急性髓系白血病患者外周血单个核细胞Toll样受体9以及血清肿瘤坏死因子和凋亡基因FAS的表达

背景:Toll样受体9(TLR9)、肿瘤坏死因子a、Fas可能共同参与白血病的发生发展过程.目的:测定TLR9在急性髓系白血病患者外周血单个核细胞中的表达及血清肿瘤坏死因子α、Fas水平.方法:从急性髓系白血病患者与正常对照组中分离出外周血单个核细胞,采用反转录-聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞中TLR9 mRNA的表达水平,采用酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子α、Fas水平.结果与结论:在急性髓系白血病患者初治组和难治复发组中,外周血单个核细胞中TLR9 mRNA表达高于正常对照组(P < 0.01),化疗后完全缓解组与正常对照组差异无显著性意义(P > 0.05);各病例组血清肿瘤坏死因子α、Fas水平显著高于正常对照组(P < 0.01).TLR9 mRNA的表达与血清肿瘤坏死因子α、Fas水平均呈正相关.     

急性髓细胞性白血病患者外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达

背景：大量研究显示,肿瘤患者外周血T细胞表面共刺激分子CD28蛋白表达存在差异,提示共刺激通路异常可能与恶性肿瘤的发生进展有关。目的：观察急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞共刺激信号分子CD28 mRNA在中的表达。方法：急性髓细胞性白血病患者80例,其中M0型7例,M1型6例,M2型18例,M3型15例,M4型17例,M5型9例,M6型8例。并根据急性白血病疗效标准将80例患者分为完全治愈组、缓解组、未缓解组。采用Taqman探针实时荧光定量PCR检测80例患者及76名健康人群外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达。结果与结论：急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞M1,M3和M4亚型中的CD28 mRNA表达量低于健康人群（P〈0.05）;急性髓细胞性白血病未缓解组中CD28 mRNA低于健康人群（P〈0.05）,完全治愈组和缓解组中CD28 mRNA表达与健康人群差异无显著性意义。说明急性髓细胞白血病患者外周血单个核细胞存在CD28 mRNA表达缺陷,并与临床分期、病情进展及预后有关。     

乙型肝炎肝硬化患者外周血中单个核细胞Toll样受体4的表达及其与血清内毒素的关系

目的:通过检测乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞(PMBCs)Toll样受体4(TLR4) mRNA的表达、血清内毒素水平及肿瘤坏死因子α(TNF-α);探索TLR4 mRNA表达与血清内毒素及TNF-α的关系.方法:抽取29例乙型肝炎肝硬化患者外周静脉血,分离单个核细胞,用RT-PCR半定量分析TLR4 mRNA水平;同时用鲎试剂测定血清内毒素水平和用放免法测定血清TNF-α水平.结果:正常对照组和肝硬化患者血清内毒素水平分别为0.050±0.020 EUmL-1和0.107±0.080 EUmL-1(P<0.05),血清TNF-α水平分别为1.282 pgmL-1±0.249 pgmL-1和2.076±0.358 pgmL-1(P<0.05),后者均明显升高,而且肝功能损害越严重内毒素水平升高越明显;肝硬化患者PMBCs中TLR4 mRNA的表达(0.900±0.263)与正常对照(0.923±0.461)无显著差异(P>0.05).结论:在肝硬化患者,尤其主要是Child-Pugh C级患者,血清内毒素及TNF-α水平较正常对照组明显升高,但PMBC的TLR4 mRNA的表达水平无变化,这可能与肝硬化患者同时存在内毒素耐受有关.     

急性髓系白血病中uPA和uPAR的表达及意义

目的观察急性髓系白血病人骨髓单个核细胞uPAR（CD87）的表达及血浆uPA的水平,并探讨其临床意义。方法用ELISA法测定22例急性髓系白血病患者（观察组）及34例良性血液病患者（对照组）血浆中uPA表达水平,用流式细胞学技术测定骨髓单个核细胞uPAR水平,比较两组之间的表达差异。结果血浆中uPA水平和骨髓单个核细胞uPAR水平急性髓系白血病组均高于良性血液病组,差异具有显著性（P〈0.05）;pearson相关分析显示uPA表达水平及uPAR水平之间存在正相关性（观察组r1=0.614,对照组r2=0.921;P〈0.05）。结论急性髓系白血病患者血浆uPA水平及骨髓单个核细胞uPAR表达均升高,二者具有协同表达关系,联合检测对于急性髓系白血病的病情监控和预后分析有临床指导意义。     

急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达(英文)

背景:据作者查新检索,国内外有关急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性及mRNA表达与白血病类型、患者肝脾淋巴结肿大关系的报道罕见.目的:探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达与急性白血病类型、急性髓系白血病患者肝脾淋巴结肿大的关系.方法:急性髓系白血病组骨髓标本43例,急性淋巴细胞白血病组骨髓标本28例,以21例健康志愿者作为正常对照组.密度梯度离心法获得骨髓单个核细胞,用GPI锚定的胎盘碱性磷酸酶作为底物,Triton-X114分相法检测糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的活性,半定量RT-PCR法检测糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D mRNA的表达,并分析糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达水平与急性白血病类型、急性髓系白血病患者肝脾淋巴结肿大的关系.结果与结论:与正常对照组比较,急性髓系白血病组骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显升高(P < 0.01);急性淋巴细胞白血病组骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显降低(P < 0.01).在43例急性髓系白血病患者中,13例患者检查发现有肝脾淋巴结肿大,30例患者检查无肝脾淋巴结肿大,无肝脾淋巴结肿大标本骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显高于有肝脾淋巴结肿大标本(P < 0.05).结果证实急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的活性与mRNA变化一致,其表达水平与急性白血病类型及急性髓系白血病患者有无肝脾和/或淋巴结肿大有关.     

急性髓细胞性白血病患者外周血单个核细胞CD28mRNA的表达

背景:大量研究显示,肿瘤患者外周血T细胞表面共刺激分子CD28蛋白表达存在差异,提示共刺激通路异常可能与恶性肿瘤的发生进展有关.目的:观察急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞共刺激信号分子CD28 mRNA在中的表达.方法:急性髓细胞性白血病患者80例,其中M0型7例,M1型6例,M2型18例,M3型15例,M4型17例,M5型9例,M6型8例.并根据急性白血病疗效标准将80例患者分为完全治愈组、缓解组、未缓解组.采用Taqman探针实时荧光定量PCR检测80例患者及76名健康人群外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达.结果与结论:急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞M1,M3和M4亚型中的CD28 mRNA表达量低于健康人群 (P < 0.05);急性髓细胞性白血病未缓解组中CD28 mRNA低于健康人群 (P < 0.05),完全治愈组和缓解组中CD28 mRNA表达与健康人群差异无显著性意义.说明急性髓细胞白血病患者外周血单个核细胞存在CD28 mRNA表达缺陷,并与临床分期、病情进展及预后有关.     

强直性脊柱炎患者Toll样受体4表达和sTRAIL、TNF-α、IL-12水平的研究

目的探讨Toll样受体（toll-like receptor,TLR）4、可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（soluble TNF-related apoptosis-inducing ligand,sTRAIL）、白介素（interleukin,IL）-12、肿瘤坏死因子（tumornecrosis factor,TNF）-α在强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）发病中的作用。方法采用ELISA双抗体夹心法检测110例AS患者和60例正常对照的血清IL-12、TNF-α及sTRAIL水平,并采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测两组对象外周血单个核细胞TLR4基因水平,同时采用两点终点法测定C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、Wintnobe法检测红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate,ESR）,分析各指标与AS的关联。结果 AS患者TLR4 mRNA表达、血清sTRAIL含量均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。但TNF-α、IL-12与AS发病的相关性无统计学意义（P〉0.05）。AS患者组中,血清sTRAIL与CRP（r=0.445,P〈0.05）、TNF-α与ESR（r=0.622,P〈0.01）均呈正相关。结论 TLR4通路异常及sTRAIL水平增高可能在AS的发病及炎症反应中发挥一定的作用。     

急性白血病病人骨髓细胞BAALC基因表达及意义

目的通过检测脑和急性白血病胞质（BAALC）mRNA在急性白血病（AL）病人表达,探讨其与AL病情进展及预后关系。方法应用逆转录聚合酶链反应技术,检测20例急性髓系白血病（AML）、8例急性淋巴细胞白血病（ALL）及11例特发性血小板减少性紫癜（ITP）、缺铁性贫血（IDA）等非恶性血液病病人（对照组）骨髓单个核细胞BAALC mRNA表达水平。结果初治组AL病人BAALC mRNA表达水平较对照组显著升高（F=8.59,q=5.62,P〈0.05）;经治疗获完全缓解后,与初治组比较,其表达水平显著下降,两组比较差异有显著性（q=3.99,P〈0.05）。BAALC mRNA表达水平与AL病人外周血白细胞计数及骨髓原始细胞比例无明显相关性（P〉0.05）。结论 BAALC mRNA表达与AL疾病进展及预后密切相关,可作为AL预后判断的有意义指标。     

同源盒基因HoxA10在急性白血病中的表达及相关研究

本研究探讨HoxA10基因在急性白血病患者中的表达及其临床意义.运用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法,检测50例急性白血病患者和10例对照者（7例正常人、3例ITP）中HoxA10mRNA的表达水平;分析其在急性白血病中的表达规律及与临床预后的关系.结果表明：HoxA1o在各型急性髓系白血病中均表达,在急性淋巴细胞白血病和部分对照者中低表达.3例正常人不表达HoxA10.HoxA10 mRNA表达水平在急性髓系白血病明显高于急性淋巴细胞白血病患者和对照组（P＜0.01）,在急性髓系白血病中,M1型和M2型表达水平高于M4型和M5型,在M3型有显著高表达.骨髓中原、幼细胞比例和HoxA10mRNA表达水平呈正相关关系（r=0.635,P＜0.01）.未缓解组9例患者HoxA10表达水平高于缓解组8例患者,但无显著差异（P=0.258）.1例M2患者和1例M5患者缓解后HoxA10不表达.结论：HoxA10在急性髓系白血病中有异常高表达,具有髓系特异性,可作为区别淋系和髓系的标志性基因,但不是肿瘤细胞特有的基因,而是一类调控造血的转录因子,能与多种协同因子共同影响白血病的发生和发展.HoxA10的表达水平与肿瘤细胞负荷有关,与急性白血病的疗效有一定关系.     

急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1、CD34和CD117的表达

背景：血管细胞黏附分子1与白血病浸润密切相关,白血病细胞本身是否表达血管细胞黏附分子1,以及与疾病难治是否相关尚无定论。目的：分析血管细胞黏附分子1、CD34、CD117在急性髓系白血病细胞表面的表达,3者之间的相互关系及与难治性急性髓系白血病的相关性。方法：采用流式细胞技术检测16例急性髓系白血病细胞中血管细胞黏附分子1、CD34、CD117的表达,其中难治组6例,非难治组10例;同时以正常骨髓单个核细胞标本作对照。结果与结论：急性髓系白血病细胞CD34、CD117表达高于对照组（P〈0.05）。难治组急性髓系白血病细胞CD34表达明显高于非难治组（P〈0.05）。难治组与非难治组CD117表达差异无显著性意义（P〉0.05）。急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1表达与对照组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。难治组与非难治组血管细胞黏附分子1表达差异无显著性意义（P〉0.05）。表明急性髓系白血病细胞伴CD34表达,为不良预后指标之一,CD117、血管细胞黏附分子1表达与其是否难治无明显相关性。     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠TLR4、NF-KB及TNF—α表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4（TLR4）mRNA、核因子-KB（NF-KB）mRNA表达及血清肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。方法将80只雄性BALB／c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组（感染组,30只）、黄芪甲苷治疗组（治疗组,30只）和正常对照组（对照组,20只）。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）,建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌中TLR4mRNA和NF-KBmRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4mRNA、NF-KBmRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加（P〈0．01）,治疗组心肌病理积分、TLR4mRNA、NF-KBmRNA表达及血清TNF．仅的含量较感染组明显降低（P〈0．05）。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-KB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。     

神经生长因子对哮喘小鼠TNF-α表达的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）对哮喘小鼠TNF-α表达的影响。方法卵白蛋白致敏并雾化吸入激发建立小鼠哮喘模型。30只小鼠随机分为3组：正常对照组、哮喘组、NGF阻断组。ELISA法测定血清TNF-α的水平,RT-PCR法检测肺组织TNF-αmRNA的表达。结果各组血清TNF-α水平（pg/ml）分别为114.61±18.28、196.83±46.05、136.27±24.68,哮喘组血清TNF-α含量显著高于正常对照组,NGF阻断组血清TNF-α含量低于哮喘组（P〈0.05）。哮喘组较正常对照组肺组织TNF-αmRNA表达明显增强,NGF阻断组肺组织TNF-αmRNA表达较哮喘组减弱（P〈0.05）。结论 TNF-α参与哮喘发病,NGF可能通过上调TNF-α的表达参与哮喘的发病。     

Maf-b基因在初治白血病患者的表达及临床意义研究

本研究旨在检测白血病患者maf-b mRNA的表达水平并评估其临床意义。采用实时荧光定量PCR方法检测初治白血病患者maf-b mRNA的相对表达水平,分析其在不同类型白血病中的表达差异及其与实验室指标、化疗反应的关系。结果表明,初治白血病患者maf-b mRNA的表达低于正常对照组,差异有统计学意义(p0.01);分组分析的结果显示:急性髓系白血病(AML)患者maf-b mRNA的表达低于正常对照组,差异有统计学意义(p0.01),且maf-b mRNA的表达水平与外周血白细胞计数、CD34表达呈正相关(p0.01)。AML(除外急性早幼粒细胞白血病)患者中,maf-b mRNA的表达水平与AML患者的化疗反应无明显相关(p0.01)。急性淋巴细胞白血病(ALL)、慢性髓系白血病(CML)患者maf-b mRNA的表达亦低于正常对照组,差异有统计学意义(p0.01)。结论:AML患者maf-b基因表达降低,而maf-b基因的异常表达可能与AML细胞的异常增殖有关,并可能成为AML新的预后因子。     

eIF4E在白血病中的表达及其临床意义

本研究旨在比较eIF4E在正常人和白血病患者中的表达水平,了解eIF4E是否在白血病的发生和发展中起到一定的作用。收集10例正常人和76例白血病患者的外周血细胞标本,76例患者包括39例急性髓系白血病,15例慢性髓系白血病和22例急性淋巴细胞白血病,分离标本中的白细胞,分别通过实时定量PCR和Western blot检测eIF4E在mRNA和蛋白质水平的表达变化。结果表明,就eIF4E mRNA绝对表达水平而言,在急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病及慢性髓系白血病急变期,其表达增高,与正常对照比较有显著性差异(P<0.05);在慢性髓系白血病慢性期,其表达水平无明显改变,在慢性髓系白血病加速期,其表达水平虽有所上调,但与正常对照无显著性差异。就eIF4E mRNA相对表达水平而言,在慢性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病及除M4、M5之外的急性髓系白血病中,其表达均无显著性变化。eIF4E蛋白质表达在急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性髓系白血病加速期和急变期中均有不同程度的增高,与正常对照比较有显著性差异(P<0.05)。结论:虽然eIF4EmRNA相对表达水平在大多数白血病中并无显著性改变,但是eIF4E mRNA绝对表达水平及其蛋白质水平在大多数白血病中均显著性上调。因此推测,eIF4E可能对白血病的发生和发展起到一定的作用,以它为靶点治疗白血病,尤其是复发和难治性白血病,可能是一条有希望的途径。     

慢性阻塞性肺病外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达与血清TNF-α、IL-6、IL-8相关性的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血单个核细胞表面Toll样受体(Toll-like receptors)TLR2和TLR4的表达情况及其与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的关系。方法:本研究涉及的3组研究对象分别为:吸烟COPD组(n=68)、吸烟非COPD组(n=42)和不吸烟非COPD组(n=43)。将68例吸烟COPD患者进一步分为急性发作期亚组(n=32)和稳定期亚组(n=36)。采用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定血清细胞因子的浓度。结果:吸烟COPD组外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于吸烟非COPD组(TLR2:1.87±2.04比0.47±0.24;TLR4:4.08±3.84比0.41±0.18;TNF-α:68.20±56.26比26.20±5.43;IL-6:201.62±174.69比72.99±8.03;IL-8:235.42±158.22比77.50±8.38)。吸烟非COPD组外周血单个核细胞上TLR2、TLR4的表达水平均显著低于不吸烟非COPD组(TLR2:0.47±0.24比2.96±2.71;TLR4:0.41±0.18比2.67±1.74),而吸烟非COPD组血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于不吸烟非COPD组(TNF-α:26.60±5.43比8.93±6.41;IL-6:72.99±8.03比25.61±8.63;IL-8:77.50±8.38比47.10±11.11)。COPD急性发作期单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于COPD稳定期(TLR2:3.56±1.80比0.368±0.222;TLR4:6.97±3.76比1.51±0.943;TNF-α:106.17±61.94比90.01±19.66;IL-6:327.18±183.56比105.36±13.45;IL-8:381.74±108.51比34.44±10.45)。吸烟COPD组外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平与血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度成正相关。结论:COPD患者尤其是COPD急性发作期患者外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著升高;并且COPD患者外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平与血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度成正相关。提示COPD的发生、发展与机体天然免疫密切相关。     

n-3多不饱和脂肪酸对慢性心力衰竭大鼠心肌组织TLR2／4表达的影响及机制初探

目的 观察n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA）对心力衰竭大鼠心肌组织中Toll样受体2/4（TLR2/4）表达的影响,并初步探讨作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型,分为正常对照组10只、假手术组10只、心力衰竭组10只和n-3 PUFA组10只.进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的表达,real-time PCR法检测假手术组、心力衰竭组及n-3 PUFA治疗组心肌组织TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 表达;Western blot检测心肌组织TLR2、TLR4蛋白表达.结果 n-3 PUFA组大鼠与心力衰竭模型组相比各项心功能指标均明显改善,左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径（LVESD）明显降低,左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（LVFS）明显升高（P均〈0.05）;而且心肌损害明显减轻.心力衰竭组与假手术组相比,血清炎性细胞因子水平均明显升高（P均〈0.01）;经过n-3 PUFA喂养后的心力衰竭大鼠血清IL-1β、TNF-α与心力衰竭组相比明显降低（P均〈0.05）,但仍高于假手术组（P均〈0.05）.n-3 PUFA治疗组与心力衰竭组相比,心肌组织中TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 的表达水平明显下降（P均〈0.05）;心力衰竭组心肌组织TLR2/4蛋白表达均高于假手术组（P均〈0.05）,而n-3 PUFA治疗组与心力衰竭模型组相比,TLR2、TLR4表达则是下调的（P均〈0.05）.结论 n-3 PUFA可能通过下调心力衰竭模型心肌组织中TLR2/4表达,抑制NF-κB激活和前炎性细胞因子如IL-1β、TNF-α的表达来减轻心力衰竭大鼠的症状.     

肥胖患者外周血单个核细胞Toll样受体4表达及活性研究

目的研究肥胖患者外周血单个核细胞（PBMCs）Toll样受体4（11LR4）表达及活性。方法收集16例肥胖患者和16例正常对照者的PBMCs,蛋白印迹法检测PBMCsTLR4及IKBct蛋白表达,实时荧光定量PCR检测PBMCsTLR4及白细胞介素6（IL-6）mRNA表达,并测定空腹血糖、空腹胰岛素、血游离脂肪酸（FFA）、IL-6及肿瘤坏死因子仪（TNF-a）。结果与正常对照组比较,肥胖组血FFA、IL-6、TNF-a及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显增高[FFA：（879±64）、（458±48）umoL／L,t=24．613、P=0．000;IL-6：（2．20±0．35）、（1．264-0．25）ng／L,t=14．993、P=0．000;TNF—a（1．964-0．32）、（1．384-0．24）ng／L,t=9．128、P=0．000;HOMA．IR：1．84-0．2、0．44-0．1,t=32．254、P=0．000];肥胖组PBMCsTLR4mRNA及蛋白表达显著升高（TLR4mRNA：3．13±0．21与0．99±0．03,f=54．758,P〈0．05;TLR4蛋白：7．04±0．42与2．53±0．17,t：77．450,P〈0．05）;肥胖组PBMCsIKBet蛋白表达显著降低（2．52±0．16与4．00±0．30,t=23．284,P〈0．05）,IL-6mRNA表达显著升高（2．55±0．15与1．03±O．11,t=53．981,P〈0．05）。结论肥胖患者PBMCsTLR4表达及活性显著增加,可能在肥胖患者胰岛素抵抗的发生、发展中具有重要作用。     

白细胞介素4、干扰素γ、肿瘤坏死因子α在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达及意义

目的：研究溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜中白介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。方法：检测UC患者及正常对照者结肠黏膜培养上清液中IL-4、IFN-γ、TNF-α的表达情况。结果：UC组结肠黏膜中IL-4的表达低于正常对照组（0.1591±0.1014）（P〈0.05），IFN-γ和TNF-α的表达高于正常对照组（分别为1．4481±1．1661、1．8349±1．6417）（P〈0.01）。结论：UC患者结肠黏膜中IL-4的表达较对照组降低，IFN-γ、TNF-α的表达较对照组升高。IL-4、IFN-γ、TNF-α表达的改变是UC发生发展过程中的重要因素。     

血必净注射液对百草枯中毒大鼠炎症反应的影响

目的：探讨血必净注射液对百草枯中毒（PQP）发病中炎症反应的影响及其机制。方法：SD成年大鼠60只,随机分为3组：对照组、中毒组和血必净组（n=20）。将20%百草枯（50mg/kg）用生理盐水稀释至1ml一次性灌胃制备中毒模型。中毒组在染毒后给予生理盐水4ml/kg腹腔注射;血必净组给予血必净注射液4ml/kg腹腔注射,均每天1次,连续7d。对照组给予生理盐水1ml一次性灌胃。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α及IL-10;Real-timePCR法检测肺组织NF-κBmRNA。结果：中毒组和血必净组TNF-α、IL-10均明显高于对照组（P〈0.05）,而血必净组TNF-α、IL-10明显低于中毒组（P〈0.05）。中毒组和血必净组肺组织NF-κBmRNA均明显高于对照组（P〈0.05）;血必净组肺组织NF-KBmRNA明显低于中毒组（P〈0.05）。结论：血必净注射液能减轻百草枯中毒大鼠的炎性反应,可能通过抑制NF-KBmRNA表达的途径,提示血必净注射液有可能成为一种治疗百草枯中毒病人的有效方法。