重组人血管内皮抑制素可抑制兔耳增生性瘢痕

背景:增生性瘢痕局部血流量明显增高,微血管密度明显高于萎缩期及成熟的正常瘢痕.目的:观察重组人血管内皮抑制素对新西兰大耳兔兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其对瘢痕中血管内皮生长因子的作用.方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型.随机分为2 组,实验组局部注射重组人血管内皮抑制素,对照组局部注射生理盐水.结果与结论:药物干预后30 d 实验组兔耳瘢痕较对照组颜色变淡、质地柔软、厚度薄.苏木精-伊红染色实验组真皮层较对照组薄,单位面积内成纤维细胞数较对照组少,呈平行排列,毛细血管管径较对照组细;实验组瘢痕增生指数显著低于对照组(P < 0.01).实验组瘢痕组织血管内皮生长因子阳性表达量显著低于对照组(P < 0.01).说明重组人血管内皮抑制素注射液可能通过降低血管内皮生长因子蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生.     

兔耳增生性瘢痕与血管内皮抑制素的抑制

目的：从外观形态、微血管计数、微循环血流灌注、组织形态学方面观察血管内皮抑制素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法：实验于2003—08／11在第四军医大学西京医院整形外科实验室完成。日本大耳白兔10只，随机将每只兔子的一只耳归人实验组，另一只归入对照组，每组10只兔耳。两组均进行增生性瘢痕动物模型的复制。兔耳创面上皮化后10d，实验组瘢痕组织局部多点注射血管内皮抑制素，对照组瘢痕组织局部多点注射生理盐水，两组注射剂量及频率为0．2mL／次，1次／隔日，连续6次。30d后观察两组瘢痕组织外观形态、微血管计数、微循环血流灌注以及病理组织形态学的差异。结果：20只兔耳全部进入结果分析。①外观形态变化：实验组瘢痕明显萎缩，略高出兔耳皮肤表面，颜色接近兔耳正常肤色，触之质软；对照组瘢痕呈增生期表现，明显高出兔耳皮肤表面，淡红色，质地坚硬。②微血管计数结果：实验组瘢痕组织表面微血管数量明显减少，散在分布；对照组瘢痕组织表面微血管数量丰富，相互交织成网状；40倍显微镜下微血管计数实验组明显低于对照组【(17．63&;#177;3．34)，(51．23&;#177;5．54)个。P&;lt;0．01】。③微循环血流灌注变化：实验组明显低于对照组【(21．16&;#177;3．12)，(64．27&;#177;4．28)个，P&;lt;0．01】。④病理组织形态学差异：实验组瘢痕组织真皮层变薄，血管及成纤维细胞数量明显减少，胶原纤维较细致，排列有序，呈成熟期表现；对照组瘢痕组织可见大量成纤维细胞，血管分布丰富，其间可见较多的炎细胞浸润，胶原纤维粗大，排列紊乱，呈增生期表现。结论：血管内皮抑制素对兔耳瘢痕增生及瘢痕组织的血管生成、微循环血流有明显的抑制作用，提示血管的发生与增生性瘢痕的形成有着密切关系，在增生性瘢痕形成早期有针对性的进行血管靶向治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成。     

兔耳增生性瘢痕与血管内皮抑制素的抑制

目的:从外观形态、微血管计数、微循环血流灌注、组织形态学方面观察血管内皮抑制素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法:实验于2003-08/11在第四军医大学西京医院整形外科实验室完成。日本大耳白兔10只,随机将每只兔子的一只耳归入实验组,另一只归入对照组,每组10只兔耳。两组均进行增生性瘢痕动物模型的复制。兔耳创面上皮化后10d,实验组瘢痕组织局部多点注射血管内皮抑制素,对照组瘢痕组织局部多点注射生理盐水,两组注射剂量及频率为0.2mL/次,1次/隔日,连续6次。30d后观察两组瘢痕组织外观形态、微血管计数、微循环血流灌注以及病理组织形态学的差异。结果:20只兔耳全部进入结果分析。①外观形态变化:实验组瘢痕明显萎缩,略高出兔耳皮肤表面,颜色接近兔耳正常肤色,触之质软;对照组瘢痕呈增生期表现,明显高出兔耳皮肤表面,淡红色,质地坚硬。②微血管计数结果:实验组瘢痕组织表面微血管数量明显减少,散在分布;对照组瘢痕组织表面微血管数量丰富,相互交织成网状;40倍显微镜下微血管计数实验组明显低于对照组[(17.63±3.34),(51.23±5.54)个,P<0.01]。③微循环血流灌注变化:实验组明显低于对照组[(21.16±3.12),(64.27±4.28)个,P<0.01]。④病理组织形态学差异:实验组瘢痕组织真皮层变薄,血管及成纤维细胞数量明显减少,胶原纤维较细致,排列有序,呈成熟期表现;对照组瘢痕组织可见大量成纤维细胞,血管分布丰富,其间可见较多的炎细胞浸润,胶原纤维粗大,排列紊乱,呈增生期表现。结论:血管内皮抑制素对兔耳瘢痕增生及瘢痕组织的血管生成、微循环血流有明显的抑制作用,提示血管的发生与增生性瘢痕的形成有着密切关系,在增生性瘢痕形成早期有针对性的进行血管靶向治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成。     

反义TGF—β1对兔耳增生性瘢痕抑制作用的组织形态学研究

目的 研究反义TGF—β1脱氧寡核苷酸(ODN)对兔耳增生性瘢痕抑制作用。方法 利用兔耳腹侧面增生性瘢痕模型，采用组织形态学的方法对比研究反义TGF—β1在兔耳增生性瘢痕形成过程中的影响。结果 兔耳腹侧面增生性瘢痕局部注射反义TGF—β1后，按时间段取材，HE和Masson染色显示真皮层变薄，成纤维细胞数量明显减少，胶原排列趋于一致。反义TGF—β1组的增生块的相对高度低于对照组。结论 反义TGF—β1能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程，使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。     

早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制免耳增生性瘢痕

背景：丹参酮ⅡA磺酸钠具有抗氧化、抑制纤维化等作用。目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠早期局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：于兔耳腹侧面切除全层皮肤及软骨膜建立瘢痕模型,造模后28d,分别在创面瘢痕内注射0．05,0．1,0．2mg的丹参酮ⅡA磺酸钠或生理盐水,每周注射1次,共3周。结果与结论：丹参酮ⅡA磺酸钠注射3周,兔耳瘢痕增生较轻,瘢痕厚度变薄;苏木精伊红染色见瘢痕组织中胶原纤维减少,血管数目减少;Masson染色检测见瘢痕组织胶原纤维分布面积减少;电镜下瘢痕组织成纤维细胞数量减少,体积相对变小。说明早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠对兔耳瘢痕增生有抑制作用。     

紫草素对增生性瘢痕中VEGF亚型mRNA表达的影响

目的:观察紫草素对兔耳增生瘢痕组织中VEGF亚型mRNA表达的影响。方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型,3周后将瘢痕随机分为给药组和模型组,给药组外用紫草素治疗,每日2次,持续24d。术后45d,测量各组兔耳瘢痕组织的厚度,以HE染色进行组织学观察,采用RT-PCR分析瘢痕组织中VEGF亚型mRNA的表达。结果:术后45d给药组与模型组比较,给药组增生性瘢痕厚度减少;组织学观察,给药组中微血管和成纤维细胞较少,胶原纤维减少,排列较整齐;与模型组比较,给药组中VEGF121、VEGF165、VEGF189 mRNA的表达也明显降低。结论:紫草素能抑制瘢痕组织微血管的形成、VEGF亚型的表达及瘢痕增生。     

细菌纤维素减轻兔耳增生性瘢痕的作用

背景：国内外已有研究报道细菌纤维素对皮肤创伤愈合具有促进作用,但是其对增生性瘢痕是否有治疗作用尚不清楚。目的：观察细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕的疗效。方法：建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型,术后第21天创面上皮化后,对每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予5种不同处理方式：持水性分别为1：5,1：6,1：8细菌纤维素组、阳性对照组（贴敷瘢痕贴）、阴性对照组（未贴任何敷料且瘢痕自然生长）。观察不同处理后第0,14,21,28,42,56天瘢痕面大体形态学及组织学变化。结果与结论：持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组瘢痕增生厚度低于阴性对照组,但高于阳性对照组（P〈0.01）。与阴性对照组比较,持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组瘢痕组织中真皮层薄,成纤维细胞少,胶原纤维较细、排列较整齐;与阳性对照组组比较,持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组成纤维细胞数稍多,胶原也稍粗、排列也稍不整齐。3种细菌纤维素组间瘢痕厚度及成纤维细胞数量为1：5细菌纤维素组〉1：6细菌纤维素组〉1：8细菌纤维素组（P〈0.05）。说明细菌纤维素有效抑制了兔耳创面愈合后增生性瘢痕的形成,并且持水性越高,效果越好。     

马兜铃酸对兔耳增生性瘢痕组织的影响

目的　观察马兜铃酸 (aristolochicacid ,AA)对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法　建立兔耳增生性瘢痕动物模型 ,2 1天后瘢痕局部注射不同浓度的马兜铃酸或生理盐水 ,4 9天后观察药物对瘢痕增生指数 (HypertrophicIndex ,HI)的影响及光镜下瘢痕变化情况。结果　瘢痕增生指数 (HI)与药物浓度呈负相关 ,光镜下见明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量。结论　马兜铃酸可抑制兔耳增生性疤痕组织增生 ,有望成为防治增生性瘢痕的新药物。     

早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制兔耳增生性瘢痕

背景:丹参酮ⅡA磺酸钠具有抗氧化、抑制纤维化等作用.目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠早期局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响.方法:于兔耳腹侧面切除全层皮肤及软骨膜建立瘢痕模型,造模后28 d,分别在创面瘢痕内注射0.05,0.1,0.2 mg的丹参酮ⅡA磺酸钠或生理盐水,每周注射1次,共3周.结果与结论:丹参酮ⅡA磺酸钠注射3周,兔耳瘢痕增生较轻,瘢痕厚度变薄;苏木精-伊红染色见瘢痕组织中胶原纤维减少,血管数目减少;Masson染色检测见瘢痕组织胶原纤维分布面积减少;电镜下瘢痕组织成纤维细胞数量减少,体积相对变小.说明早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠对兔耳瘢痕增生有抑制作用.     

苦参碱对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增生活性抑制作用

目的研究苦参碱(matrine,Mat)对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性的影响。方法利用兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,采取免疫组织化学法观察增殖细胞核抗原的表达(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)及嗜银核仁组织区染色法(AgNORs)统计NORs颗粒数,对比研究苦参碱在治疗兔耳增生性瘢痕过程中对成纤维细胞增殖活性的影响。结果局部注射苦参碱后,兔耳腹侧面增生性瘢痕中的成纤维细胞增生活性受到明显抑制,PCNA表达明显减弱,AgNORs记数明显减少。用药12周后对照组/苦参碱组PCNA标记指数和AgNORs分别为0.87/0.35,2.31/1.07(P<0.05)。结论苦参碱明显抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增生活性,对兔耳腹侧面增生性瘢痕有明显的治疗作用。     

三七总甙对增生性瘢痕的作用

背景：增生性瘢痕的传统治疗手段如手术切除、类吲孵激素、抗代谢药、免疫抑制剂和放射疗法等,均易复发或有严重的不良作用而限制了其临床应用。近年来应用活血化瘀类中药提取成分治疗增生性瘢痕取得了较为理想的进展,而且不良反应小。目的：通过组织染色及相关基因检测的方法,观察三七总甙对兔耳增生性瘢痕的作用以及对转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法：创建兔耳增生性瘢痕模型,约术后4周,按随机数字表法将24只大耳白兔分为3组,三七总甙组、曲安奈德组及空白对照组每组8只。以曲安奈德为阳性对照,分组分次瘢痕基底局部给药,用药5次后取瘢痕组织,以苦味酸酸性复红染色法、苏木精一伊红染色法对胶原纤维、成纤维细胞进行观察,应用反转录PCR方法检测细胞内转化生长因子β1基因的表达情况。结果与结论：苏木精-伊红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中成纤维细胞数量低于空白对照组,与曲安奈德组无明显差异。苦味酸酸性复红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中胶原纤维较空白对照组排列整齐,与曲安奈德组无明显差异。基因检测结果显示三七总甙组、曲安奈德组转化生长因子β1mRNA的表达显著低于空白对照组（P〈0．05）。提示三七总甙及曲安奈德均能通过抑制转化生长因子β1mRNA的表达,降低转化生长因子G1在瘢痕组织中的含量,从而抑制成纤维细胞的过度增殖及以胶原为主的细胞外基质过度沉积,进而降低胶原纤维合成,来达到有效抑制瘢痕组织过度增生的目的。     

皮下植入生肌玉红胶原后的血管新生与瘢痕抑制

背景：前期研究显示生肌玉红胶原促进血管新生与组织愈合的疗效显著好于生肌玉红膏及单纯胶原或明胶。目的：探察兔皮下植入生肌玉红胶原促进血管新生与修复的疗效与机制。方法：在新西兰兔背部两侧对称制作皮下口袋模型,并对称植入生肌玉红胶原（实验组）与胶原（对照组）,于术后3,7,14,28,56d取植入标本及标本周围组织,制作病理切片观察标本周围组织修复状况,测定胶原内血红蛋白水平,免疫荧光与CD34染色标记法观察周围组织微血管新生情况,WesternBlot法检测血管内皮生长因子、血管生成素1的表达,免疫组织化学法观察周围组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌及两者的比例。结果与结论：实验组标本周围皮下血管增多,胶原周围组织随着时间推移炎性渗出减少,肉芽组织增生,到28d时已形成成熟的纤维结缔组织,并且促进微血管新生作用及血红蛋白水平高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,术后3,7d血管内皮生长因子、血管生成素1表达高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;实验组Ⅰ型胶原分泌与对照组相当,但术后28,56dⅢ型胶原的分泌高于对照组（P〈0.05）,且术后28,56dⅠ、Ⅲ型胶原的比例低于对照组（P〈0.01）。表明生肌玉红胶原可显著促进周围组织微血管新生,提高血管内皮生长因子与血管生成素1的表达,同时协同调节胶原形成及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比例达到减少瘢痕愈合的作用。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀（1.2mg/kg）灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

肌腱愈合过程中转化生长因子β1基因表达的变化

背景：近年来，生长因子在肌腱愈合与粘连形成中的作用受到关注，其中转化生长因子与组织粘连与瘢痕形成的关系更倍受重视。 目的：观察兔屈趾肌腱Ⅱ区伤口愈合过程中转化生长因子β1基因表达的变化。 设计：随机对照动物实验。 单位：青岛大学医学院附属医院骨科。 材料：选用清洁级成年新西兰大白兔60只，体质量4．0～4．5kg，雌雄不拘，由青岛市实验动物中心提供。所有动物的左前肢作为实验侧，同一动物右前肢作为对照侧。按术后1，7，14，21，28和56d6个时间点进行观察，每个时间点10只。其中6只进行原位杂交实验，4只进行免疫组织化学染色。实验过程中对动物的处置均符合动物伦理学标准。 方法：实验于2005—09/2006—07在青岛大学医学院附属医院动物实验中心完成。麻醉后将所有动物左前中趾Ⅱ区屈趾深肌腱切断并用使用标准Kessler缝合法修复，对照侧不进行干预。分别于术后1，7，14，21，28和56d麻醉后处死动物，实验侧沿原切口切开皮肤，切取肌腱与腱鞘。对照侧采取相同措施。 主要观察指标：将肌腱与腱鞘组织进行原位杂交和免疫组织化学染色，观察转化生长因子β1的表达情况。 结果：纳入的60只动物全部进入结果分析。①原位杂交结果：实验侧肌腱损伤后1d，转化生长因子β1 mRNA的表达明显升高，在肌腱损伤后的14～21d，转化生长因子β1 mRNA的表达持续升高达到最高峰，28d开始下降，56d时仍保持较高水平。修复部位周围的腱鞘组织转化生长因子β1 mRNA的表达水平更高，在相同时间点，腱鞘细胞内的转化生长因子β1 mRNA的表达均高于肌腱组织。对照侧肌腱组织和腱鞘内均存在着转化生长因子β1 mRNA的表达，但是水平较低。实验侧各时间点腱鞘与肌腱细胞转化生长因子β1 mRNA的表达明显高于对照组，差异有显?     

三氟拉嗪干预兔耳增生性瘢痕模型：降低瘢痕厚度的作用

背景：增生性瘢痕常规的治疗手段包括手术切除、类固醇激素、抗代谢药、免疫抑制剂和放射疗法等,大多容易重复发作或有较严重的反应而限制了其在临床方面的使用。近年来应用钙离子阻断剂治疗增生性瘢痕取得了较为理想的进展,且不良反应小。目的：观察钙通道阻滞剂三氟拉嗪对兔耳增生性瘢痕产生的影响。方法：选取大耳白兔24只为实验对象,适应性饲养1周后,参照Morris和李荟元等方法建立兔耳瘢痕模型,按照随机数字表法分为3组,每组8只。造模后30d瘢痕形成后,三氟拉嗪组、曲安奈德组分别给予三氟拉嗪、曲安奈德注射液,空白对照组不做处理。对比观察各组瘢痕增生变化情况,瘢痕增生指数,瘢痕基质金属蛋白酶2、金属蛋白酶抑制因子2、转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原水平。结果与结论：分别用药10,20d后,3组兔耳都有肉眼可见的皮肤隆起,且无兔毛生长。三氟拉嗪组兔耳较曲安奈德组发生明显软化,颜色偏暗红;空白对照组兔耳瘢痕明显,颜色偏红。三氟拉嗪组与曲安奈德组在用药20d后,瘢痕厚度、瘢痕指数均低于空白对照组;与空白对照组比较,三氟拉嗪组、曲安奈德组基质金属蛋白酶2的表达明显升高;金属蛋白酶抑制因子2、增殖细胞核抗原以及转化生长因子β1的表达明显降低。提示三氟拉嗪治疗兔耳瘢痕增生效果良好,有降低瘢痕厚度的作用。     

磷脂多不饱和脂肪酸抑制兔耳增生性瘢痕

背景：多不饱和脂肪酸有抑制细胞炎症反应及免疫功能的作用,增生性瘢痕的形成与炎症、细胞免疫、细胞因子有着密切关系,但目前尚无应用多不饱和脂肪酸防治增生性瘢痕的实验研究。目的：探讨磷脂多不饱和脂肪酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法：在9只新西兰大白兔兔耳腹侧做直径1cm的圆形全层皮肤缺损创面,每侧6个,共108个,其中形成增生性瘢痕92个,瘢痕形成率为85%。实验分3组：每只兔耳靠前3个创面涂磷脂多不饱和脂肪酸霜,右耳靠后3个创面涂多磺酸黏多糖乳膏,创面上皮化后立即涂药,每日1次,左耳靠后3个创面自然愈合。分别在术后28,42,63,90d,观察创面的愈合情况;显微镜下观察瘢痕组织的厚度、胶原纤维和成纤维细胞密度;免疫组织化学染色检测胶原纤维的表达。结果与结论：涂抹磷脂多不饱和脂肪酸霜和多磺酸黏多糖乳膏可使增生性瘢痕体积缩小、厚度变薄、成纤维细胞密度减小、胶原纤维表达减少。尤以磷脂多不饱和脂肪酸霜的效果最为明显。说明磷脂多不饱和脂肪酸可抑制兔耳增生性瘢痕的形成,减轻瘢痕的增生程度。     

骨髓间充质干细胞成骨分化中血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白2的表达

背景：有研究表明血管内皮生长因子可促进内皮细胞增殖、分化和迁移,而骨髓间充质干细胞经诱导分化后细胞自身的血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2如何表达,却鲜见报道。目的：观察兔骨髓间充质干细胞成骨诱导分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达。方法：取第3代新西兰大白兔骨髓间充质干细胞,1d后将细胞分为两组：对照组不更换培养基;诱导组加入成骨诱导培养基进行成骨诱导,流式细胞仪检测其表面抗原。RT-PCR和Western-Blot检测细胞成骨分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论：兔骨髓间充质干细胞成骨诱导后,细胞形态由长梭形逐渐变为短梭形,多角形,最后成集落层叠生长;在诱导过程中,碱性磷酸酶活性逐渐增高,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;诱导7d时Ⅰ型胶原免疫细胞化学染色、14时骨钙素免疫细胞化学染色、21d时钙化结节染色阳性;RT-PCR和Western-Blot结果显示两组均有骨形态发生蛋白2和血管内皮细胞生长因子表达,诱导后第7,14,21天表达比较,差异有显著性意义（P〈0.05）,第7天,两者表达最强。说明兔骨髓间充质干细胞分离、提取操作简便易行,且有较强的生长增殖能力,可诱导分化为成骨细胞。其在成骨诱导过程中,骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子表达均先增强后减弱,血管内皮细胞生长因子表达可能对血管生成有促进作用。     

动脉粥样硬化并肢体缺血模型兔接受低频电磁场刺激促进新生血管形成

背景：磁场治疗肢体缺血性疾病的基础研究报道不多,原因是受试动物的依从性差及所受磁场作用强度的稳定性难以掌控,由此造成实验误差大,结果可信度下降。作者针对此类问题,采用磁性饲养笼进行低频电磁治疗缺血肢体的实验研究,由此克服了受试动物依从性差及磁场强度的稳定性难以掌控的两大难题。 目的：探讨自制磁性饲养笼低频电磁场对家兔缺血肢体新生血管生长促进因子表达的影响。 方法：构建动脉粥样硬化模型兔96只,编号随机分入缺血组和无缺血组（每组12个处理组合）,按析因设计要求每组重复实验4次。因素A电磁场作用强度（0,3,6,12 mT）和因素B电磁场作用时间（3,5,7 d）。 结果与结论：低频磁场能够明显促进家兔缺血肢体缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子及CD34表达,磁场作用强度（因素 A）是促进缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子及 CD34表达的主要因素,作用时间（因素 B）为次要因素。低频磁场也促进无缺血肢体缺氧诱导因子1α的表达,但对无缺血肢体血管内皮生长因子及CD34表达无明显促进作用,揭示在肢体缺血状态下血管内皮生长因子及CD34表达除了受缺氧诱导因子1α的调控作用外可能还受其他因素的调控。     

重组人骨形态发生蛋白2调节人脂肪间充质干细胞表达血管内皮生长因子

背景：重组人骨形态发生蛋白2可以促进组织工程骨血管化,但是对于其作用于人体细胞时的生物学规律不明确。目前对于重组人骨形态发生蛋白2调节人体细胞血管内皮生长因子表达的规律国内还未见相关报道。目的：从基因和蛋白水平观察比较不同时间点重组人骨形态发生蛋白2诱导下人脂肪间充质干细胞血管内皮生长因子的表达。方法：从成人脂肪组织中分离培养脂肪间充质干细胞,取第3代细胞用于实验,分为诱导组和对照组。诱导组采用终浓度为100pg／L重组人骨形态发生蛋白2诱导人脂肪问充质干细胞,分别诱导3,6,12,18,24,36,48h后收集样本,用RT—PCR和ELISA分别从基因水平和蛋白水平检测血管内皮生长因子的表达,并与空白对照组比较。结果与结论：重组人骨形态发生蛋白2调节人脂肪间充质干细胞表达血管内皮生长因子具有时间依赖性,在不同时间点血管内皮生长因子表达量不同。与空白对照组相比,3—6h时间段重组人骨形态发生蛋白2抑制血管内皮生长因子表达（P〈0．05）,18—24h时间段重组人骨形态发生蛋白2促进血管内皮生长因子表达（P〈0．05）,当利用重组人骨形态发生蛋白2促进组织工程骨血管化时这两个时间段应当引起特别关注。