去神经支配骨骼肌萎缩的多种治疗

背景:骨骼肌去神经支配后出现肌萎缩和收缩功能的丧失,肌纤维发生与萎缩相关的一系列的形态学和组织学的变化.近年来随着技术水平及理论研究的进展,治疗效果有了较大的提高,但仍未达到满意的效果.目的:总结并讨论近年来有关去神经支配骨骼肌萎缩的治疗新进展,为肌肉功能的恢复提供理论基础.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"去神经支配,骨骼肌,肌萎缩,治疗"和"denervated,skeletal muscles,atrophy,treatment".共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章,从物理治疗、神经修复和植入、细胞移植、药物、基因和中药治疗等方面进行总结和分析.结果与结论:近年来去神经支配骨骼肌的治疗取得了很大进展,但这些方法只能在一定程度上缓解骨骼肌萎缩,在一段时间内维持肌肉的生理功能.目前研究随着去神经支配骨骼肌萎缩机制的阐明,针对性的治疗措施将会取得更好的效果.     

肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的关系

背景：过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator1α,PGC-1α）能调节骨骼肌的功能,包括有：线粒体的生物发生、底物氧化和肌纤维类型等,最近还有研究发现PGC-1α能够预防肌肉的萎缩。目的：总结并讨论PGC-1α与肌肉萎缩之间的关系。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,关键词分别为＂肌肉萎缩,PGC-1α,运动＂和＂muscle atrophy,PGC-1α,exercise＂。共检索到56篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章。从PGC-1α与肌肉萎缩、运动与PGC-1α共2个方面进行总结。结果与结论：PGC-1α表达增强能提高线粒体功能、人体的运动能力、降低氧化应激和抑制肌肉萎缩特异性基因的表达。说明运动可通过调节PGC-1α的表达来干预肌肉萎缩。     

肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体辅γ助活化因子1α的关系

背景:过氧化体增殖活化受体γ 辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγ coactivator 1α,PGC-1α)能调节骨骼肌的功能,包括有:线粒体的生物发生、底物氧化和肌纤维类型等,最近还有研究发现PGC-1α 能够预防肌肉的萎缩.目的:总结并讨论PGC-1α 与肌肉萎缩之间的关系.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline 数据库(2000/2010),关键词分别为"肌肉萎缩,PGC-1α,运动"和"muscle atrophy,PGC-1α,exercise".共检索到56 篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22 篇文章.从PGC-1α 与肌肉萎缩、运动与PGC-1α 共2 个方面进行总结.结果与结论:PGC-1α 表达增强能提高线粒体功能、人体的运动能力、降低氧化应激和抑制肌肉萎缩特异性基因的表达.说明运动可通过调节PGC-1α 的表达来干预肌肉萎缩.     

失神经支配的骨骼肌萎缩与防治

背景:随着当今医学的发展,失神经支配骨骼肌萎缩的防治已取得了显著的进步,但临床疗效仍不十分满意.目的:对火神经支配骨骼肌萎缩防治方法的研究现状作一总结,试图寻找更为有效的失神经支配骨骼肌萎缩防治方法.方法:以denervation,muscle atrophy,treatment为检索词,检索Medline数据库(1998-01/2008-01).以失神经,肌萎缩,治疗为检索词,检索中国期刊全文数据库(1998-01/2008-01)、万方数据库(1998-01/2008-01)和<中国临床康复>杂志(1998-01/2008-01).文献柃索语种限制为英文和中文.以肌肉的耐力及收缩力、失神经的肌湿重和骨骼肌的修复情况为评价指标.纳入研究失神经支配骨骼肌萎缩的显微外科手术方法、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法.排除上述方法之外失神经支配骨骼肌萎缩的其他疗法.结果与结论:周围神经损伤后,骨骼肌失神经支配将不可避免的发生萎缩.因此,探索失神经支配骨骼肌萎缩的防治方法,吸引了国内外许多学者的兴趣,必将成为21世纪周围神经领域内的重要任务和研究热点.显微外科手术、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法等都是失神经支配骨骼肌萎缩有效的防治手段.目前,该领域的研究已经呈现多角度、多方面的趋势.失神经肌萎缩的防治方面已经有了针对性的措施,但在改善微循环、防止细胞凋亡、抑制胶原过度生长以及如何应用基因治疗的方法在基因水平改变生肌调节因子的表达等方面,还有大量工作需要进行.随着组织工程学、细胞培养学、分子生物学、基因工程等方面的不断发展,防治失神经肌萎缩必定会有新的突破.     

骨骼肌萎缩的细胞分子机制与抗萎缩运动模式

目的:回顾骨骼肌萎缩细胞分子机制的研究进展,抗萎缩运动模式和药物干预对骨骼肌萎缩的疗效及机制。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1988-03/2007-03相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"skeletal muscle,atrophy,exercise,ubiquitin-proteasome,apoptosis",限定文献语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2002-03/2005-05相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"骨骼肌,细胞凋亡,运动",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括骨骼肌萎缩的文献,开始查找全文。纳入标准:涉及骨骼肌萎缩的蛋白质泛化、细胞凋亡、抗萎缩运动、药物干预的文章。排除标准:不涉及上述项目。资料提炼:共检索到61篇关于骨骼肌萎缩的文献,最终纳入33篇符合标准的文献。资料综合:骨骼肌萎缩有衰老性、废用性和病理性3种。去神经支配的动物模型有助于从细胞分子水平认识骨骼肌萎缩,蛋白质同化/泛化研究、细胞增殖/凋亡研究从不同角度揭示了骨骼肌萎缩的机制。废用性模型为开发抗萎缩药物和验证抗萎缩运动模式提供了研究平台,但尚缺少一致性结论,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于结构蛋白基因表达、细胞信号转导、激素、细胞因子等各个层面。在运动抗萎缩治疗中,药物与物理疗法的辅助作用也不可忽略。结论:骨骼肌萎缩的细胞分子机制与蛋白质泛化和细胞凋亡过甚密切相关,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于相应的细胞分子水平,药物和理疗对骨骼肌萎缩有一定疗效,但机制不明。     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景：骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化。近几年关于钙调神经磷酸酶（CaN）/（NFATS）在骨骼肌重塑中的作用备受关注。目的：探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用。方法：由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge数据库（1998/2010）,检索词为＂calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type＂,语言设定为英文。从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍。结果与结论：共检索到186篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33篇文章。结果表明CaN/NFATS信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN。CaN/NFATS转导通路有可能通过转录激活utrophin A来调控骨骼肌的肥大反应。由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应。     

失神经支配骨骼肌萎缩的生物学和组织学变化

目的：探讨失神经骨骼肌萎缩在电生理、组织病理学、生物化学和分子生物学方面的进展。资料来源：应用计算机检索Pubmed 1990-01／ 2005-01的文章，检索词为“denervation，denervation muscle，denervation muscle atrophy,denervated muscle,nerve injury,denervated skeletal muscle,skeletal muscle,denervation atrophy”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01／2005-01期间的相关文献，并进行手工检索。资料选择：对资料进行初审，选取有关失神经支配骨骼肌方面的研究。纳入标准：①研究失神经支配后骨骼肌的病理生理等的改变方面。②失神经支配骨骼肌的基础研究和临床研究。排除标准：①防治失神经肌萎缩的研究内容。②重复研究。资料提炼：共收集到300篇关于骨骼肌失神经支配后的生理、病理、生化、分子生物学等方面的文章，入选40篇。资料综合：失神经骨骼肌在肌电图上呈正尖波。其表达上调的蛋白则可能与肌萎缩的发生过程有关。骨骼肌失神经支配时，三磷酸腺苷酶活性增高。骨骼肌失神经支配后神经终板肿胀、线粒体破坏及突触数量减少。失神经比目鱼肌出现细胞皱缩、核固缩、核周池扩大、染色质浓缩等细胞凋亡的形态学改变，但未发现明显核碎片。在失神经肌萎缩细胞凋亡的基因调控方面，Ⅱ型肌纤维的凋亡与Fas基因的表达有关，与Bel-2基因无关。结论：骨骼肌失神经支配后发生一系列的复杂的变化，通过此研究可形成防治失神经支配骨骼肌萎缩的有效措施。     

骨骼肌卫星细胞生长因子与运动训练的关系

背景：大运动量训练可以导致骨骼肌组织微细结构的损伤性变化,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有密切关系。目的：文章从训练导致肌肉组织结构性损伤需要修复的客观实际出发,提出运动后骨骼肌结构的修复与骨骼肌卫星细胞生长因子之间存在某种依赖关系。方法：由第一作者通过计算机网络检索中国期刊全文数据库（CNKI）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂骨骼肌卫星细胞,生长因子,运动训练,骨骼肌超微结构＂和＂Skeletal muscle satellite cells,exercise,growth factor＂。共检索到97篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章。从运动后骨骼肌组织修复与骨骼肌卫星细胞生长因子的激活作用机制进行总结,对两者间的联系进行分析。结果与结论：大强度训练可以导致骨骼肌组织的损伤,而卫星细胞是运动后恢复期骨骼肌修复的关键,其生长因子也与训练方式等因素有关。目前在骨骼肌卫星细胞的生长因子与运动训练之间的联系还缺乏足够的认识与研究。     

失神经支配骨骼肌萎缩的生物学和组织学变化

目的:探讨失神经骨骼肌萎缩在电生理、组织病理学、生物化学和分子生物学方面的进展。资料来源:应用计算机检索Pubmed1990-01/2005-01的文章,检索词为“denervation,denervationmuscle,denervationmuscleatrophy,denervatedmuscle,nerveinjury,denervatedskeletalmuscle,skeletalmuscle,denervationatrophy”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01/2005-01期间的相关文献,并进行手工检索。资料选择:对资料进行初审,选取有关失神经支配骨骼肌方面的研究。纳入标准:①研究失神经支配后骨骼肌的病理生理等的改变方面。②失神经支配骨骼肌的基础研究和临床研究。排除标准:①防治失神经肌萎缩的研究内容。②重复研究。资料提炼:共收集到300篇关于骨骼肌失神经支配后的生理、病理、生化、分子生物学等方面的文章,入选40篇。资料综合:失神经骨骼肌在肌电图上呈正尖波。其表达上调的蛋白则可能与肌萎缩的发生过程有关。骨骼肌失神经支配时,三磷酸腺苷酶活性增高。骨骼肌失神经支配后神经终板肿胀、线粒体破坏及突触数量减少。失神经比目鱼肌出现细胞皱缩、核固缩、核周池扩大、染色质浓缩等细胞凋亡的形态学改变,但未发现明显核碎片。在失神经肌萎缩细胞凋亡的基因调控方面,Ⅱ型肌纤维的凋亡与Fas基因的表达有关,与Bcl-2基因无关。结论:骨骼肌失神经支配后发生一系列的复杂的变化,通过此研究可形成防治失神经支配骨骼肌萎缩的有效措施。     

失神经支配骨骼肌的变化

目的：剧烈运动导致的神经损伤往往会影响骨骼肌的功能，为更好治疗和恢复各种原因引起的失神经支配骨骼肌的萎缩和变化，对骨骼肌失神经支配后肌肉变化规律进行综述。 资料来源：应用计算机检索Medline1980—01／2005-10与失神经肌肉变化相关的文章，检索词“losing innervation，muscle”，并限定文章语言种类为“English”。检索中国期刊全文数据库1980—01／2005-10的相关文献，检索词“失神经，肌肉”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选取失神经肌肉变化相关文献。并查找全文，排除重复性研究及经验和个案报告文献。 资料提炼：在检索85篇文献中有40篇文献是关于失神经后肌肉的变化等研究的文献。删除16篇重复性研究，进行资料整理．选用其中24篇作为参考文献。 资料综合：失神经支配后的骨骼肌中Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性和肌糖原含量随失神经时间的延长而降低，而脯氨酸-4-羟化酶的含量和活性都有提高，亚细胞结构变的杂乱无序，成肌调节因子家族在失神经后大量表达对神经在支配其很重要作用。 结论：对各种失神经骨骼肌萎缩的治疗要尽量减少以上的退行性变化，为神经再支配和肌肉功能的恢复打下基础。     

骨骼肌细胞与热休克蛋白

背景：骨骼肌含有多种热休克蛋白,可能具有重要的生理功能。目的：综述骨骼肌热休克蛋白的特性,以及骨骼肌热休克蛋白在生理及病理情况下表达的意义。方法：以＂热休克蛋白,骨骼肌,运动,缺血再灌注＂为中文检索词,以＂heat shock proteins,skeletal muscle,exercise,ischemia-reperfusion＂为英文检索词,应用计算机检索Pubmed数据库和中文期刊全文数据库2010-06前发表的相关文章。纳入与骨骼肌细胞热休克蛋白研究相关的文献,排除重复性研究。结果与结论：共检索到197篇文献,排除无关重复的文献,保留35篇文献进行综述。目前研究证实骨骼肌含有多种热休克蛋白,主要有小热休克蛋白,热休克蛋白70,热休克蛋白60和热休克蛋白90等。热休克蛋白作为应激的指标,可以反映运动时细胞内发生的变化,对监控过度训练有重要意义。同时热休克蛋白在过度训练或肌肉损伤时对保持肌肉功能起重要作用。     

脐带间充质干细胞移植可延缓大鼠失神经肌肉的萎缩

背景：周围神经断伤后生长缓慢,失神经支配的肌肉萎缩及运动终板纤维化,导致肢体功能不可逆障碍。脐带间充质干细胞已经广泛应用于多学科研究,但应用于周围神经损伤中延缓大鼠失神经肌肉萎缩鲜有报道。目的：观察异种异基因脐带间充干细胞移植于大鼠离断坐骨神经断端,延缓失神经肌肉萎缩的效果。 方法：新鲜脐带采集于健康足月产妇,分离鉴定脐带间充质干细胞。制备大鼠坐骨神经SunderlandⅣ度损伤模型,去神经束5 mm,神经外膜修复,5 mm小间隙移植脐带间充质干细胞模型,对照组仅在小间隙内注入同体积生理盐水。测定大鼠坐骨神经功能指数,小腿三头肌湿质量,坐骨神经干潜伏期、动作电位传导速度、波幅,以及骨骼肌纤维横截面积维持率。 结果与结论：造模后4,8及12周,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经功能指数、右侧小腿三头肌湿质量及骨骼肌纤维横截面积维持率均显著高于对照组（P〈0.05）。造模后12周肌电图显示,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经干潜伏期显著低于对照组,动作电位传导速度及波幅显著高于生理盐水对照组（P ＆lt;0.001）。提示脐带间充质干细胞移植于大鼠离断的坐骨神经断端,可促进神经生长,延缓失神经肌肉萎缩,维持失神经肌肉形态及功能。     

甘丙肽对骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4的影响

背景：甘丙肽能促进骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4膜转位和葡萄糖清除,葡萄糖转运蛋白4是运动促进骨骼肌细胞摄取葡萄糖的主要载体,从而增加骨骼肌摄取葡萄糖而降低血糖。目的：探讨甘丙肽与胰岛素联用对糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4膜位移的作用。方法：由第一作者检索1991年1月2011年12月PubMed数据库（http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed）及万方数据库（http：//www.wanfangdata.com.cn）。英文检索词为＂Galanin;insulin＂,中文检索词为＂甘丙肽;葡萄糖转运蛋白4＂。检索文献量总计143篇,选择甘丙肽与胰岛素在改善骨骼肌摄取葡萄糖的特点及其临床应用方面的文献,排除陈旧及重复实验文章,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志的文章,最终纳入37篇符合标准的文献。结果与结论：甘丙肽是一种广泛分布在神经系统的神经肽,具有广泛的神经生物学功能。运动能提高血浆甘丙肽浓度以及甘丙肽对2型糖尿患者的保护机制已经得到认可。甘丙肽及胰岛素都有降低血糖的功效。糖尿病是甘丙肽和胰岛素共同障碍的结果,那么甘丙肽与胰岛素联用的疗效自然成为关注的焦点,即两者联用对糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4膜位移的作用,是否比单独运用甘丙肽或胰岛素对骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4膜位移的作用更强是目前研究的趋势。     

失神经骨骼肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB表达与被动运动干预

背景：蛋白质分解是延缓肌萎缩发生的关键环节,在慢性病性、制动性肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB的表达增加,被动运动已被证实可以有效抑制肌萎缩的发生。目的：探讨泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB在大鼠失神经肌萎缩中不同时段的表达,以及被动运动对失神经骨骼肌Murf1和NF-κB表达的影响。方法：假手术组大鼠不切断右下肢坐骨神经,失神经组、失神经被动运动组大鼠切断右下肢坐骨神经。术后1d起,将失神经被动运动组大鼠置于自制的网夹内,拉出右后肢,抓住趾部,与脊柱呈45°向后外方牵拉,至右后肢完全伸直,再将右后肢推向身体,使之完全屈曲紧贴身体,每天训练2次,每次屈伸运动300下,3min/次,直至切取标本之日。干预2,14,28d后,采用RT-PCR与WesternBlot技术分别检测Murf1,NF-κBmRNA和蛋白质的表达。结果与结论：与假手术组比较,各时间点失神经组Murf1,NF-κBmRNA及蛋白的表达均明显增加（P〈0.05）;与失神经组比较,各时间点失神经被动运动组Murf1及NF-κBmRNA的表达均显著降低（P〈0.01）。失神经支配后肌湿质量比明显下降,被动运动14d时肌湿质量比明显高于失神经组（P〈0.05）。失神经腓肠肌中Murf1,NF-κBmRNA和蛋白的表达与肌湿质量呈负相关（r=-0.795,P〈0.01;r=-0.834,P〈0.01）,提示被动运动可能通过降低Murf1和NF-κB的表达发挥肌萎缩防治作用。     

运动诱导的骨骼肌信号机制

背景：运动可通过增强骨骼肌葡萄糖转运及胰岛素活动,来调节葡萄糖内环境。明确这些复杂过程的分子机制将无疑为治疗提供更多的靶向,也为认识这些复杂的生理过程提供最基本的知识。目的：综述运动诱导骨骼肌葡萄糖转运的分子信号机制。方法：以＂骨骼肌,运动,腺苷酸活化蛋白激酶,葡萄糖摄取,葡萄糖运载体4＂为中文检索词,以＂skeletal muscle,exercise,AMPK,glucose uptake,GLUT4＂为英文检索词。应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011年11月前发表有关运动诱导骨骼肌信号机制的研究文献,排除重复性研究及Meta分析类文章。共保留39篇文献进行综述。结果与结论：运动/收缩和胰岛素是骨骼肌葡萄糖转运的最有效的和生理相关的刺激,运动诱导的信号机制代表着糖尿病治疗药物学靶点发展的一个重要步骤。运动是通过增加骨骼肌葡萄糖摄取来改善葡萄糖内环境的,而运动诱导的葡萄糖摄取是有多种信号途径来介导的,包括腺苷酸活化蛋白激酶、非典型蛋白激酶C、钙调节依赖蛋白激酶及相对分子质量为160000的Akt底物等。这些骨骼肌信号机制通过刺激葡萄糖运载体4活动增加来调节葡萄糖的转运。     

骨骼肌细胞损伤致延迟性肌肉酸痛：如何有效提高损伤肌肉恢复的速度和质量

背景：目前临床尚缺乏一种简单有效的防治延迟性肌肉酸痛的方法。目的：查阅国内外有关骨骼肌损伤及修复的相关文献,归纳总结延迟性肌肉酸痛的损伤机制和治疗方法。方法：检索1991年1月至2014年1月万方医学网和PubMed数据库的文献。英文检索词包括＂molecular mechanisms;delayed onset muscle sorenes;pain;skeletal muscle＂;中文检索词包括＂骨骼肌;损伤;延迟性肌肉酸痛;分子机制＂。纳入与骨骼肌形态结构、延迟性肌肉酸痛机制、骨骼肌治疗和修复的相关研究,阅读全文对24篇文献进行归纳分析。结果与结论：研究表明,骨骼肌损伤与钙失调、能量失调及高浓度的活性氧有关。骨骼肌性损伤包括代谢损伤、机械损伤和炎症损伤。胰岛素样生长因子、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α及肿瘤坏死因子α在骨骼肌修复过程中均发挥重要作用。动物实验表明依达拉奉通过直接阻止骨骼肌中自由基的快速过氧化损伤,减少二次损伤和炎症的浸润。临床研究表明中药制剂、按摩、针灸可以延缓运动性肌肉损伤和疲劳的发生,有效提高损伤肌肉恢复的速度和质量;将理疗与中药相结合治疗延迟性肌肉酸痛可达到满意效果。     

骨髓基质干细胞向肌细胞分化及移植的治疗作用

背景：骨髓基质干细胞属多能干细胞,在适当的条件下可转分化为各种肌肉细胞,在移植后可改善心脏或骨骼肌的整体功能。如何优化诱导分化方法,改善移植途径以及移植后改善组织功能的机制成为现今研究的热点。目的：就近年来骨髓基质干细胞诱导分化为肌细胞,以及其用作细胞移植治疗心肌梗死、肌肉萎缩等肌细胞坏死性疾病的研究进行综述。方法：应用计算机以bone marrow cell,muscle cell检索词,检索Pubmed数据库（2005/2010）;以＂骨髓基质干细胞、肌细胞＂为检索词,检索中国期刊网全文数据库（2007/2010）;以＂骨髓基质干细胞、肌细胞、分化、心脏＂为检索词,检索万方数据库（2007/2010）。共收集220篇关于外周血干细胞方面的文献,中文61篇,英文159篇,排除发表时间较早、重复及类似研究,纳入21篇符合标准的文献。结果与结论：骨髓基质干细胞可以在体外扩增,但其表面特异性标记尚无定论,因此要分离得到完全纯化的骨髓基质干细胞还有一定的困难,当前只有STRO-1抗原是较为肯定的间质干细胞表面抗原,可用于鉴定分离骨髓中的间质干细胞。大量研究表明,通过体外诱导剂或体内移植可促使骨髓基质干细胞转化成各种组织细胞,包括心肌细胞和骨骼肌细胞,并且在移植后可观察到肌组织功能得到明显改善,但其机制目前尚无充分了解。此外,尽管各种诱导方法诱导骨髓基质干细胞分化的结果是肯定的,以及体内移植也表现出改善坏死肌组织功能的潜能,但目前体外诱导程度仍然较低,且体内功能改善也有局限性,因此,如何改善诱导方法,提高移植效率及功能改善有待进一步研究。