和格拉斯格昏迷评分。②复苏后3个月的格拉斯格神经功能结局评分（功能独立为85-100分，中度残疾为74-84分，严重残疾为10-50分，植物状态为〈10分）和生活自理能力评分（采用Bathel指数进行评价，共10项，每项0～15分不等，满分100分，〈60分为不能自理）。 结果：16例患者均进入结果分析。①第3天时亚低温组平均脑温和颅内压均低于常温组[（33．1&;#177;0．26）℃，（37&;#177;18）℃；15．7mm Hg，19．1mmHg，P=0．027，0．0431。血氧饱和度，血酸碱度，平均动脉压和格拉斯格昏迷评分两组基本接近（P〉0．05）。②第7天亚低温组的格拉斯格昏迷评分明显高于常温组[（9．1&;#177;1．4），（11．2&;#177;1．6）分，P=0．032]。③3个月后亚低温组格拉斯哥预后量表评分和Barthel指数明显高于常温组[（12．9&;#177;1．75），（9．9&;#177;1．9）分；（86&;#177;6），（52&;#177;12）分，P〈0．05-0．01]。 结论：亚低温对早期脑复苏时的颅内压减低有效，尤其对复苏远期神经功能和日常生活活动能力恢复具有良好效果，具有显著的脑功能保护作用。     

亚低温技术和常温技术对脑功能保护的比较与评估

背景亚低温对缺血性损害的脑细胞有显著的保护作用,对脑复苏后的脑功能是否也具有保护作用?目的比较采用亚低温技术和常温技术评估脑复苏3个月时患者神经功能结局评分与生活自理能力评分的差异.设计随机对照实验.单位南京大学医学院附属鼓楼医院急诊中心.对象选择南京鼓楼医院2002-02/10在急诊抢救室经心肺复苏术抢救的患者16例,均为内科系统病变及中毒患者,在院内突发心跳与呼吸停止而进行心肺复苏术.其中男10例,女6例;年龄27～57岁;根据是否采用亚低温技术,将16例患者随机分为两组常温组与亚低温组,每组8例.方法心肺复苏后亚低温组患者立即采用药物+头部冰帽+电子冰毯方法做降温处理,使其脑部温度控制在32～34℃,维持72 h后复温;常温组患者在室温下对症处理.主要观察指标①两组患者复苏后第3,7天的血氧饱和度,血酸碱度,体温,颅内压,平均动脉压和格拉斯格昏迷评分.②复苏后3个月的格拉斯格神经功能结局评分(功能独立为85～100分,中度残疾为74～84分,严重残疾为10～50分,植物状态为＜10分)和生活自理能力评分(采用Bathel指数进行评价,共10项,每项0～15分不等,满分100分,＜60分为不能自理).结果16例患者均进入结果分析.①第3天时亚低温组平均脑温和颅内压均低于常温组[(33.1±0.26)℃,(37.4±18)℃;15.7 mm Hg,19.1 mm Hg,P=-0.027,0.043].血氧饱和度,血酸碱度,平均动脉压和格拉斯格昏迷评分两组基本接近(P＞0.05).②第7天亚低温组的格拉斯格昏迷评分明显高于常温组[(9.1±1.4),(11.2±1.6)分,P=0.032].③3个月后亚低温组格拉斯哥预后量表评分和Barthel指数明显高于常温组[(12.9±1.75),(9.9±1.9)分;(86±6),(52±12)分,P＜0.05～0.01].结论亚低温对早期脑复苏时的颅内压减低有效,尤其对复苏远期神经功能和日常生活活动能力恢复具有良好效果,具有显著的脑功能保护作用.     

头部亚低温对完全性缺血再灌注后脑保护作用的研究

目的　观察头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑保护作用及其对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)水平的影响。方法　采用Pittsburgh室颤模型,12只实验犬分为两组:常温对照组和亚低温实验组。运用放射免疫分析法和硫代巴比妥色法分别测定常温组及亚低温组犬脑组织SOD和LPO水平,并行脑组织病理形态学损害评分(HDS)。结果　亚低温组脑组织病理形态学损害较常温组明显改善,HDS较常温组明显降低(P<005);脑组织中SOD明显升高(P<001),而LPO则明显降低(P<001)。结论　头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑具有保护作用,其机制可能是通过缓解缺血再灌注期间氧自由基所介导的脂质过氧化反应及减少SOD消耗而实现的。