三种不同方法体外诱导CD4+T细胞向Th17细胞分化与增殖的效率

背景:研究认为Th17细胞参与了许多炎症性疾病的发生,但其体外诱导分化效率尚不明确.目的:比较采用3种不同方法在体外诱导CD4+T细胞向Th17细胞分化与增殖的效率.方法:分别采取以下3种方法体外诱导Th17细胞:①给予CD3及CD28抗体刺激.并在培养体系中加入白细胞介素6及转化生长因子β.培养3d.②在方法①的基础上加入白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α,培养3d.③在方法②的基础上第3天洗去细胞因子,培养2d;再次给予CD3及CD28抗体刺激,并在培养体系中加入白细胞介素23,培养3d.结果与结论:3种方法培养后CD4+T细胞中Th17细胞的比例分别为(8.5±2.8)%,(26.9±4.3)%,(44.3±5.5)%,三组之间差异有显著性意义(P<0.01).提示在培养体系中加入白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及白细胞介素23,更有利于增加CD4+T细胞向Th17细胞分化的比例.     

CIK治疗前后肿瘤患者外周血CD4~＋ CD25~＋调节型T细胞变化研究

目的探讨细胞因子诱导的杀伤（Cytokine-induced killer cells,CIK）细胞治疗后肿瘤患者的免疫功能改变。方法采用流式细胞术检测28例肿瘤患者经CIK细胞治疗前后外周血CD4＋CD25＋T细胞比例。结果肿瘤患者CD4＋CD25＋T细胞比例明显高于对照组（P〈0.05）。经CIK细胞治疗后,CD4＋CD25＋T细胞比例降低,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05）,但治疗后CD4＋CD25＋T细胞比例仍高于对照组,且差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肿瘤患者免疫功能处于抑制状态,CIK细胞治疗能在一定程度上提高患者机体的免疫功能。利用流式细胞术监测患者外周血CD4＋CD25＋T细胞的变化,对于评价疗效与判断预后具有一定的价值。     

CD4＋CD25＋调节性T细胞和Th17细胞在特发性血小板减少性紫癜中的表达和意义

目的验证并探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞及Th17细胞与特发性血小板减少性紫癜发病的关系及可能机制。方法入选自2009年12月至2010年11月在山东省医学科学院附属济宁市第一人民医院血液内科门诊就诊或住院治疗的41例ITP患者（其中初治19例,复发22例,符合难治标准17例）及同期41例健康查体者为研究对象。所有标本均抽取清晨空腹外周血,以肝素钠抗凝。应用流式细胞术（FCM）测定ITP患者和健康对照外周血的CD4＋CD25＋调节性细胞及Th17细胞百分率;应用酶联免疫吸附试验（ELISA技术）测定ITP患者和健康对照血浆的IL-17水平。结果 ITP病例组外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率明显低于对照组（P〈0.05）,而Th17细胞的比例显著高于正常对照组（P〈0.05）,血浆IL-17水平在两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;病例组中初治患者与复发患者外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;难治组患者外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率低于非难治组（P〈0.05）;初治患者治疗后外周血CD4＋CD25＋调节T细胞百分率显著升高,但仍低于正常对照组（P〈0.05）。ITP病例组的CD4＋CD25＋Treg/Th17较健康对照组明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞显著减少,Th17细胞明显增加,出现Treg/Th17细胞失衡,这可能是影响特发性血小板减少性紫癜发生发展的一个重要因素。ITP患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞减少程度在初治与复发ITP患者中差异无统计学意义;难治性ITP可能与CD4＋CD25＋调节性T细胞数量减少和Treg/Th17失衡尚未纠正有关。初治ITP患者经临床常规治疗后外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞比例回升。     

Th17细胞的研究进展

免疫是人体的一种生理功能,人体依靠这种功能识别"自己"和"非己"成分,从而破坏和排斥进入人体的抗原物质、人体本身所产生的损伤细胞、肿瘤细胞等,以维持人体的健康。人体的免疫反应可分为非特异性和特异性免疫,后者主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞参与。CD4+T细胞作为效应T细胞的重要成分,参与免疫应答的各个阶段,并在免疫调节中发挥     

肾移植患者外周血中的CD4~＋ CD25~＋ CD127~（low/-）调节性T细胞

背景：越来越多的实验在分析免疫耐受标志,以期能够更好地辅助患者进行移植后免疫抑制治疗。目的：分析肾移植后患者外周血中CD4＋CD25＋CD127low/-调节性T细胞在肾移植免疫耐受中的作用。方法：采集62例肾移植后患者（急性排斥反应组22例,移植稳定组40例）及20例健康对照者的外周抗凝血,经免疫染色,应用流式细胞仪分析CD4＋CD25＋CD127low/-调节性T细胞所占CD4＋T细胞百分含量,同时采用ELISA方法检测患者血清中白细胞介素2和白细胞介素10的质量浓度。结果与结论：移植稳定组中CD4＋CD25＋CD127low/-调节性T细胞所占CD4＋T细胞百分含量显著高于健康对照组和急性反应排斥组（P〈0.01）;CD4＋CD25＋CD127low/-调节性T细胞百分含量与白细胞介素2呈显著负相关（P〈0.05）,与白细胞介素10呈显著正相关（P〈0.01）。提示CD4＋CD25＋CD127low/-调节性T细胞在肾移植后免疫耐受的机制中发挥了一定作用。     

CD4^＋T细胞及其亚群与多发性硬化

目的：总结近年来国内外有关多发性硬化的免疫学研究进展，分析CD4＋T淋巴细胞，Th1／Th2，CD4^＋CD25^＋T淋巴细肌与多发性硬化之间的关系。 资料来源：应用计算机检索Medline1992-12／2004-12与CD4^＋T淋巴细胞，Th1／Th2，CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞和多发性硬化相关文章，检索词“CD4^＋T cell，Th1／Th2 cell，CD4^＋CD25^＋T Lymphocytes，Muhiple sclerosis”．并限定文章语言种类为“English”。 资料选择：就检索到的120余篇文献进行筛选，选择以CD4^＋T cell．Th1／Th2，CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞为主要研究内容的文献27篇，无论研究对象为动物还是患者全部纳入，其中研究内容相似的，以近3年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼：将筛选到的27篇文献按CD4^＋T淋巴细胞，Th1／Th2，CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞与多发性硬化的关系进行分类：其中6篇与CD4^＋T淋巴细胞，3篇与Th1／Th2相关，18篇与CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞有关。 资料综合：6篇文献，说明了CD4^＋T淋巴细胞在多发性硬化的发病过程中居于中心环节，3篇文献提示Th1/Th2细胞的失衡与多发性硬化的疾病进程有关，18篇文献提到CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的基础研究及其与多发性硬化的关系。 结论：病灶部位CD4^＋T淋巴细胞的增加，Th1／Th2细胞的失衡会导致多发性硬化发病。而CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞功能的减弱与多发性硬化的发病有关，但数量是否有关还需要进一步研究。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与肿瘤免疫治疗

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tregs）于1995年由Sakaguehi等首次报道，将去除了CD25^＋细胞的CD4^＋单阳细胞过继转移给裸鼠，则裸鼠发生多种自身免疫疾病；而将CD4^＋CD25^＋T细胞CD4^＋T细胞共同转移，则不发生自身免疫疾病。此研究揭示CD4^＋CD25^＋T细胞具有维持自身免疫耐受的功能。肿瘤的形成和进展与机体的免疫功能密切相关，CD4^＋CD25^＋T细胞在肿瘤免疫逃逸中起重要作用。本文就调节性T细胞在肿瘤免疫调节中的研究进展进行综述。     

LFA-1-/-小鼠脾脏磁珠分选的CD4＋、CD62L＋naive T细胞体外向iTreg/TH17细胞分化的可塑性研究

目的观察磁珠分选的LFA-1基因敲除小鼠（LFA-1-/-）CD4＋、CD62L＋naive T细胞在不同刺激因素下向CD4＋Foxp3＋调节性T细胞（iTreg）及CD4＋IL17A＋细胞（TH17）之间转变的可塑性。方法采用LFA-1-/-C57/B6小鼠,免疫磁珠分选小鼠脾脏单个核细胞CD4＋CD62L＋naive T细胞并检测纯度,分选的naive T细胞完全培养基重悬后置于抗体包被的96孔细胞培养板中,分为iTreg组、TH17组（分为加IL6亚组、加IL6及IL23亚组）。其中iTreg组培养体系中添加重组小鼠IL2300U/ml,重组人TGFβ30ng/ml,TH17两亚组分别添加重组小鼠IL630ng/ml,重组人TGFβ3ng/ml及重组小鼠IL2330ng/ml、IL630ng/ml、重组人TGFβ3ng/ml,将96孔培养板置于37℃温箱培养90~108个小时,流式检测Foxp3＋/CD4＋T及IL17A＋/CD4＋T,荧光定量PCR检测分选细胞在不同刺激因素诱导下转录因子Foxp3mRNA及RORγtmRNA表达的变化。结果磁珠分选CD4＋、CD62L＋naiveT细胞纯度高于95%,分选出的naiveT细胞在IL2和TGFβ作用下能诱导出iTreg细胞,其特异性转录因子foxp3mRNA表达升高,而加入TGFβ和IL6或IL23作用下可诱导出TH17细胞,其特异性转录因子RORγtmRNA表达升高。结论 LFA-1-/-小鼠的CD4＋、CD62L＋naive T的诱导分化具有可塑性,在不同刺激因素作用下可实现iTreg和TH17细胞之间的诱导转变。     

儿童过敏性紫癜急性期Th17细胞功能和CD4~＋CD25~＋调节性T细胞水平变化

目的观察过敏性紫癜（HSP）病儿急性期Th17细胞功能和CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Treg）水平变化,探讨其在HSP免疫发病机制中的作用。方法选择54例HSP急性期病儿为研究对象,根据尿检有无异常分为肾炎组（HSPN组）和非肾炎组（NHSPN组）,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血浆白细胞介素17（IL-17）水平,采用流式细胞术检测外周血CD4＋CD25＋Treg、CD4＋细胞、CD8＋细胞、CD3＋细胞、NK细胞（CD3-CD56＋）、B淋巴细胞（CD19＋）和CD3＋HLADR＋细胞水平。以30名健康儿童作为对照。结果HSP病儿血浆IL-17水平较对照组明显增高（t=14.66,P〈0.01）,HSPN组和NHSPN组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。HSP病儿外周血CD4＋CD25＋Treg比例明显低于对照组（t=7.28,P〈0.01）,HSPN组和NHSPN组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。HSP病儿CD4＋CD25＋Treg水平与CD4＋细胞呈正相关（r=0.554,P〈0.01）,与CD19＋细胞呈负相关（r=-0.305,P〈0.05）,而与CD8＋细胞、CD3＋细胞、CD3-CD56＋细胞以及CD3＋HLADR＋细胞则无相关性（r=-0.109～0.287,P〉0.05）。HSP病儿血浆IL-17水平与CD4＋CD25＋Treg水平呈负相关（r=-0.295,P〈0.05）。结论 HSP病儿急性期Th17细胞功能增强,免疫抑制效应不足;HSP病儿存在Th17/Treg平衡紊乱,Th17/Treg失衡参与了HSP的发病过程。     

Th1和Th2细胞的分化调节机制

未致敏(naive)CD4^ T细胞经抗原刺激后分化为Th0细胞，既可分泌Th1样细胞因子(如IL-2、IFN-γ等)，也可分泌Th2样细胞因子(如IL-4、IL-10等)，是Th1、Th2细胞的前体细胞，在不同条件下功能性分化为Th1或Th2细胞而发挥作用。我们就Th1和Th2细胞的分化调节机制作一综述。     

再生障碍性贫血外周血Th17和CD4~+ CD25~+ Treg细胞表达情况研究

本研究旨在探讨成人再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)外周血Th17和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)表达情况。45例初发AA患者分为轻型AA(n=25)和重型AA(n=25)两组,15例正常人作为对照。应用流式细胞术检测AA患者外周血中Th17和CD4+CD25+Treg的比例,ELISA检测血清及刺激后外周血单个核细胞(PBMNC)上清液中的白介素(IL-17)、γ干扰素(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并与正常对照组比较。结果表明:重型AA(SAA)组外周血Th17细胞比例,血清中IL-17及IFN-γ表达高于轻型AA(MAA)和正常人组,而重型AA组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例降低。与轻型AA和正常对照相比,重型AA患者单个核细胞培养后上清液中IL-17及IFN-γ表达水平显著增加。AA患者血红蛋白计数与Th17细胞及血清IL-17表达呈负相关,与CD4+CD25+Treg表达成正相关。结论:重型AA患者外周血Th17细胞应答增强,而CD4+CD25+Treg细胞缺乏,贫血的严重程度与外周血Th17/Treg免疫应答失衡密切相关。     

急性淋巴细胞白血病患者外周血CD4＋CD25＋T调节细胞与白细胞介素2、白细胞介素10、转化生长因子β的检测

背景：目前急性淋巴细胞白血病的病因尚未完全清楚,而CD4＋CD25＋T调节细胞对机体的免疫反应可能起着一定的调节作用。目的：观察急性淋巴细胞白血病患者外周血CD4＋CD25＋T调节细胞分泌白细胞介素2、白细胞介素10及转化生长因子β的情况。方法：采用密度梯度离心法分离22例B细胞系列的急性淋巴细胞白血病（B-ALL）患者、13例T细胞系列的急性淋巴细胞白血病（T-ALL）患者和18名正常人外周血单个核细胞。采用免疫磁珠法分离出CD4＋CD25＋T调节细胞进行培养,同时用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清中白细胞介素2、白细胞介素10及转化生长因子β的水平。结果与结论：B-ALL患者和T-ALL患者外周血CD4＋CD25＋T调节细胞培养上清中白细胞介素10和转化生长因子β水平显著高于正常人水平,而白细胞介素2水平显著低于正常人水平（P〈0.05）;B-ALL和T-ALL患者的CD4＋CD25＋T调节细胞培养上清中3种因子表达差异无显著性意义（P〉0.05）。提示CD4＋CD25＋T调节细胞可能通过增加分泌白细胞介素10和转化生长因子β、减少分泌白细胞介素2等干扰抗肿瘤的免疫反应。     

脓毒症患者CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞检测的临床意义

目的 探讨脓毒症患者外周血辅助性T细胞(T Helper,Th)17及CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)表达的变化和检测的临床意义.方法 将2008-01～2010-11在我医院ICU住院的脓毒症患者40例按照疾病严重程度分为三组:脓毒症组14例、严重脓毒症组15例和脓毒症休克组11例.再将脓毒症患者根据28 d预后分为死亡组(D,n=11)和存活组(S,n=29).所有入选的40例脓毒症患者在入选当天行流式细胞术检测血中Th17细胞及CD4+CD25+调节性T细胞的比例.比较脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组患者血中Th17细胞及CD4+CD25+调节性T细胞的比例变化,以及生存组和死亡组上述指标的差异.分析CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞免疫平衡紊乱与病情严重程度的关系.同时选取20例健康人为对照组.结果 健康对照组Th17细胞表达率为(0.91±0.38)%,CD4+CD25+调节性T细胞表达率为(0.39±0.23)%;脓毒症患者较正常对照组这两项指标明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).其中脓毒症组分别为(2.09±0.53)%和(1.72±0.59)%;严重脓毒症组为(3.90±0.80)%和(2.72±0.22)%;脓毒性休克组为(1.85±0.35)%和(3.55±0.51)%.Th17表达率严重脓毒症组最高,与其他两组比较差异有统计学意义(P<0.05).而脓毒症休克组与脓毒症组比较差异无统计学意义(P＞0.05).CD4+CD25+调节性T细胞表达率脓毒症休克组最高,严重脓毒症组次之,脓毒症组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05).死亡组血中CD4+CD25+调节性T细胞表达率明显高于存活组[(3.03±0.91)%和(2.43±0.79)%,P<0.05],Th17细胞表达率明显低于存活组[(2.01±0.66)%和(2.97±1.15)%,P<0.05].结论 Th17细胞和CD4+CD25+调节性T细胞在脓毒症的免疫发病机制中可能起着重要作用.检测脓毒症患者外周血Th17细胞和CD4+CD25+调节性T细胞能够反映机体的细胞免疫状态,对评估患者预后有重要临床价值.     

体外扩增CD4＋CD25＋Treg细胞的效果比较及体外免疫抑制功能鉴定

本研究比较3种不同细胞组分扩增CD4＋ CD25＋ Treg的效果并鉴定其免疫抑制功能.用免疫磁珠分选法从小鼠脾细胞中分选出CD4＋T细胞、CD4＋ CD25＋ Treg细胞和CD4＋ CD25-T细胞,负载CD3/CD28克隆抗体MACSiBead联合IL-2共同刺激,分别对CD4＋T细胞、CD4＋ CD25＋ Treg细胞和CD4＋ CD25-T细胞进行体外扩增培养,流式细胞术检测扩增后CD4＋ CD25＋ Treg细胞的比例及Foxp3基因的表达,用混合淋巴细胞反应（MLR）检测CD4＋ CD25＋ Treg对CD4＋ CD25-T细胞增殖的抑制作用,CCK-8方法检测细胞抑制率.结果表明：经过2周培养,3组细胞均有明显的扩增.CD4＋T细胞组扩增倍数为（77.8±5.32）倍,CD4＋ CD25＋ Treg细胞的比例由（6.61±1.00）％增加到（15.33±1.31）％.CD4＋ CD25-T细胞组扩增迅速,倍数为（95.20 ±7.67）倍,CD4＋ CD25＋ Treg细胞的比例由培养前（0.37±0.13）％增加到（9.84±0.98）％.磁珠分选后的CD4＋ CD25＋ Treg细胞的扩增倍数为（41.20±6.92）倍,细胞纯度由（86.75±1.25）％下降到（85.32±1.62）％,Foxp3表达由（76.92±1.13）％下降到（75.33±2.11）％,扩增前后的细胞纯度和Foxp3表达,差异无统计学意义（P＞0.05）.体外抑制实验显示体外扩增的CD4＋ CD25＋ Treg细胞对CD4＋ CD25-T细胞增殖有明显的抑制作用,对效应性T细胞增殖的抑制效能与其细胞数呈正相关.结论：本研究在体外成功扩增了小鼠CD4＋ CD25＋ Treg细胞,并且具有免疫抑制功能,其中CD4＋ CD25＋ Treg细胞组扩增的CD4＋ CD25＋ Treg细胞数量多,细胞纯度高.     

Th9、Th17、CD4~+CD25~+FoxP3~+调节性T细胞在慢性淋巴细胞白血病患者外周血中的变化

目的探讨慢性淋巴细胞白血病患者外周血中Th9、Thl7和CD4~+CD25~+FoxP3~+调节性T细胞及相关细胞因子的表达水平及意义。方法采用流式细胞仪检测36例CLL患者和45例健康对照组外周血Th9、Th17和Treg细胞的表达率,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测外周血中细胞因子IL-9、IL-17、TGF-β的表达水平。结果 1)CLL组患者外周血Th9、Th17细胞比例及细胞因子IL-9、IL-17浓度均明显高于健康对照组[(1.29±0.35)%vs(0.74±0.23)%,P0.05;(2.15±0.46)%vs(1.08±0.37)%,P0.05;(24.25±7.05)%vs(16.35±5.42)%,P0.05;(11.47±3.99)%vs(7.36±2.85%),P0.05]。CD4~+CD25~+FoxP3~+细胞比例及细胞因子TGF-β浓度明显低于对照组[(4.76±0.89)%vs(7.26±1.95)%,P0.05;(3.82±1.39)%vs(6.82±2.01)%,P0.05]。2)相关性分析:患者Th9、Th17细胞比例及IL-9、IL-17浓度与淋巴细胞计数负相关(γ_s=-0.374,P=0.034;γ_s=-0.382,P=0.032;γ_s=-0.445,P=0.011;γ_s=-0.413,P=0.024);患者Treg细胞比例及TGF-β浓度与淋巴细胞计数正相关(γ_s=0.416,P=0.023;γ_s=0.403,P=0.028)。结论慢性淋巴细胞白血病患者Th9、Th17与CD4~+CD25~+FoxP3~+调节性T细胞比例失衡,血清IL-9、IL-17和TGF-β水平变化,这些原因可能参与慢性淋巴细胞白血病的免疫发病过程。     

Th17细胞相关因子在重症肺炎克雷伯菌肺炎大鼠中的调控作用

目的探究辅助性T细胞17(Th-17)相关因子在重症肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中的调控作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和重症肺炎组(50只),采用气管滴注肺炎克雷伯菌建立重症肺炎大鼠模型,重症肺炎组根据肺炎克雷伯菌感染时间分为12 h组、1 d组、3 d组、5 d组和7 d组,每组各10只。观察大鼠行为学变化、肺组织形态学变化,检测肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞的数量,采用ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达。分析中性粒细胞数目与IL-17、IL-23水平的相关性。结果与对照组相比,重症肺炎组大鼠出现明显的感染症状,呼吸加重、颜面部和四肢呈紫绛色等,且肺组织表现出明显病变,接种第3天最为严重;肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞的数目、IL-17、IL-23、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P 0. 05),白细胞和中性粒细胞的数目、IL-17、IL-23水平于第3天达到峰值,TNF-α、IL-1β水平于第5天达到峰值;肺泡灌洗液中IL-17、IL-23水平分别与中性粒细胞的数目呈正相关(P 0. 05)。结论 IL-17、IL-23为重症肺炎克雷伯菌肺炎中早期促炎因子,可通过刺激中性粒细胞的活性,参与重症肺炎的发生发展。     

慢性乙型肝炎患者CD_4~＋CD_（25）~＋调节性T细胞及部分细胞因子的变化

目的研究慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞和血清IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ和TGF-β的变化,探讨其与乙型肝炎慢性化的关系。方法选择24例CHB患者作为CHB组、8例急性乙型肝炎（AHB）患者作为AHB组,12例健康体检者作为正常对照组,流式细胞仪检测各组CD4＋CD25＋调节性T细胞的百分率,ELISA双抗体夹心法检测慢性乙型肝炎组和正常对照组上述5种细胞因子的水平。结果 CHB组CD4＋CD25＋调节性T细胞百分率均明显高于AHB组和正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。CHB组和AHB组的CD4＋CD25＋Treg百分率与血清HBV-DNA及ALT之间无相关关系（P〉0.05）。CHB组血清IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ和TGF-β水平均高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。CHB组IL-2及IFN-γ分别与ALT正相关（P〈0.05）。结论慢性乙型肝炎患者存在免疫紊乱,CD4＋CD25＋调节性T细胞和Th1/Th2细胞的失衡与乙型肝炎慢性化有关。     

CD4~＋ CD25~＋细胞和CD8~＋ CD28~-调节性T细胞在原发性肝癌患者外周血中的水平变化

目的研究原发性肝癌（HCC）患者外周血中CD4＋ CD25＋细胞和CD8＋ CD28-调节性T细胞的表达及意义。方法采用流式细胞仪测定93例HCC患者和24名健康人外周血中的CD4＋ CD25＋细胞和CD8＋ CD28-调节性T细胞水平。结果 HCC患者外周血中的CD4＋ CD25＋细胞[（14.39±4.58）%]和CD8＋ CD28-调节性T细胞[（24.05±5.64）%]表达均显著高于对照组[（8.37±1.73）%、（15.93±4.84）%,P〈0.05];CD8＋CD28-调节性T细胞与HCC的分期呈正相关（r=0.463,P〈0.001）。结论 CD4＋ CD25＋细胞和CD8＋ CD28-调节性T细胞在HCC患者外周血中呈高表达,且CD8＋ CD28-调节性T细胞与HCC的病情及预后相关。     

删除CD4^＋CD25^＋T细胞对OVA诱导的小鼠体液免疫应答的影响

目的观察删除CD4＋CD25＋T细胞对OVA免疫小鼠体液免疫应答的影响。方法小鼠腹腔注射抗CD25单克隆抗体,分别于3天、10天、27天采血流式检测外周血中CD4＋CD25＋T细胞的比例;注射抗CD25单克隆抗体3天后,OVA加铝佐剂免疫未删除和删除CD4＋CD25＋T细胞小鼠,7天后加强免疫一次,分别于初次免疫后7天,加强免疫后14天采血制备血清,ELISA法检测血清中OVA特异性IgE和IgG1的浓度。结果注射抗CD25单克隆抗体3天和10天,外周血中无CD4＋CD25＋T细胞;27天后CD4＋CD25＋T细胞的比例部分恢复。初次免疫7天后,删除CD4＋CD25＋T细胞小鼠总IgE、OVA特异性IgE和IgG1浓度较未删除组升高;加强免疫14天后,删除CD4＋CD25＋T细胞小鼠OVA特异性IgE较未删除组升高。结论删除CD4＋CD25＋T细胞能够影响小鼠OVA特异性体液免疫应答。     

CD4+T细胞的研究进展

近年来,随着对CD4+T细胞研究的深入,对Th1和Th2细胞的免疫生物学活性及免疫调节也有了进一步的认识.CD4+T细胞新亚型CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及Th17细胞受到了人们广泛的关注,尤其是细胞的分化调节、功能及相关疾病的发病机制.本文就CD4+T细胞各亚群的生物学特征及分工、亚群间的相互调节、免疫应答与疾病的关系等作一综述.