胰岛素样生长因子1与转化生长因子β2促进组织工程软骨构建的体外实验

背景:软骨组织的再生能力差,软骨组织工程能利用较少的细胞、支架材料和细胞因子对缺损进行修复.目的:观察胰岛素样生长因子1 与转化生长因子β2 联合应用对组织工程软骨形成的影响.方法:用酶消化法获取人软骨细胞,将培养的细胞以4×109 L-1 的细胞浓度接种在藻酸钙凝珠支架上,分别加入200 μg/L 胰岛素样生长因子1 和(或)1 μg/L 转化生长因子β2 进行立体培养.于培养的第3,5,7,9,1,13 天,进行细胞计数,观察软骨细胞的增殖情况.培养2 周后,进行大体形态观察和阿尔新蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)及抗Ⅱ型胶原免疫组织化学染色.结果与结论:细胞计数及免疫组织化学染色显示,胰岛素样生长因子1 和转化生长因子β2 均能促进软骨细胞增殖和软骨相关基质黏多糖及Ⅱ型胶原的分泌,其中胰岛素样生长因子1 的作用主要体现在促细胞增殖方面,而转化生长因子β2 的作用主要体现在促进软骨相关基质形成方面,二者联合应用具有促进组织工程软骨形成的协同作用.     

胰岛素样生长因子Ⅰ与转化生长因子β2对兔软骨细胞立体三维培养的作用

目的 检测胰岛素样生长因子Ⅰ （IGF-Ⅰ）、转化生长因子β2 （TGF-β2）单独及联合应用对立体培养软骨细胞增殖速度、细胞形态和表型、黏多糖含量及Ⅱ型胶原含量的影响.方法 取兔第二代软骨细胞于藻酸钙凝珠中,分别加入IGF-Ⅰ、TGF-β2及IGF-Ⅰ＋TGF F-β2进行立体培养.HE、甲苯胺蓝染色测软骨细胞形态、胞外基质变化;阿尔新蓝法测黏多糖;免疫组化法测Ⅱ型胶原及表型;Woessner法测Ⅱ型胶原含量.结果 细胞形态及表型的维持、增殖速度、黏多糖及Ⅱ型胶原含量,IGF-Ⅰ＋TGF-β2组明显优于其他组,各组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 IGF-Ⅰ与TGF-β2联合应用起协同作用,能够显著促进黏多糖及Ⅱ型胶原的分泌,促进软骨细胞外基质分泌及软骨细胞形态及表型的维持.     

兔脂肪干细胞体外构建组织工程软骨:负载胰岛素样生长因子1基因的作用

背景:前期研究证实在二维培养条件下,转染胰岛素样生长因子1基因能够明显促进脂肪间充质干细胞的增殖.目的:在前期研究基础上,利用壳聚糖明胶复合物为立体培养的载体,观察三维立体培养条件下胰岛索样生长因子1基因转染对兔脂肪间充质干细胞增殖能力的影响,体外初步构建组织工程软骨.方法:分离、培养成年新西兰大耳白兔脂肪间充质干细胞,构建稳定表达pcDNA3.1-IGF-1的细胞株,鉴定后接种于壳聚糖三维支架材料上,分组培养:空白对照组接种未转染基因的脂肪间充质干细胞,空载体组接种胰岛素样生长因子1诱导条件下培养的脂肪间充质干细胞,基因转染组接种稳定转染胰岛素样生长因子1基因的脂肪间充质干细胞,培养1周.扫描电镜观察各组细胞形态,MTT法绘制细胞增殖曲线,CM-DiL荧光标记后观察细胞增殖比率及细胞分布,DMMB法测定糖胺聚糖含量.结果与结论:成功构建稳定表达pcDNA3.1-IGF-1的细胞株,转染后的细胞株在mRNA水平上获得胰岛素样生长因子1的表达,并成功翻译为蛋白.扫描电镜示各组细胞在支架上贴附、伸展良好,基因转染组细胞生长最为旺盛.MTT及GAG检测结果提示,基因转染组增殖能力最强、糖胺聚糖最高(P<0.01),荧光标记显示细胞分布均匀,存活率高(P<0.05).提示胰岛素样生长因子1基因转染联合三维立体培养能够有效促进兔脂肪间充质干细胞的增殖和软骨细胞外基质糖胺聚糖的分泌.     

转化生长因子β1和胰岛素样生长因子Ⅰ及其协同作用对人皮肤成纤维细胞增殖的影响

背景:皮肤成纤维细胞注射移植为颜面部皱纹及微小凹陷等治疗提供了一种全新的方法,然而成纤维细胞的获取及体外快速扩增往往需要较长时间,以至于不能满足临床需要.目的:观察转化生长因子β1、胰岛素样生长因子Ⅰ及两者协同作用对体外培养人皮肤成纤维细胞增殖的背景.方法:人皮肤成纤维细胞原代培养,取第3代细胞种入96孔板,加入不同质量浓度的转化生长因子β1或胰岛素样生长因子I作用于细胞,分别作用3,6,9d采用MTT法检测细胞增殖情况.同法设4个组,分别为:阴性对照组、转化生长因子β1最佳效应浓度组、胰岛素样生长因子Ⅰ最佳效应浓度组、两者最佳效应浓度联用组,作用3,6,9d采用MTT法检测增殖情况.结果与结论:作用6d和9d,10.0μg/L转化生长因子β1、50.0μg/L 胰岛素样生长因子Ⅰ组与对照组相比均有促细胞增殖效应(P<0.05) ,此即为各生长因子最佳效应浓度.作用6d和9d,转化生长因子β1与胰岛素样生长因子I各浓度实验组与相应对照组相比,差异均有显著性意义(P<0.05).10.0μg/L转化生长因子β1与50.0μg/L胰岛素样生长因子Ⅰ联合作用9d可显著促进细胞增殖,与其他组相比,差异有显著性意义(P<0.05).提不转化生长因子β1、胰岛素样生长因子Ⅰ均可体外促进人皮肤成纤维细胞增殖,最佳效应浓度联用促增殖效果优于各自单独使用.     

藻酸钙复合材料构建组织工程化骨及软骨的实验

背景软骨组织工程的两个关键问题是种子细胞和支架材料,保证支架材料上有足够数量的功能细胞是体内形成骨和软骨组织的基础.目的对经体外培养的骨髓基质干细胞与藻酸钙载体及生长因子复合形成的组织工程性骨及软骨进行形态学观察.设计细胞形态对比,观察12周实验结果.单位郑州大学骨科研究所,上海第二医科大学骨科实验室.对象实验于2001-09/2002-06在上海第二医科大学骨科实验室完成.3月龄雄性新西兰大白兔9只,平均体质量3.2kg.方法复合材料分别为①藻酸钙.②藻酸钙+骨髓基质细胞.③藻酸钙+骨髓基质细胞+类胰岛素生长因子Ⅰ.④藻酸钙+骨髓基质细胞+转化生长因子β.⑤藻酸钙+骨髓基质细胞+转化生长因子β+类胰岛素生长因子Ⅰ.将5种组合注射于同一个体新西兰大白兔背部不同部位皮下组织中,每组各注射2处,共10处,每处0.2mL,分别做好标记.按组分别于术后4,8,12周取材,各时间点处死动物3只,取兔背部皮下增殖物进行骨和软骨组织生成物观察,应用苏木精-伊红、甲苯胺蓝、Masson、番红-O染色技术.主要观察指标兔背部皮下增殖物的组织学观察.结果兔背部皮下增殖物的组织学观察结果4周时可见藻酸钙+骨髓基质细胞+类胰岛素生长因子Ⅰ、藻酸钙+骨髓基质细胞+转化生长因子β、藻酸钙+骨髓基质细胞+转化生长因子β+类胰岛素生长因子Ⅰ组有岛状软骨样组织形成,软骨细胞包绕于碱性基质中,8周时复合物中形成大量的类软骨结构,并部分向骨组织转化,细胞周围有大量的基质分泌,部分软骨细胞呈簇状分布.12周时藻酸钙+骨髓基质细胞+转化生长因子β+类胰岛素生长因子Ⅰ组软骨组织基本转变为骨组织,并开始吸收.结论骨髓基质细胞-藻酸钙-生长因子复合材料能形成软骨及骨组织.藻酸钙适合骨髓基质细胞生长,是一种良好的骨及软骨组织工程载体.     

本期专题：组织工程研究中胰岛素样生长因子1的应用（本刊中文部）

1转化生长因子β1／胰岛素样生长因子1与髓核细胞诱导脂肪间充质千细胞向髓核样软骨细胞分化的比较,见2010年14卷23期4217—4221页。     

藻酸钙复合材料构建组织工程化骨及软骨的实验

背景：软骨组织工程的两个关键问题是种子细胞和支架材料，保证支架材料上有足够数量的功能细胞是体内形成骨和软骨组织的基础。目的：对经体外培养的骨髓基质干细胞与藻酸钙载体及生长因子复合形成的组织工程性骨及软骨进行形态学观察。设计：细胞形态对比，观察12周实验结果。单位：郑州大学骨科研究所，上海第二医科大学骨科实验室。对象：实验于2001—09／2002—06在上海第二医科大学骨科实验室完成。3月龄雄性新西兰大白兔9只，平均体质量3．2kg。方法：复合材料分别为：①藻酸钙。②藻酸钙＋骨髓基质细胞。③藻酸钙＋骨髓基质细胞＋类胰岛素生长因子Ⅰ。④藻酸钙＋骨髓基质细胞＋转化生长因子β。⑤藻酸钙＋骨髓基质细胞＋转化生长因子β＋类胰岛素生长因子Ⅰ。将5种组合注射于同一个体新西兰火白兔背部不同部位皮下组织中，每组各注射2处，共10处，每处0.2mL，分别做好标记。按组分别于术后4，8，12周取材，各时间点处死动物3只，取兔背部皮下增殖物进行骨和软骨组织生成物观察，应用苏木精-伊红、甲苯胺蓝、Masson、番红-O染色技术。主要观察指标：兔背部皮下增殖物的组织学观察。结果：兔背部皮下增殖物的组织学观察结果：4周时可见藻酸钙＋骨髓基质细胞＋类胰岛素生长因子Ⅰ、藻酸钙＋骨髓基质细胞＋转化生长因子β、藻酸钙＋骨髓基质细胞＋转化生长因子β＋类胰岛素生长因子Ⅰ组有岛状软骨样组织形成，软骨细胞包绕于碱性基质中，8周时复合物中形成大量的类软骨结构，并部分向骨组织转化，细胞周围有大量的基质分泌，部分软骨细胞呈簇状分布。12周时藻酸钙＋骨髓基质细胞＋转化生长因子β＋类胰岛素生长因子Ⅰ组软骨组织基本转变为骨组织，并开始吸收。结论：骨髓基质细胞-藻酸钙-生长因子复合材料能形成软骨及骨组织。藻酸钙适合骨髓基质细胞生长，是一种良好的骨及软骨组织工程载体。     

转化生长因子β与关节软骨损伤的组织工程化修复

目的各种生长因子与软骨细胞再生的关系引起了学者们的重视,并开始进行生长因子与关节软骨缺损修复的研究,总结转化生长因子β在关节软骨修复中的最新进展,为其在软骨组织工程中的应用提供理论依据.资料来源应用计算机检索http∥www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed 1995-01/2004-12与关节软骨损伤的机制和类型、转化生长因子β、转化生长因子β与关节软骨修复的研究有关的文章,检索词"TGF-β,articular cartilage"限定语言种类为English,同时检索http∥www.zglckf.com及相关连接的数据库中1999-01/2004-12与转化生长因子β、关节软骨修复的研究有关的文章,检索词"转化生长因子β,关节软骨",限定语言种类为中文.资料选择对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文.纳入标准文章所述内容应为与转化生长因子β修复软骨损伤有关的文章.排除标准重复研究及Meta分析类文章.未排除文章中是否应用随机设计、对照、盲法.资料提炼收集到有关转化生长因子β以及转化生长因子β修复软骨损伤的文章95篇.15篇文献符合纳入标准.排除56篇内容陈旧的文章及24篇重复性研究.15篇文献中3篇涉及关节软骨损伤的机制和类型,6篇涉及转化生长因子β的生物学功能,6篇涉及转化生长因子β与关节软骨损伤修复.资料综合①超过关节软骨生理耐受限度的撞击、剪切、扭曲和摩擦等外力都可致关节软骨损伤,关节软骨缺损分为部分厚度和全层关节软骨缺损两种类型,关节软骨自身修复能力很差.②转化生长因子β是多种功能的多肽生长因子,通过自分泌和旁分泌途径均能产生转化生长因子β,并与靶细胞的细胞膜上转化生长因子β受体结合,开始信息传递.③转化生长因子β通过刺激骨、软骨细胞合成胶原和基质蛋白,快速形成细胞外基质,达到其促进骨、软骨损伤修复的作用.结论转化生长因子β在关节软骨损伤的组织工程化修复中发挥重要作用.转化生长因子β通过发挥软骨诱导作用,促进干细胞分化为软骨;或促进软骨特异性基质的合成,如Ⅱ型胶原、蛋白多糖.在当前各种软骨缺损修复方法都存在缺陷的情况下,转化生长因子β作为具有良好软骨诱导作用的细胞因子,将在软骨组织工程中有广阔应用前景.     

威灵仙干预体外培养兔膝关节软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA基因的表达

背景:有研究显示,威灵仙能够维持和促进软骨细胞合成蛋白多糖与Ⅱ型胶原,并可能通过抑制自细胞介素1水平的增高保护关节软骨,延缓骨关节炎的发展.目的:在以往研究基础上,观察中药威灵仙对体外培养兔膝关节软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA基因表达的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用及可能机制.方法:取新西兰白兔膝关节软骨,剪碎后,采用酶消化法原代分离培养软骨细胞,甲苯胺蓝染色鉴定后,取处于对数生长期第3代细胞随机分组,实验组分别加入0.01,0.05,0.1,0.5,1.0 g/L威灵仙培养基,对照组仅加入普通培养基进行培养.倒置显微镜下观察原代培养的软骨细胞形态变化及甲苯胺蓝染色鉴定,MTT法检测不同质量浓度威灵仙对软骨细胞增殖影响,RT-PCR法检测转化生长因子β1 mRNA表达.结果与结论:原代软骨细胞呈圆球形,悬浮状态,24 h后大部分细胞贴壁;传代后软骨细胞生长速度加快,融合成片,外观呈典型"铺路石"状;传4代后逐渐出现长梭形软骨细胞,传代培养至6代时,呈成纤维细胞样外观,生长速度明显减慢,传代周期延长.软骨细胞经甲苯胺蓝染色后细胞外基质可见蓝色异染颗粒,细胞核染成深蓝色.不同质量浓度威灵仙均能促进软骨细胞增殖,尤以0.5 g/L增殖效果明显,且增殖高峰出现在威灵仙干预后的第3天.0.05,0.1,0.5,1.0 g/L威灵仙均能促进软骨细胞转化生长因子β1 mRNA表达,4组组间比较差异无显著性意义(P＞0.05),但作用的高峰为0.5g/L组.威灵仙能促进软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA的表达,提示这可能是其治疗骨关节炎的作用及可能机制之一.     

转化生长因子β与组织工程①：本刊中文部

1反转录病毒载体介导转化生长因子81基因体外转染免膝关节软骨细胞的表达,见2010年2期214．217页。2威灵仙干预体外培养兔膝关节软骨细胞增殖及转化生长因子B1mRNA基因的表达,见2010年11期1901-1906页。3转化生长因子β1联合骨形态发生蛋白2诱导骨髓间充质干细胞体外向软骨细胞的分化,见2010年24期4371-4375页。     

软骨形成过程中的转化生长因子

背景:转化生长因子β2 是一族多肽类生长因子,具有多重生物学效应,对骨髓间充质干细胞增殖分化功能有一定促进作用,是调节骨髓间充质干细胞增殖和向软骨细胞方向分化的最主要因子之一.目的:探讨转化生长因子β2 的分子结构特点及其在软骨形成方面的作用.方法:应用计算机检索中国期刊全文数据CNKI、中国期刊全文数据维普中文科技期刊数据库(VIP)和PubMed 数据库(1995-01/2011-08)与骨组织工程中转化生长因子β2 诱导软骨形成有关的文章,检索词分别为"转化生长因子β2;软骨细胞分化;骨组织工程"和"TGF-β2;cartilage formation;tissue engineering".纳入所述内容与转化生长因子β2 分子结构特点,转化生长因子β2 信号转导通路,软骨细胞的诱导性分化,软骨性疾病的生物性治疗进展有关.排除综述文献、重复研究、观点陈旧的文章.结果与结论:初检得到302 篇文献,排除262 篇不符合标准的文献,共纳入40 篇符合标准的文献.经分析得出转化生长因子β2 通过促进骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞促进软骨特异性基质如Ⅱ型胶原及蛋白多糖的合成,从而发挥软骨诱导作用.转化生长因子β2 与其他因子共同作用调节软骨细胞生长分化,使临床上永久性修复软骨组织缺损的治疗变为可能.     

软骨形成过程中的转化生长因子β2

背景：转化生长因子β2是一族多肽类生长因子,具有多重生物学效应,对骨髓间充质干细胞增殖分化功能有一定促进作用,是调节骨髓间充质干细胞增殖和向软骨细胞方向分化的最主要因子之一。目的：探讨转化生长因子β2的分子结构特点及其在软骨形成方面的作用。方法：应用计算机检索中国期刊全文数据CNKI、中国期刊全文数据维普中文科技期刊数据库（VIP）和PubMed数据库（1995-01/2011-08）与骨组织工程中转化生长因子β2诱导软骨形成有关的文章,检索词分别为＂转化生长因子β2;软骨细胞分化;骨组织工程＂和＂TGF-β2;cartilage formation;tissue engineering＂。纳入所述内容与转化生长因子β2分子结构特点,转化生长因子β2信号转导通路,软骨细胞的诱导性分化,软骨性疾病的生物性治疗进展有关。排除综述文献、重复研究、观点陈旧的文章。结果与结论：初检得到302篇文献,排除262篇不符合标准的文献,共纳入40篇符合标准的文献。经分析得出转化生长因子β2通过促进骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞促进软骨特异性基质如Ⅱ型胶原及蛋白多糖的合成,从而发挥软骨诱导作用。转化生长因子β2与其他因子共同作用调节软骨细胞生长分化,使临床上永久性修复软骨组织缺损的治疗变为可能。     

胰岛素样生长因子1促进创伤性关节炎软骨细胞的体外增殖

背景：早期受损的软骨细胞在体外培养时容易产生去分化,表型不稳,常需添加一定的生长因子。 目的：观察胰岛素样生长因子1对成年兔创伤性关节炎早期关节软骨细胞体外增殖的促进作用。 方法：采用改良Hulth法制备成兔创伤性关节炎模型,造模成功后无菌条件下片状切取股骨远端及胫骨近端,用消化培养法培养软骨细胞。将软骨细胞随机分为2组,对照组加入含体积分数10%胎牛血清因子的DMEM培养液培养;实验组在对照组的基础上加入100 μg/L的胰岛素样生长因子1。通过细胞形态学、细胞计数、细胞活性检测胰岛素样生长因子1对创伤性关节炎关节软骨细胞增殖的影响。 结果与结论：成功培养出早期创伤性关节炎兔软骨细胞,细胞多数为小细胞,形态有小梭形、小圆形及小多边形。苏木精-伊红染色显示实验组细胞数量多于对照组,MTT实验证实实验组细胞的吸光度值大于对照组 （P 〈 0.01）。结果提示,胰岛素样生长因子1能促进早期创伤性关节炎模型兔软骨细胞的体外增殖。     

Insulin-like growth factor receptor cooperates with integrin alpha v beta 5 to promote tumor cell dissemination in vivo.

Tumor cell interactions with adhesion proteins and growth factors likely contribute to the metastatic cascade. Evidence is provided that insulin or insulin-like growth factor-mediated signals cooperate with the commonly expressed integrin alpha v beta 5 to promote spontaneous pulmonary metastasis of multiple tumor cell types in both the chick embryo and severe combined immune deficiency mouse/human chimeric models. Expression of alpha v beta 5 in tumor cells promoted their adhesion to vitronectin in vitro. However, cell motility required cytokine stimulation, which caused redistribution of alpha-actinin to membrane-adhesive sites containing alpha v beta 5. Significantly, ligation of alpha v beta 5 and cytokine receptors were both required for spontaneous pulmonary metastasis of multiple tumor types even though it was not necessary for primary tumor growth. Thus, tumor cell metastasis can be regulated by a functional cooperation between cytokine signaling events and the adhesion receptor alpha v beta 5 in a manner independent of tumor cell growth. These findings provide evidence that integrin ligation, in conjunction with cytokine activation, plays an important role in the dissemination of malignant tumor cells.     

转化生长因子β1与骨形态发生蛋白2对关节软骨损伤修复的价值

关节软骨损伤的修复,一直是医学界及运动损伤领域所关注的问题.随着分子生物技术的应用和发展,生长因子在关节软骨损伤中的作用显得尤为重要.文章通过分析关节软骨损伤修复难的原因,阐述众多生长因子中转化生长因子β1与骨形态发生蛋白2对关节软骨损伤修复的作用及机制,并对存在的问题进行了归纳,为今后的实验研究提供重要的参考依据.     

Insulin-like growth factors and pancreas beta cells

Abstract Insulin-like growth factors (IGFs) have been implicated in normal growth, and especially foetal pancreas beta-cell development. As low birth weight has been implicated in the development of obesity and type 2 diabetes, much research has evolved into the importance of IGF and their signalling pathways for pancreas beta-cell development, and for type 2 diabetes. Insulin-like growth factor-I signalling has a lot in common with insulin signalling, and is involved in diverse cellular effects such as antiapoptosis, protein synthesis, cell growth and mitogenesis. Insulin-like growth factor-II can be bound by the insulin receptor A subtype and the IGF-1 receptor, which may explain its antiapoptotic effect. Various knock-out model studies indicate that absence of IGF-I or the IGF-1 receptor is critical for foetal and postnatal growth. Similarly, knock-out models of post-receptor molecules (such as IRS-2) point to the physiological role of IGFs for pancreas beta-cell development. A beta-cell-specific IGF-1 receptor knock out model indicates the importance of IGF-I for beta-cell function. The Goto-Kakizaki (GK) rat, a model for diabetes, has insufficient beta-cell development, which may be related to its defective IGF-II synthesis. As normal pancreas beta cells adapt to the prevailing insulin resistance with increasing beta-cell function, it is possible that insulin resistance interacts with IGF signalling in pancreas beta cells.     

NKT cells promote antibody-induced joint inflammation by suppressing transforming growth factor beta1 production

Although NKT cells has been known to exert protective roles in the development of autoimmune diseases, the functional roles of NKT cells in the downstream events of antibody-induced joint inflammation remain unknown. Thus, we explored the functional roles of NKT cells in antibody-induced arthritis using the K/BxN serum transfer model. NKT cell-deficient mice were resistant to the development of arthritis, and wild-type mice administrated with alpha-galactosyl ceramide, a potent NKT cell activator, aggravated arthritis. In CD1d-/- mice, transforming growth factor (TGF)-beta1 was found to be elevated in joint tissues, and the blockade of TGF-beta1 using neutralizing monoclonal antibodies restored arthritis. The administration of recombinant TGF-beta1 into C57BL/6 mice reduced joint inflammation. Moreover, the adoptive transfer of NKT cells into CD1d-/- mice restored arthritis and reduced TGF-beta1 production. In vitro assay demonstrated that interleukin (IL)-4 and interferon (IFN)-gamma were involved in suppressing TGF-beta1 production in joint cells. The adoptive transfer of NKT cells from IL-4-/- or IFN-gamma-/- mice did not reverse arthritis and TGF-beta1 production in CD1d-/- mice. In conclusion, NKT cells producing IL-4 and IFN-gamma play a role in immune complex-induced joint inflammation by regulating TGF-beta1.     

转化生长因子β与关节软骨损伤的组织工程化修复

目的：各种生长因子与软骨细胞再生的关系引起了学者们的重视，并开始进行生长因子与关节软骨缺损修复的研究，总结转化生长因子β在关节软骨修复中的最新进展，为其在软骨组织工程中的应用提供理论依据。资料来源：应用计算机检索http：//www．ncbi．nlm．nih．gov／PubMed 1995—01／2004—12与关节软骨损伤的机制和类型、转化生长因子β、转化生长因子β与关节软骨修复的研究有关的文章。检索词“TGF—β，articular cartilage”限定语言种类为English，同时检索http：//www．zglckf．com及相关连接的数据库中1999—01／2004—12与转化生长因子β、关节软骨修复的研究有关的文章，检索词“转化生长因子β。关节软骨”，限定语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审。并查看每篇文献后的引文。纳入标准：文章所述内容应为与转化生长因子β修复软骨损伤有关的文章。排除标准：重复研究及Meta分析类文章。未排除文章中是否应用随机设计、对照、盲法。资料提炼：收集到有关转化生长因子β以及转化生长因子β修复软骨损伤的文章95篇。15篇文献符合纳入标准。排除56篇内容陈旧的文章及24篇重复性研究。15篇文献中3篇涉及关节软骨损伤的机制和类型。6篇涉及转化生长因子β的生物学功能，6篇涉及转化生长因子β与关节软骨损伤修复。资料综合：①超过关节软骨生理耐受限度的撞击、剪切、扭曲和摩擦等外力都可致关节软骨损伤，关节软骨缺损分为部分厚度和全层关节软骨缺损两种类型，关节软骨自身修复能力很差。②转化生长因子β是多种功能的多肽生长因子，通过自分泌和旁分泌途径均能产生转化生长因子β，并与靶细胞的细胞膜上转化生长因子口受体结合，开始信息传递。③转化生长因子β通过刺激骨、软骨细胞合成胶原和基质蛋白，快速形成细胞外基质，达到其促进骨、软骨损伤修复的作用。结论：转化生长因子β在关节软骨损伤的组织工程化修复中发挥重要作用。转化生长因子β通过发挥软骨诱导作用，促进干细胞分化为软骨；或促进软骨特异性基质的合成，如Ⅱ型胶原、蛋白多糖。在当前各种软骨缺损修复方法都存在缺陷的情况下，转化生长因子β作为具有良好软骨诱导作用的细胞因子，将在软骨组织工程中有广阔应用前景。