肝纤维化模型大鼠肝功能变化与萱草活性成分黄酮苷的干预

背景:萱草活性成分黄酮苷被认为具有调整人体代谢,清除超氧阴离子自由基,清除体内代谢废物,护肝抗衰老,有很强的扶正固本之功效。目的:观察萱草活性成分黄酮苷对肝纤维化模型大鼠的肝功能的影响。方法:建造四氯化碳大鼠肝纤维化模型,建模的同时给予萱草活性成分黄酮苷干预。实验4周后采血,检测血清清蛋白、丙氨酸氨基转移酶、清球蛋白比值、高密度脂蛋白值,观察大鼠的进食、活动和生长状况。结果与结论:实验4周后,四氯化碳模型组大鼠死亡率为37.5%,黄酮苷组为12.5%。2周后,模型组大鼠体质量明显下降(P<0.05),黄酮苷组与阴性对照组比较未见显著性下降(P>0.05)。黄酮苷组大鼠肝/体比值较模型组有所下降。黄酮苷较模型组血清清蛋白、丙氨酸氨基转移酶及清球蛋白比值显著降低,与阴性对照组差异无显著性意义。提示,在肝纤维化的病理进程中,采取萱草活性成分黄酮苷进行干预,可有效缓解大鼠肝损害改善肝功能。     

混合物脑肽干预对肝纤维化大鼠模型的影响

背景:混合物脑肽是从动物脑中提取的多肽混合物,含有神经生长因子成分。近年研究发现,神经生长因子与肝损伤密切相关。目的:使用自拟混合物脑肽观察对大鼠肝纤维化的影响。方法:利用四氯化碳诱导形成SD大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分成纤维化模型组、脑肽干预组和对照组。4,8周采集标本。通过活体解剖取门静脉血清采用全自动生化分析仪检测肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、白蛋白;采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原;常规苏木精-伊红和网状纤维染色检测肝组织标本。结果与结论:大鼠肝纤维化模型成功建立。脑肽干预组纤维化程度较纤维化模型组显著减轻,但肝组织炎症和肝细胞脂肪变性反而较纤维化模型组更显著。初步判断脑肽能够阻断四氯化碳诱导的肝纤维化,可能与神经生长因子有关。     

草苁蓉乙醇提取物对大鼠肝纤维化的影响

目的：探讨草苁蓉乙醇提取物对四氯化碳诱导的实验性肝纤维化大鼠抗肝纤维化作用。方法：复制大鼠CC14中毒性肝纤维化，同时用草苁蓉乙醇提取物防治，并以秋水仙碱作为阳性治疗对照组。观察血清学检测包括血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活性、总蛋白、白蛋白、透明质酸、α-肿瘤坏死因子的水平及肝组织病理变化，通过计算机图像分析系统分析肝内纤维组织增生情况。结果：与模型组相比，草苁蓉小剂量组、草苁蓉大剂量组、秋水仙碱组可显著降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST的活性及HA、TNF-α的含量；提高TP、ALB的含量；显著降低肝组织胶原纤维面积密度百分比。结论：草苁蓉乙醇提取物对CC14诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用。     

肝纤维化大鼠骨代谢及其调控激素的改变

目的:研究肝纤维化大鼠骨代谢及其调控激素的改变。方法:20只大鼠分为2组,一组以四氯化碳肌注建立肝纤维化大鼠模型,另一组为正常对照组。分别测定2组的肝功能[丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotmnsferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(as—partameaminotransferase,AST)、总胆红素(totalbilirubin,TB)、总蛋白(serumtotalprotein,TP)、白蛋Lh/球蛋白(A/G)、γ谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase,γ-GT)];股骨和腰椎骨密度(bonemineraldensity,BMD);骨代谢指标及其调控激素[血清钙、尿钙、25羟基维生素D3[25(OH)VitD3]、甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)、尿吡啶酚/肌酐(urinarypyridinoline/ereatinine,Pyd/Cr)]。结果:肝纤维化大鼠与正常对照组相比,股骨和腰椎骨密度下降,但无显著差异[0.149±0.014vs0.151±0.006g/cm2,P>0.05;0.139±0.012vs0.146±0.007g/cm2,P>0.05];血清25(OH)VitD3无显著差异[18.97±1.52vs18.20±1.03ng/ml,P>0.05];尿Pyd/Cr则显著升高[0.13±0.04vs0.08±0.02nm/μmol,P<0.01]。相关性分析显示,腰椎骨密度与血清A/G呈正相关(r=0.586,P<0.01),而与尿Pyd/Cr呈负相关(r=-0.512,P<0.05)。结论:肝纤维化大鼠骨吸收加强。     

中药自拟方治疗慢性乙型肝炎的临床观察

目的观察健肝胶囊对慢性乙型肝炎的疗效。方法68例中度慢性乙型肝炎随机分为两组,治疗组给予中药自拟方健肝胶囊口服,每日三次,每次6～8粒,连服1个月为一疗程,根据病情可连服2～3个疗程;对照组给服大黄蛰虫丸,疗程同前。在服药期间定期查肝功能、γ球蛋白、血清透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原和层粘蛋白。结果治疗组丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶和总胆红素下降速度明显快于对照组;自觉症状的改善情况也好于对照组:三个疗程后治疗组各项肝纤维化指标以及γ球蛋白均较治疗前显著下降(P<0.01),而对照组变化不甚明显。结论健肝胶囊对慢性肝炎有良好的抗纤维化和改善肝功能作用。     

rhKPI/AβPP对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 用四氯化碳致大鼠慢性肝损伤，研究rhKPI／AβPP对大鼠肝损伤保护作用。方法 采用四氯化碳（CCL4）建立大鼠慢性肝损伤和肝纤维化模型，设rhKPI／AβPP高、中、小剂量组并与促肝细胞生长素组作对照。观察大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、胆碱酯酶（CHE）碱性磷酸酶（肿）、白蛋白（ALB）、白球蛋白比（A／G）、γ谷氨酰转肽酶（γ-GT）、胆红素（T-BIL）、唾液酸（SA）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）及肝脏组织病理改变。结果 rhKPI／AβPP可显著降低大鼠血清ALT、AST的活性及肝组织Hyp含量，抑制ALB和（A／G）比值的降低，减轻肝组织病理损伤程度。结论 rhKPI／AβPP对实验性慢性肝损伤具有保护作用和抗纤维化作用。     

骨髓间充质干细胞对四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的治疗作用的实验研究

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的治疗作用及其对大鼠肝星状细胞凋亡的影响。方法将清洁级Sprague-Dawley大鼠分4组,A组(正常对照组)、B组(模型组)、C组(骨髓间充质干细胞移植组)、D组(水飞蓟素对照组)。另取sprague-Dawley大鼠制备骨髓间充质干细胞。除A组外,均皮下注射四氯化碳8周,完成后C组给予移植诱导后的骨髓间充质干细胞,D组给予水飞蓟素干预后化学发光法检测4组大鼠血清肝纤维化和肝功能指标,大鼠肝脏作组织病理学检查,分离各组大鼠肝星状细胞,流式细胞仪检测活化的肝星状细胞凋亡的变化。结果各组大鼠纤维化及肝功能结果:A、C、D组数据与B组对应数据比较,A组P<0.01,其余2组P<0.05。结论骨髓间充质干细胞能够显著改善四氯化碳所诱发的大鼠肝纤维化并能使肝星状细胞凋亡增加。     

茵陈蒿汤应用于慢性乙型病毒性肝炎的效果观察

目的：观察慢性乙型病毒性肝炎患者采用茵陈蒿汤治疗效果。方法：将125例慢性乙型病毒性肝炎患者依据随机数字表法分组,对照组62例接受西药恩替卡韦治疗,观察组63例在对照组基础上加用茵陈蒿汤治疗,比较两组患者肝功能、肝纤维化指标。结果：观察组天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素及中医证候积分低于对照组,白蛋白高于对照组（P＜0.05）;观察组透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原及肝脏硬度值低于对照组（P＜0.05）。结论：茵陈蒿汤能明显改善慢性乙型病毒性肝炎患者肝功能,减轻肝纤维化损伤,干扰肝纤维化进展。     

兔肝纤维化模型建立与自体骨髓干细胞移植的疗效

背景：国内外已基于不同研究需要建立了多种肝纤维化动物模型方法，多采用大鼠为实验对象，但大鼠血容量少，不利于生化指标的检测。目的：探讨容易重复而且可靠的肝纤维化模型制作方法，并通过骨髓干细胞自体肝门静脉移植给予治疗，判定其疗效和安全性。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2004—09／2006-03在解放军昆明总医院干细胞与组织工程研究中心完成。材料：肝功能检查正常的健康日本大耳白兔38只，体质量2．0-2．5kg，随机分为2组：健康对照组8只，模型组30只。方法：连续12周皮下注射硫代乙酰胺诱导兔肝纤维化，将造模成功的17只大鼠分为移植组与空白对照组。采集移植组兔骨髓，分离获得骨髓单个核细胞，加入肝细胞生长因子和粒单细胞集落刺激因子对骨髓干细胞进行诱导分化72h，经肝门静脉自体移植。主要观察指标：移植后4周通过病理与生化指标分析诱导后骨髓干细胞对肝纤维化的治疗作用。结果：注射硫代乙酰胺12周时，病理切片显示肝小叶结构破坏，肝索排列紊乱，肝细胞脂肪变性，有少许坏死，间质纤维组织增生，有部分伸入小叶，有炎性细胞浸润，为肝纤维化症状。经兔肝门静脉移植骨髓干细胞4周后，总蛋白、清蛋白和白球蛋白比值均有所提高，总胆红素、直接胆红素、谷丙转氨酶和谷草转氨酶均有所降低，空白对照组也有改善，移植组肝纤维化病变较空白对照组改善程度明显。结论：皮下注射硫代乙酰胺能成功诱导兔肝纤维化，且致死率低，容易重复；骨髓干细胞移植有治疗肝纤维化的作用，有助于肝组织结构恢复和改善肝功能。     

激动素（Kinetin）对四氯化碳肝纤维化大鼠疗效的研究

目的观察Kinetin对四氯化碳大鼠肝纤维化作用的影响。方法用四氯化碳、猪油拌玉米粉、酒精诱导大鼠肝纤维化模型。6周后对肝纤维化大鼠给予3种不同剂量的激动素进行治疗,并与模型对照组和干扰素α-2b治疗组比较,观察各组肝脏炎症活动度、肝纤维化计分和胶原纤维体视学的变化。结果各Kinetin治疗组与同期模型对照组肝脏炎症活动度、纤维化计分和胶原纤维体视学比较均明显减少(P<0.05),与同期干扰素α-2b治疗组比较无明显差异(P>0.05)。各Kinetin组随剂量增大存在明显显效关系。结论激动素能抑制四氯化碳肝纤维化大鼠肝内胶原纤维的形成,其抑制性作用与其剂量有关。     

姜黄素对大鼠肝纤维化的保护作用及其对肝脏NADPH氧化酶4表达的影响

目的：探讨姜黄素对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的影响及姜黄素能否抑制肝脏NADPH 氧化酶4（NADPH oxidase 4,NOX4）的表达.方法：腹腔注射CCl4（每周2次,共6周）诱导SD大鼠肝纤维化模型.将SD大鼠随机分成4组：正常对照组（n=10）、单纯给药组（n=10）、模型对照组（n=15）和姜黄素预防组（n=1 5）,姜黄素给药剂量为200 mg/kg体质量.检测血清中ALT、AST及活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）的水平;肝损伤和肝纤维化评估采用肝组织HE染色与天狼星红染色;分别用实时荧光定量PCR、Western blotting和免疫组织化学方法检测肝组织NOX4的表达.结果：姜黄素能减轻CCl4诱导后大鼠的肝损伤与肝纤维化,抑制血清ROS的产生.与模型对照组相比,姜黄素预防组的肝纤维化大鼠肝脏中NOX4 mRNA与蛋白表达水平显著降低.结论：姜黄素能减轻CCl4诱导大鼠发生的肝损伤与肝纤维化,其效应可能与抑制肝脏NOX4过表达有关.     

褪黑素保护大鼠肝纤维化的机制探讨

目的研究褪黑素保护大鼠肝纤维化的机制。方法用四氯化碳(CCl4)制造大鼠肝纤维化模型,同时予10 mg.kg-1.d-1褪黑素腹腔注射;在造模的第12周末处死大鼠,观察大鼠肝脏活化核转录因子κB(NF-κB)亚单位P65的表达。用α-SMA单抗标记活化的肝脏星状细胞(HSCs),计算其数量,同时测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)水平及ALB与球蛋白(GLO)比值,并进行肝脏病理学评分。结果褪黑素抑制了NF-κB亚单位P65的活化,活化HSCs数量减少,ALT、AST降低,而ALB和ALB/GLO明显提高,肝脏炎症和纤维化显著减轻(P<0.05~0.01)。结论褪黑素通过抑制NF-κB的激活,减轻肝脏炎症,抑制了HSCs活化,使肝纤维化减轻。     

羟基红花黄色素A对实验性大鼠肝纤维化TGF-β1-CTGF的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HYSA)抗四氯化碳所致肝纤维化的作用及对TGF-β1/CTGF表达的影响,为探索HYSA抗肝纤维化治疗的应用提供实验依据。方法将SD大鼠36只随机分为对照组、模型组和HYSA组(每组12只),以四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,HYSA组给予10 mg/kg HYSA治疗,8周后通过HE染色和Masson染色对肝纤维化程度进行评分;免疫组织化学观察TGF-β1、CTGF表达。结果 HYSA组与模型组相比,在纤维沉积面积[(2.168±0.160)%vs.(3.984±0.398)%]、纤维化评分(9.250±4.126 vs.19.333±3.448)、TGF-β1表达(0.184±0.018vs.0.287±0.019)及CTGF表达(0.082±0.011 vs.0.129±0.015)差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 HYSA可明显减轻四氯化碳所致的肝纤维化的程度,HYSA可能通过抑制TGF-β1和CTGF的表达发挥抗肝纤维化的作用。     

中药灵猫方的抗肝纤维化作用及其机制

目的 研究灵猫方抗肝纤维化的作用及其机制.方法 55只BALB/c小鼠随机分为4组:正常组、模型组、秋水仙碱组、灵猫方组.ConA(15mg/kg)尾静脉注射制作肝纤维化模型,每周两次,共10周.正常组给予双蒸水灌胃,其余组分别给予秋水仙碱(0.2 mg/kg)、灵猫方(7.5g/kg).末次灌胃24h后处死小鼠,检测肝脏病理变化以及血清ALT、AST、ALB、DBIL表达水平、肝组织羟脯氨酸(HYP)含量变化、肝组织纤维化蛋白(FBRS)的表达水平.结果 (1)与模型组相比,灵猫方组血清ALB水平明显增加,DBIL水平明显降低(P均<0.01),HYP的含量明显降低(P<0.05).(2)肝脏病理学检测,灵猫方组肝纤维化的程度和胶原显色指数较模型组明显减轻(P<0.05,P<0.01).(3)与正常组相比,模型组的FBRS表达水平明显增加(P<0.05),与模型组相比,灵猫方组肝组织中FBRS的表达水平明显降低(P<0.05).结论 中药灵猫方通过降低肝组织纤维化蛋白的表达发挥抗肝纤维化的作用.     

Notch通路及Snail在大鼠肝纤维化发生发展中的作用

目的 探讨Notc h信号通路及锌指蛋白（Snail-1）表达在大鼠肝纤维化发生、发展中的作用。方法Wist ar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、药物组,其中药物组及模型组皮下注射四氯化碳制备肝纤维化模型,正常组皮下注射生理盐水作为对照。从造模开始药物组以扶正化瘀方溶液4.6 g/kg灌胃,每天1次;模型组及正常组给予等量生理盐水灌胃,8周后将大鼠处死,取肝组织行苏木精-伊红染色评价肝纤维化程度,采用免疫组织化学方法检测Notch配体（Jagged-1）、Notch-1、Snail-1、E-钙黏素（E-cadherin）与A-平滑肌肌动蛋白（A-S MA）的表达。结果 模型组肝实质结构紊乱,肝细胞坏死、再生明显,胶原纤维沉积明显增加。药物组较模型组肝纤维化程度减轻,胶原沉积较少。与对照组相比,模型组肝组织Jagged-1、Notch-1、Snail-1、A-S M A表达明显升高,E-cadheri n表达下降（F=190.415～608.534,q=26.691～48.437,P〈0.01）;与模型组比较,药物组大鼠肝组织内Jagged-1、Notc h-1、Snail-1、A-S MA表达下降,E-cadherin表达升高（q=8.336～33 9.62,P〈0.01）。结论 Not ch通路及Snail蛋白可能参与肝纤维化的发生、发展过程,而抑制Notch通路及Snail蛋白可能是扶正化瘀方干预肝纤维化进展机制之一。     

TGF-β1多肽疫苗抗肝纤维化的鉴定

目的 鉴定转化生长因子β1（TGF-β1）的优势抗原表位偶联钥孔戚血蓝素（KLH）蛋白人工合成多肽疫苗对SD大鼠的免疫原性,并探讨对SD大鼠实验性肝纤维化的抑制效应.方法 人工合成TGF-β1优势抗原表位多肽偶联KLH蛋白后,作为多肽疫苗免疫SD大鼠.40只SPF级SD大鼠随机分为4组,即正常对照组、佐剂对照组、造模组（CCl4诱导）、多肽疫苗组,每组各10只,采用CCl4复合因素诱发大鼠肝纤维化模型.多肽疫苗组动物第1、14、28天连续三次每次腹股沟处及腋窝处多点注射50 μg 0.5ml乳剂（相同体积的弗氏佐剂加合成肽）,此后每隔7d免疫一次无任何佐剂的合成肽（50 μg0.5 ml水剂）,共免疫10周;造模组及多肽疫苗组自第3周起首次皮下注射40％ CCl4橄榄油溶液2 ml/kg,以后每周2次背部皮下注射40％ CCl4橄榄油溶液1.5 ml/kg、30％乙醇6 ml/kg隔日灌胃并给予高脂饮食连续造模8周.正常对照组大鼠同时给予相同剂量的橄榄油溶液皮下注射;佐剂对照组大鼠同期给予注射用水加弗氏佐剂0.5ml乳剂.第10周处死所有大鼠,ELISA检测血清TGF-β1抗体、肝纤维化指标（HA、Ⅳ-C）,全自动生化仪检测血清ALT、AST、TBIL、ALB和GLB,碱水解法检测肝脏羟脯氨酸（Hyp）含量,并进行肝脏病理检查.结果 TGF-β1多肽疫苗可以诱导SD大鼠产生一定量的抗TGF-β1抗体,但是与对照组比较没有统计学差异（P＞0.05）.多肽疫苗组生化指标ALT、AST、TBIL与造模组比较有统计学差异（P＜0.05）,但是血清HA、Ⅳ-C含量及肝脏Hyp含量与造模组相比并没有统计学差异（P＞0.05）.HE、VG染色可见多肽疫苗组较造模组肝组织病理变化及纤维化程度无明显差异.结论 TGF-β1多肽疫苗可以诱导SD大鼠产生一定量的抗TGF-β1中和抗体,且可能具有保肝作用,但其干预治疗实验性大鼠肝纤维化的疗效较差,有待进一步研究.     

人脐带源间充质干细胞静脉移植治疗大鼠肝纤维化

背景：近来国内外研究证明,来自其他组织的干细胞能够归巢到肝脏,并可能参与肝组织的再生,这为发展干细胞治疗肝脏疾病提供了新的希望。目的：探究人脐带源间充质干细胞的分离、培养方法,观察脐带间充质干细胞移植对大鼠肝纤维化模型的修复作用,为脐带间充质干细胞的临床应用提供可靠的理论依据。方法：自然贴壁法分离、纯化人脐带间充质干细胞并进行体外培养和扩增,用皮下多点注射CCl4制备肝纤维化大鼠模型。将22只模型大鼠随机分为模型损伤组（n=11）和细胞移植组（n=11）。细胞移植组在模型制备成功后的第1,2,3周经尾静脉给予1＆#215;106脐带间充质干细胞治疗,4周后将大鼠处死,收集各组大鼠血液检测肝功能;摘取肝脏行苏木精-伊红染色,观察病理变化;免疫组化法观察库普弗细胞的数量及分布;免疫组化法观察治疗组脐带间充质干细胞的定位情况。结果与结论：脐带间充质干细胞经尾静脉移植入肝硬化大鼠后,大鼠的肝功能均明显改善,与对照组比较,差异有显著性意义（P＜0.05）;肝组织苏木精-伊红染色提示,肝纤维化程度明显改善;免疫组化法观察库普弗细胞的数量提示,库普弗细胞数量明显减少;免疫组化方法利用抗BrdU抗体在治疗组大鼠肝脏观察到BrdU标记的脐带间充质干细胞。说明脐带间充质干细胞移植可以改善大鼠外周血液的血生化特性和肝的组织学结构。     

丹参酮IIa磺酸钠注射液抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的观察丹参酮IIa磺酸钠的抗肝纤维化作用。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量给药组、高剂量给药组。通过50％ccld花生油溶液（1ml／kg）灌胃诱导建立肝纤维化模型。低剂量组在建模同时每天腹腔注射丹参IIa磺酸钠注射液5ml／kg,高剂量组在建模同时每天腹腔注射丹参IIa磺酸钠注射液15ml／kg。6周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量／体重比;运用HE和Masson染色检测肝纤维化的变化：全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）的含量;Westernblot检测肝脏组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与模型组相比,丹参酮IIa磺酸钠能够改善肝纤维化大鼠肝脏病理组织学结构,降低血清中TBIL、ALT、AST表达（P〈0．01）。与模型组相比,丹参酮IIa磺酸钠给药鲴E调大鼠肝脏组织中Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白表达（P〈0．01）。结论丹参酮IIa磺酸钠可能是通过调节Bcl-2和Bax蛋白的表达发挥抗肝纤维化的作用。     

吲哚氰绿排泄试验与参与肝纤维化的细胞因子-TGF-β1mRNA的相关性研究

目的探讨吲哚氰绿(ICG)排泄试验与参与肝纤维化的细胞因子-TGFβ1mRNA表达相关性,验证ICG排泄试验可以作为诊断早期肝纤维化的一个敏感指标。方法 42只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组(N组)和CCl4组(C组)。C组通过CCl4皮下注射造模,于造模后第2、4、6、8周分别测定ICG15分钟潴留率,用半定量RT-PCR法检测大鼠肝组织TGF-β1mRNA表达。结果成功建立肝纤维化模型,准确测定ICG15分钟潴留率。TGF-β1 mRNA量:正常组、第2、4、6、8周组间TGF-β1mRNA量差异具有显著性(P0.01);与正常组相比,第4、6、8周组TGF-β1mRNA量差异具有显著性(P0.01);第2周组TGF-β1mRNA量差异具有显著性(P0.05),余各组间差异均具有显著性(P0.01)。结论 ICG排泄试验与肝纤维化的细胞因子-TGF-β1mRNA表达具有良好相关性,该试验可以作为诊断早期肝纤维化的敏感指标。