骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞修复兔缺血性股骨头坏死

背景:骨形态发生蛋白2和脂肪源性干细胞都有很强的成骨能力,对于缺血性股骨头坏死的修复有重要意义.目的:观察骨形态发生蛋白2体内复合脂肪源性干细胞成骨治疗兔股骨头缺血坏死的疗效.方法:48只新西兰大白兔采用液氮冷冻法造模,随机分为对照组,髓芯减压组,脂肪源性干细胞组,骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组.结果与结论:脂肪源性干细胞组与骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组兔股骨头坏死区域的组织修复旺盛,新生骨小梁较多且逐步强化,X射线未见明显的囊性变和股骨头塌陷发生.在8周时骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组骨小梁及骨髓组织生长较单纯脂肪源性干细胞组更旺盛.表明骨形态发生蛋白2因子复合脂肪源性干细胞植入股骨头坏死模型后成骨较多,修复坏死区域功能较强.     

人工骨联合骨髓间充质干细胞修复兔股骨头坏死

背景：骨髓间充质干细胞具有自我增殖能力和分化多潜能性,β-磷酸三钙陶瓷人工骨具有良好的细胞亲和力及良好的生物相容性,是治疗股骨头坏死的热点。目的：观察骨髓间充质干细胞联合β-磷酸三钙对兔股骨头坏死的修复作用。方法：抽取兔自体骨髓并分离和培养骨髓间充质干细胞,扩增至3代后与β-磷酸三钙复合;24只兔建立双侧股骨头坏死动物模型,48侧股骨头随机分为3组,空白组制作缺损而不填充任何材料;β-磷酸三钙组单纯填充β-磷酸三钙;复合组填充β-磷酸三钙和骨髓间充质干细胞的复合材料。结果与结论：修复后8周复合组成骨细胞较多,新生骨小梁相互连接成片;β-磷酸三钙组骨量少,部分纤维组织填充;空白组缺损区靠近宿主骨区域可见少许软骨细胞及软骨组织,纤维组织较多。修复后4,8周复合组骨缺损平均阻射密度较β-磷酸三钙组、空白组增高（P〈0.05）;β-磷酸三钙组与空白组相比差异无显著性意义（P〉0.05）。采用Lane-Sandhu法评分标准,4,8周复合组骨小梁面积均高于β-磷酸三钙组及空白组（P〈0.05）。提示骨髓间充质干细胞有较强的成骨作用,有助于股骨头坏死缺损的修复。     

血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死

背景：将血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白二者联合修复坏死骨,有可能在保持种子细胞成骨表型的同时,又能持续高效地分泌血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2,从而有效促进血管再生,促进组织工程化骨组织的形成和再血管化。目的：观察血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2体外修饰骨髓间充质干细胞移植治疗兔股骨头缺血性坏死效果。方法：建立兔右侧股骨头缺血性坏死模型,并以抽签法随机分为3组：单纯髓芯减压组、髓芯减压＋骨髓间充质干细胞组、髓芯减压＋血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组。关节镜监视下将坏死骨清除,组织学检查成骨及血管生成情况。结果与结论：通过关节镜观察显示各组坏死骨清除干净,有新鲜血流出。组织形态学检测发现,髓芯减压＋血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组移植后不同时间点血管数量及修复区新骨面积比显著高于单纯髓芯减压组、髓芯减压＋骨髓间充质干细胞组（P〈0.05）。提示血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2基因转染加强了骨髓间充质干细胞成骨作用,提高了新生骨的数量与质量,加快了股骨头缺血性坏死的修复。     

人工骨联合骨髓间充质干细胞修复兔股骨头坏死

背景:骨髓间充质干细胞具有自我增殖能力和分化多潜能性,β-磷酸三钙陶瓷人工骨具有良好的细胞亲和力及良好的生物相容性,是治疗股骨头坏死的热点.目的:观察骨髓间充质干细胞联合β-磷酸三钙对兔股骨头坏死的修复作用.方法:抽取兔自体骨髓并分离和培养骨髓间充质干细胞,扩增至3代后与β-磷酸三钙复合;24只兔建立双侧股骨头坏死动物模型,48侧股骨头随机分为3组,空白组制作缺损而不填充任何材料;β-磷酸三钙组单纯填充β-磷酸三钙;复合组填充β-磷酸三钙和骨髓间充质干细胞的复合材料.结果与结论:修复后8周复合组成骨细胞较多,新生骨小梁相互连接成片;β-磷酸三钙组骨量少,部分纤维组织填充;空白组缺损区靠近宿主骨区域可见少许软骨细胞及软骨组织,纤维组织较多.修复后4,8周复合组骨缺损平均阻射密度较β-磷酸三钙组、空白组增高(P<0.05);β-磷酸三钙组与空白组相比差异无显著性意义(P>0.05).采用Lane-Sandhu法评分标准,4,8周复合组骨小梁面积均高于β-磷酸三钙组及空白组(P<0.05).提示骨髓间充质干细胞有较强的成骨作用,有助于股骨头坏死缺损的修复.     

血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死

背景:将血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白二者联合修复坏死骨,有可能在保持种子细胞成骨表型的同时,又能持续高效地分泌血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2,从而有效促进血管再生,促进组织工程化骨组织的形成和再血管化。目的:观察血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2体外修饰骨髓间充质干细胞移植治疗兔股骨头缺血性坏死效果。方法:建立兔右侧股骨头缺血性坏死模型,并以抽签法随机分为3组:单纯髓芯减压组、髓芯减压+骨髓间充质干细胞组、髓芯减压+血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组。关节镜监视下将坏死骨清除,组织学检查成骨及血管生成情况。结果与结论:通过关节镜观察显示各组坏死骨清除干净,有新鲜血流出。组织形态学检测发现,髓芯减压+血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组移植后不同时间点血管数量及修复区新骨面积比显著高于单纯髓芯减压组、髓芯减压+骨髓间充质干细胞组(P<0.05)。提示血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2基因转染加强了骨髓间充质干细胞成骨作用,提高了新生骨的数量与质量,加快了股骨头缺血性坏死的修复。     

柚皮甙诱导骨髓间充质干细胞修复兔股骨头坏死

背景:自体骨髓间充质干细胞体外诱导培养后的多方向分化潜能,体内植入能否修复股骨头坏死成为临床骨科的一个研究热点。目的:柚皮甙诱导的骨髓间充质干细胞修复兔股骨头坏死头的作用。方法:柚皮甙诱导兔骨髓间充质干细胞向成骨方向分化,用自制同种异体松质骨载体负载,制备兔股骨头坏死模型,造模后第3周将12只成年新西兰大白兔随机数字表法分为2组,实验组左侧置入空白载体,对照组左侧不植入任何物品;两组右侧均置入复合有诱导后骨髓间充质干细胞的载体。结果与结论:植入后8周植入物表面有大量骨痂形成,与骨端连接紧密,少部形成连续性骨桥。12周部分充填区广布相对较成熟的骨小梁,但较正常骨小梁粗、排列不够规则,可见缺损区完全被新骨代替,提示柚皮甙诱导的骨髓间充质干细胞可修复兔股骨头坏死。     

重组增强型绿色荧光蛋白慢病毒载体示踪转染的脐血间充质干细胞移植治疗兔股骨头缺血性坏死（英文）

背景：目前国内外已有关于人脐血间充质干细胞移植修复鼠脊髓损伤、脑肿瘤、心肌梗死等的报道,将其在特定的条件下向成骨细胞诱导分化的研究也已有报道,但尚未有将脐血间充质干细胞移植治疗动物骨坏死的研究报道。目的：观察重组增强型绿色荧光蛋白慢病毒载体示踪转染的脐血间充质干细胞移植修复兔股骨头缺血性坏死的效果。方法：含骨形态发生蛋白2基因质粒与携带重组增强型绿色荧光蛋白的慢病毒载体与脐血间充质干细胞共培养;制作兔股骨头缺损模型,随机分为3组,正常组未作任何处理,对照组骨缺损未进行填充;实验组骨缺损填充重组增强型绿色荧光蛋白慢病毒载体示踪转染的脐血间充质干细胞;分别于治疗4周和8周时股骨头行影像学和组织学观察。结果与结论：影像学和组织学检查显示实验组治疗4周时即有明显的成骨反应和新骨形成,8周时基本修复股骨头的骨缺损区;对照组治疗4周时骨缺损为纤维结缔组织填充,8周时股骨头缺损周边骨质硬化,骨缺损处充填纤维结缔组织,股骨头骨小梁紊乱。结果显示重组增强型绿色荧光蛋白慢病毒载体示踪转染的脐血间充质干细胞有较强的诱导成骨作用,可以成功的修复股骨头缺损性坏死。     

磷酸钙骨水泥复合骨形态发生蛋白修复实验性股骨头坏死

背景：骨形态发生蛋白有较强的诱导成骨作用,寻找一个合适的载体成为目前研究的热点问题.磷酸钙骨水泥因为具有许多优点而可能成为其良好的载体.目的：评价磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合物及单纯磷酸钙骨水泥对实验性股骨头缺血性坏死的修复作用.设计：随机对照的实验.单位：解放军第二○八医院动物实验室.材料：健康成年兔24只,体质量2.5～3.0kg,雌雄不限.骨形态发生蛋白（由第四军医大学西京医院骨科研究所提供）.磷酸钙骨水泥（由吉林大学第一医院骨科同日本爱知医科大学整形外科及日本三菱公司材料综合研究所共同研究开发）.方法：实验于2003-04/2004-04在解放军第二○八医院动物实验室完成.将磷酸钙骨水泥复合骨形态发生蛋白制备成磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合材料.兔24只,随机分为2组,即磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合物充填组及单纯磷酸钙骨水泥充填组,每组12只.制作实验性股骨头缺血性坏死骨缺损模型后于骨髓道内充填磷酸钙骨水泥或磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合物,术后动物3周及12周时分批处死动物进行X射线、组织学及电镜观察.主要观察指标：各组兔的成骨情况,骨缺损的修复情况及材料降解情况.结果：24只兔进入结果分析.①两组兔骨缺损区大体观察和X射线检查结果：术后12周时,磷酸钙骨水泥组可见有许多新骨形成,材料体积变小.磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白组有大量新骨形成,降解吸收现象明显,材料体积明显变小.②两组兔股骨头标本组织形态和超微结构观察结果：12周时磷酸钙骨水泥量减少,与新生骨之间部分区域可见空隙存在,新生骨小梁增粗,可见幼稚骨细胞,其细胞核圆形,染色质有轻度超边,粗面内质网扩张,线粒体有空化及嵴断裂现象;磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白组可见散在磷酸钙骨水泥,新生骨长人材料并与之相互分割包裹,成骨细胞紧帖附于磷酸钙骨水泥颗粒,其胞浆内粗面内质网增多扩张,线粒体增多肿胀,大量毛细血管侵入材料内部,血管周围依附较多成骨细胞.结论：磷酸钙骨水泥是骨形态发生蛋白的理想载体,磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合材料传导成骨和诱导成骨活性大于单纯磷酸钙骨水泥组,对实验性股骨头缺血性坏死具有修复作用.     

重组人骨形态发生蛋白2／纤维蛋白胶植入联合髓芯减压治疗免股骨头缺血性坏死

背景：大量实验证明骨形态发生蛋白2不但对骨组织来源的细胞有刺激分化作用,还可诱导非骨组织来源的细胞株分化为成骨细胞。但是,许多学者在研究中发现,将骨形态发生蛋白直接用于骨的修复效果不理想。目的：将重组人骨形态发生蛋白2／纤维蛋白胶复合物植入髓芯减压后的兔激素性股骨头坏死区,观察股骨头坏死区域的新骨形成情况设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2005-01／2007—12在武警医学院完成。材料：在纤维蛋白胶的抑肽酶溶液内加入重组人骨形态发生蛋白2形成胶冻状的生物材料,最终聚合材料中重组人骨形态发生蛋白2的质量浓度1mg／L。方法：制造激素型股骨头缺血性坏死的动物模型,将实验动物分为3组全部进行股骨头钻孔减压,在重组人骨形态发生蛋白2／纤维蛋白组和单纯重组人骨形态发生蛋白2组孔道内植入相应材料,髓芯减压组钻孔后不植入材料。主要观察指标：MRI检查股骨头软骨及软骨下骨质信号改变,光镜下观察新骨生长情况,原子吸收分光光度仪测定钙含量。结果：MRI观察显示,植入重组人骨形态发生蛋白2,纤维蛋白胶8周后原骨缺损孔道消失,被新生骨所取代。单纯植入重组人骨形态发生蛋白2可见少量新生骨,髓芯减压组仍为纤维组织。组织形态学观察可见重组人骨形态发生蛋白2,纤维蛋白胶组术后8周原骨缺损区基本消失,有大量相对较成熟的骨小梁及板状骨并存。单纯重组人骨形态发生蛋白2组骨缺损区明显缩小,周边亦有少量骨小梁存在,新生毛细血管少见,缺损区有大量纤维组织填充。髓芯减压组术后8周缺损区缩小,周边有少量新骨形成,中心部仍为纤维组织。重组人骨形态发生蛋白2,纤维蛋白胶组钙含量显著高于另外2组（P〈0．01）。结论：骨形态发生蛋白在缺血坏死的股骨头内可诱导新骨形成,与纤维蛋白胶复合后,骨形态发生蛋白诱导新骨形成的质量和数量均明显增强。     

富血小板血浆凝胶联合髓芯减压修复兔股骨头无菌性坏死

背景：近年来的研究表明,富血小板血浆有较强的成骨能力且在骨科及口腔科领域已得到广泛应用,而其在股骨头坏死方面的实验未见报道。 目的：观察富血小板血浆凝胶联合髓芯减压修复股骨头无菌性坏死模型兔的效果。 方法：取新西兰大白兔25只,在不造成髋关节脱位的基础上,用液氮冷冻兔双侧股骨头建立无菌性坏死模型,造模后2周,随机分组：模型组9只不做任何治疗,髓芯减压组8只行髓芯减压治疗,联合组8只采用富血小板血浆凝胶联合髓芯减压治疗,造模后第8周采集股骨头标本组织切片行MRI检查及苏木精-伊红染色。 结果与结论：①MRI 检查：模型组表现为股骨头脂肪高信号中出现不同形态的低信号区,呈环形、带状和灶状;髓芯减压组减压缺损区无明显成骨改变,缺损腔无明显缩小,以长 T1、T2信号为主;联合组缺损腔消失,被短T1、T2的大量新生骨所充填。②苏木精-伊红染色：模型组关节软骨缺损与修复同时存在,呈现骨性关节炎样改变;髓芯减压组骨小梁空骨陷窝,骨髓内造血细胞和脂肪细胞坏死;联合组骨小梁空骨陷窝,骨髓散在灶状坏死。表明富血小板血浆凝胶联合髓芯减压治疗股骨头坏死模型兔的效果优于单纯髓芯减压治疗。     

复合PRP与BMP-4的Nano—HA并髓心减压治疗兔股骨头坏死

目的探讨富含血小板血浆（PRP）与骨形态发生蛋白-4（BMP-4）的纳米羟基磷灰石（NanoHA）联合髓心减压修复兔股骨头坏死的可行性。方法激素法制备新西兰大白兔股骨头坏死模型,取36只随机分为A、B、c共3组,各12只。A组为模型组,不进行任何处理;B组行单纯髓心减压术;C组髓心减压后植入富含PRP与BMP-4的Nano—HA。分别于术后2、4、8周处死大白兔,取股骨头进行组织学观察及骨小梁图像分析,并在第8周测定股骨头骨密度。结果组织学观察显示,从术后第2周开始C组的成骨能力一直好于A、B组,C组术后2周时开始出现骨小梁,术后8周时骨小梁已成熟,骨髓组织形成;B组术后8周时缺损区仍然在修复,可见骨髓组织;A组术后8周时仍无骨组织。骨小梁图像分析显示,C组术后2、4、8周骨小梁所占缺损区面积比例均高于B组,差异有显著性（t=2．459～2．949,P〈0．05）。骨密度测定显示,术后8周c组的骨密度高于B组及A组,差异有显著性（F=13．655,P〈0．05）。结论PRP协同BMP-4可诱导坏死的股骨头内新生骨的形成,PRP协同BMP-4搭载Nano—HA联合髓心减压能加速兔股骨头坏死修复。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组（P〈0.01）。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

激素性股骨头坏死模型：不同构建技术分析

背景：良好的股骨头坏死动物模型的建立,有助于研究股骨头坏死的发病机制,为股骨头坏死的预防和治疗提供理论依据。目的：研究内毒素脂多糖联合地塞米松注射液诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法：新西兰大白兔36只随机分为模型组21只和对照组15只。模型组连续2d每日经耳缘静脉注射内毒素脂多糖10pg／kg,再连续3d,每日肌肉注射地塞米松注射液25mg／kg对照组注射同等剂量的生理盐水。结果与结论：模型组4周后×射线显示兔关节间隙增宽,密度增大,关节软骨下骨密度增高,股骨头变平,骨小梁模糊,软骨下骨与骨松质界限不清,在股骨头内出现斑块状高密度区域,股骨颈变短粗。双能量X射线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量,兔股骨头骨密度检测发现模型组股骨头骨密度、骨矿物质含量均显著低于对照组（P〈0．05）。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝率均明显高于对照组。证实地塞米松联合脂多糖可有效建立激素性股骨头坏死模犁。     

早期股骨头缺血性坏死治疗：髓芯减压并钽棒优于并植骨

背景：单纯髓芯减压并植骨治疗早期股骨头缺血性坏死对软骨下骨支撑不够,增加了骨折及塌陷的风险。钽棒的置入不仅可以提供很好的生物学支撑,也会增加坏死区域的再血管化,从而达到修复股骨头坏死的作用。目的：比较髓芯减压并植骨、髓芯减压并钽棒置入治疗早期股骨头缺血性坏死的临床效果。〈br〉 方法：纳入髓芯减压并植骨治疗ARCOⅠ/Ⅱ期股骨头缺血性坏死患者24例28髋,髓芯减压并钽棒置入治疗ARCOⅠ/Ⅱ期股骨头缺血性坏死患者25例29髋。随访24个月,观察治疗前后Harris评分变化及临床疗效。结果与结论：所有患者均获得随访。治疗后6个月,髓芯减压并植骨组患者Harris评分较治疗前平均提高了4.93分;髓芯减压并钽棒置入组患者Harris评分较治疗前平均提高了6.89分,差异有显著性意义（P＜0.05）。治疗后12个月,2组患者Harris评分均有治疗前显著提高,髓芯减压并植骨组患者Harris评分低于髓芯减压并钽棒置入组（P ＜0.05）。髓芯减压并钽棒置入组总的治疗优良率为83%,优于髓芯减压并植骨组的75%。治疗后24个月髓芯减压并钽棒置入组X射线评分显著高于髓芯减压并植骨组（P＜0.05）。提示与髓芯减压并植骨相比,髓芯减压并钽棒置入能够更有效地防止股骨头塌陷,改善关节功能及延缓股骨头坏死进程。     

酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨修复兔早期股骨头缺血性坏死的影像学评价

背景：酸性成纤维细胞因子（aFGF）具有较好的促进血管形成的作用以及成骨作用。目的：探讨酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨对兔股骨头缺血性坏死修复的修复作用及X线表现,并与单纯生物衍生骨进行比较。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-01~2009-01在南华大学生命科学院完成。材料：健康成年新西兰大白兔24只,双侧股骨头颈交界处开窗,挖除股骨头内约50%松质骨,加用95%酒精灌注30min,建立双侧股骨头坏死骨缺损模型。经脱脂、脱蛋白、部分脱钙和冻干等一系列的物理、化学方法处理后制备生物衍生骨支架材料。酸性成纤维细胞因子复合制备组织工程骨支架材料。方法：按随机数字表法,48髋随机分为A组空白对照组,B组单纯部分脱蛋白骨（PDPB）植入组,C组aFGF/PDPB复合人工骨植入组,并将PDPB、 aFGF/PDPB复合人工骨同期手术植入。主要观察指标：术后分别于2周、4周、8周取材,进行大体标本观察、X线照片。以均值±标准差表示,全部数据采用SPSS13.0 统计软件分析,以α=0.05作为检验标准。结果：A组整个过程都呈低密度影;8周时有2例出现股骨头塌陷,缺损区仍呈X线低密度影。B组2周和4周时植骨区与周围正常清晰可见,8周时1例股骨头X线表现正常,2例缺损区与周围正常骨组织仔细辨别可区分,但已模糊不清。C组4周时移植物与周围正常骨组织界限不清,需仔细辨别才能区分;8周时所有股骨头缺损区与周围正常骨组织融合,与宿主骨界限不清。X线评分结果显示, C组优于A组（p〈0.05）,B组和C组之间有差异C组优于B组,但差异无统计学差异（p〉0.05）。结论：aFGF与PDPB复合构建组织工程化人工骨对兔早期股骨头缺血坏死具有较好的修复作用,但与单纯PDPB组比较X线表现差异无统计学意义。     

成人股骨头缺血坏死全髋关节置换手术前后的影像学评价

目的：加深和提高对股骨头缺血坏死影像学诊断的认识,并对人工全髋关节置换术前、术后的影像学价值进行评估。方法：回顾性分析58例作全髋关节置换术患者的术前股骨头缺血坏死的X线（DR）、CT和MRI影像学改变特征,并对人工全髋关节置换术后X线（DR）片进行评估。结果：58例患者,术前采用X线、CT及MRI诊断股骨头缺血坏死累计80个股骨头。其中64个股骨头行人工全髋置换（6名患者为双侧）,12个股骨头行钻孔减压植骨术,4个股骨头为非手术治疗。行人工全髋关节置换64个中,术后证实股骨头缺血坏死42个,髋关节发育不良继发骨关节病20个,创伤性骨关节炎2个。结论：股骨头缺血坏死中晚期患者,X线（DR）检查简便易行,结合CT、MRI检查,诊断准确率很高;人工全髋置换术是目前治疗晚期股骨头缺血坏死的最好选择。