骨量及骨代谢中胰岛素生长因子1、转化生长因子β和白细胞介素6在长期递增负荷运动状态下的变化

背景:研究表明,合理的适量运动能够促进骨量,相反过量运动会影响骨量的蓄积,但负荷过量的运动对骨代谢的影响作用机制目前仍不清楚。目的:探讨长期递增负荷运动对骨量的影响效应,以及对骨代谢的影响作用机制。方法:将SD大鼠分别进行4,9,11,13,15,17周的递增负荷运动,并设置对照组,以放射免疫分析法测定各组大鼠雌二醇水平,以酶联免疫法测定各组血清胰岛素生长因子1,转化生长因子β及白细胞介素6的浓度,以双能X射线骨密度仪测定各组骨密度水平。结果与结论:和同期对照组相比,胰岛素生长因子1和转化生长因子β在运动后9和17周显著降低(P<0.05),转化生长因子β在运动第4周显著升高(P<0.05),白细胞介素6在运动第9,15,17周均显著升高(P<0.05)。雌二醇水平在运动第13,15和17周降低(P<0.05或P<0.01),全身骨密度值在运动第15,17周显著降低(P<0.01)。结果证实,长期递增负荷运动导致大鼠机体骨代谢发生改变,由骨形成占优势过渡为骨吸收占优势,最终出现骨密度值降低,骨代谢平衡向破骨方向倾斜的重要致因与过量运动所造成的性腺轴功能受抑,雌二醇水平降低有关。     

糖尿病性骨质疏松模型雌激素、一氧化氮及转化生长因子131的变化

背景：糖尿病和卵巢去势是骨质疏松发生的两大主要原困,均会出现一氧化氮和转化生长因子β1的变化。目的：探讨雌激素、一氧化氮、转化生长因子B1在糖尿病性骨质疏松模型中的变化及意义。方法：采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,于造模后4,8,12,16周,进行骨密度检测,并应用放免法检测m清雌激素水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平,ELISAi~检测血清转化生长因子D1水平,免疫组织化学法检测骨中转化生长因子B1水平。结果与结论：随着链脲佐菌素诱导时间的延长,糖尿病大鼠股骨骨密度逐渐降低（P〈O.05或P〈0.01）;血清一氧化氮水平逐渐降低（P〈0.05或P〈0.01）;血清转化生长因子β1水平逐渐升高（P〈0.01）：血清雌激素水平轻度降低,与同时间点正常大鼠比较差异无显著性意义（P〉0.05）。免疫组织化学结果显示转化生长因子β1主要表达于成骨细胞的胞浆中,其阳性表达随链脲佐菌素诱导时间的延长逐渐下降（P〈0．01o说明糖尿病大鼠血清一氧化氮水平和骨组织中转化生长因子β1水平的变化导致了骨吸收增加。骨形成减少,使骨密度降低,参与了糖尿病性骨质疏松的发生。     

增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标影响研究

[目的]探讨增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标的影响。[方法]14只新生雄性Sprague Dawley（SD）大鼠，同等条件下饲养，饲养至6个月按体重随机分为老龄骨质疏松组（AO组）和青年对照组（YC组），将YC组安乐处死，AO组继续饲养至22个月，两组大鼠均取左侧股骨，测量骨密度、骨组织形态计量学指标，以及骨矿水平及骨代谢指标。[结果]腰椎及股骨密度（BMD）在老龄大鼠均下降，其中股骨密度下降尤其显著（P〈0.01）。与YC组比较，AO组大鼠骨钙素水平显著降低（P〈0.01），抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）水平显著升高（P〈0.05）；骨生物力学测定发现，AO组大鼠的股骨最大受力负荷下降。骨形态计量学测定发现，AO组大鼠骨小梁体积、骨小梁宽度、骨皮质厚度显著下降（P〈0.05或P〈0.01），骨小梁间隙增大（P〈0.01），AO组大鼠骨小梁普遍变薄、变细甚至断裂穿孔。[结论]22月龄雄性大鼠发生了骨质疏松的变化，骨形成降低，骨矿含量下降，骨微观组织结构破坏。     

电针干预膝骨关节炎过程中转化生长因子β的调控作用

背景：电针治疗膝骨关节炎具有良好的中枢和外周镇痛作用。研究显示转化生长因子β仡膝骨关节炎发生中具有重要作用。目的：从转化生长因子β调控角度,认识电针治疗膝骨关节炎的可能作用机制。方法：健康3月龄雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组和药物组。通过结扎大鼠股静脉并强迫运动的方法,建立膝骨关节炎动物模型。造模1个月后,电针组刺激内膝眼（Ex-LE4）和犊鼻（ST35）穴位,深0.1寸,脉冲2Hz刺激20min,1次药物组为关节腔内注射药物透明质酸钠,0.1mL/次,1次/周。治疗2周后,采集各组动物膝关节滑膜组织,观察转化生长因子β、转化生长因子β1受体I、转化生长凶子β受体II的表达。结果与结论：膝关节骨关节炎动物膝关节滑膜中转化生长因子β1水平增加（P〈0.05）,经电针或透明质酸钠治疗后,膝关竹滑膜中转化生长因子β1水平降低（P〈0.05）,且转化生长因子β1受体I,II含量出现显著降低（P〈0.05）。提示电针治疗膝骨关节炎是通过下调转化生长因子β1的含量来改善骨关节炎症状的,受体含量的减少何助于膝骨关节炎的恢复。     

绝经后骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平变化及与相关骨代谢指标的关系

目的：对比观察胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平在绝经后骨质疏松和骨量正常妇女中的差别，探讨其与骨密度和部分骨代谢指标的关系。方法：①选择2003—04／06居住于广州市海珠区绝经1年以上妇女120例，年龄49～69岁，闭经年限1～25年。排除患有影响骨代谢疾病和3个月内服用过影响骨代谢药物者，纳入92例，均对检测指标知情同意。根据世界卫生组织骨质疏松诊断标准，将受试妇女分为无骨质疏松组40例和骨质疏松组52例。②应用双能X线骨密度仪测量92例绝经后妇女的第1～4腰椎、股骨颈、转子间、大转子的骨密度。应用酶联免疫吸附法测定血清胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3及骨钙素、尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽；化学发光法测定雌二醇和甲状旁腺素；采用全自动生化分析仪检测钙、磷、碱性磷酸酶。③两组间计量资料差异比较采用t检验，数据间相关性处理采用person相关分析。 结果：绝经后妇女92人均进入结果分析。①骨质疏松组血清雌二醇、胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平均低于无骨质疏松组（t=2．720．4．610。3．23l，P〈0．01）。甲状旁腺素、尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽水平高于无骨质疏松组（t=2．323，-2．413，P〈0．05）；两组血钙、血磷、血碱性磷酸酶和血骨钙素水平差异不明显。②在92例绝经后妇女中，年龄与骨密度和雌二醇呈显著负相关（r=-0．651，-0.601,P〈0．01）。骨密度与胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3、雌二醇和骨钙素呈正相关（r=0．271～0．569，P〈0．05-0．01），与尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽和甲状旁腺素呈负相关（r=-0．238，-0．178，P〈0．05）。胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3呈显著正相关（r=0．785,P〈0．01），两者均与骨密度、雌二醇呈显著正相关（r=0．271～0．569,P〈0．05～0．01）．与年龄和Ⅰ型胶原交联氨基末端肽呈显著负相关（r=-0．186～0538，P〈0．05-0．01）。 结论：绝经后骨质疏松发生可能与胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平下降存在关联，这两项指标可作为更加准确而且易于检测的骨代谢标志物预测骨质疏松的发生。     

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠血清肿瘤坏死因子α及转化生长因子β1的影响

背景：在前期实验的基础上，本实验进一步研究健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1含量的变化及相关性，借以深入探讨其对骨代谢的调节作用。目的：观察去卵巢骨质疏松模型鼠血清中肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1含量变化以及相关性，分析补肾健脾中药健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠骨代谢的具体调节机制。设计：以实验动物为观察对象，通过摸球法进行随机化分组。单位：福建中医学院骨伤系、福建中医学院中心实验室。对象：对象的样本量为6月龄SD雌性大鼠50只，体重350-400g，随机分成5组，每组10只，以切除卵巢为模型，用单纯随机化方法分成5组，并规定第1组为假手术组，即行腹部切口但不切除卵巢。第2-5组为造模组，即进行腹部切口双侧卵巢切除术造模。其中第2组为单纯模型组；第3组为生理盐水组；第4组为骨松宝组（骨松宝成份：淫羊藿、川芎、牡蛎等）；第5组为健骨颗粒组（健骨颗粒成份：煅狗骨、淫羊藿、党参等中药）。方法：假手术组只行腹部切口但不切除卵巢，将第2-5组切除卵巢造模。于术后3个月时腹腔注射麻醉药40mg／kg戊巴比妥处死假手术组和单纯模型组大鼠，经相关指标检测确定模型成立。第3-5组大鼠按照组别分别喂服生理盐水2mL／（kg&;#183;d）、骨松宝1．5g／（kg&;#183;d）和健骨颗粒2g／（kg&;#183;d），统一于术后第13周，即模型成立后给药，用药12周后在麻醉状态下统一处死。取颈动脉血检测血清中肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1及雌二醇的含量，结果用z蜘表示，组间比较用t检验。主要观察指标：去卵巢后12周及喂服药物12周后各组大鼠血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、雌二醇的含量以及其相关性。结果：①去卵巢后12周，随着雌二醇水平下降，血清肿瘤坏死因子α含量明显升高，而转化生长因子β1浓度却明显降低。②当喂服健骨颗粒12周后，血清雌二醇和转化生长因子B1浓度[（54．05&;#177;15．92），（912&;#177;1．79）ng／L1回升明显，与同期生理盐水组相比[（27．24&;#177;2．99），（5．53&;#177;1．46）ng／L1差异有显著性意义（t=5．234，t=4．907，P〈0．01），而肿瘤坏死因子α含量与生理盐水组相比却出现下降f（32．44&;#177;3．42），（65．86&;#177;35．36）ng／L，t=2．975，P〈0．051。③血清肿瘤坏死因子α与雌二醇含量呈负相关（r=-0．324，P〈0，05）；血清转化生长因子β1与雌二醇含量呈高度正相关（r=0．673，P〈0．01）；血清肿瘤坏死因子α与转化生长因子β1亦呈负相关（r=-0．387，P〈0．02）。结论：健骨颗粒通过调整骨质疏松模型鼠体内雌二醇水平。制约肿瘤坏死因子α的合成、分泌及其活性，解除对转化生长因子β1的抑制作用，使破骨细胞的骨吸收活动减弱，成骨细胞的骨形成作用增强，改善骨代谢的负平衡。     

糖尿病性骨质疏松模型雌激素、一氧化氮及转化生长因子β1的变化

背景:糖尿病和卵巢去势是骨质疏松发生的两大主要原因,均会出现一氧化氮和转化生长因子β1的变化。目的:探讨雌激素、一氧化氮、转化生长因子β1在糖尿病性骨质疏松模型中的变化及意义。方法:采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,于造模后4,8,12,16周,进行骨密度检测,并应用放免法检测血清雌激素水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平,ELISA法检测血清转化生长因子β1水平,免疫组织化学法检测骨中转化生长因子β1水平。结果与结论:随着链脲佐菌素诱导时间的延长,糖尿病大鼠股骨骨密度逐渐降低(P<0.05或P<0.01);血清一氧化氮水平逐渐降低(P<0.05或P<0.01);血清转化生长因子β1水平逐渐升高(P<0.01);血清雌激素水平轻度降低,与同时间点正常大鼠比较差异无显著性意义(P>0.05)。免疫组织化学结果显示转化生长因子β1主要表达于成骨细胞的胞浆中,其阳性表达随链脲佐菌素诱导时间的延长逐渐下降(P<0.01)。说明糖尿病大鼠血清一氧化氮水平和骨组织中转化生长因子β1水平的变化导致了骨吸收增加,骨形成减少,使骨密度降低,参与了糖尿病性骨质疏松的发生。     

大鼠跟腱应力屏蔽对转化生长因子β的影响

背景：应力屏蔽引起的肌腱组织内各种细胞因子的改变与肌腱挛缩密切相关,其中转化生长因子β的改变情况尚不清楚。目的：观察应力屏蔽对跟腱转化生长因子β浓度的影响。方法：取雄性SD大鼠20只随机分为2组,左后肢行跟腱应力屏蔽后分别饲养2周和4周,随机抽取的10只大鼠的右后肢正常跟腱组织做对照。以ELISA定量检测各组转化生长因子β的质量浓度。结果与结论：造模组转化生长因子β均比正常组显著升高（P均〈0.01）;造模2周与4周组间差异无显著性意义（P〉0.05）。结果表明跟腱应力屏蔽2周后转化生长因子β已明显升高,到屏蔽4周未见下降,肌腱的合成代谢增强。     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素（16IU/kg）,隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少（P〈0.05）。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异（P〉0.05）。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高（P〈0.05）。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义（P〉0.05）。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。     

不同鼠龄大鼠成纤维细胞生长因子及相关基因在牵引成骨局部的表达

背景：成纤维细胞生长因子及相关基因表达在骨再生和修复过程中起着重要的作用。目的：通过对不同鼠龄大鼠在同样条件下牵引成骨的比较,进一步验证成纤维细胞生长因子及相关基因在成骨局部的表达水平与年龄的关系,及其在大鼠胫骨牵引成骨过程中对新骨形成的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007—01／03在中南大学附属三医院中心实验室完成。材料：健康雄性SD大鼠20只,3月龄和12月龄各10只,分为青年组和老年组。方法：所有大鼠接受左胫骨中上段低能截骨,安置体外延长固定架。第2天起开始每天进行胫骨延长,速率为0．2mm,2次,d,共14d。第15天,处死大鼠,采集胫骨标本。主要观察指标：以X射线片定量分析新骨密度和新骨面积;以组织学定量分析骨内膜成骨和骨膜成骨;以反转录一聚合酶链反应分析成纤维细胞生长因子及相关基因的表达。结果：青年组大鼠牵引区的新生成骨面积和新生骨密度,以及骨内膜成骨和骨膜成骨百分比均显著高与老年组大鼠（P〈0．05或0.01）;成纤维细胞生长因子及相关基因在老年组大鼠的表达水平明显低于青年组。结论：老年大鼠骨形成障碍可能与局部生长因子表达降低,从而导致成骨细胞功能低下密切相关。     

转化生长因子β1与骨生化指标和骨密度的关系

背景:转化生长因子β1 是一种重要的调节骨构塑的细胞因子,其是否能作为反应骨转换的敏感因子尚不清楚.目的:探讨转化生长因子β1 与骨形成、骨吸收指标,以及腰椎正位骨密度间的关系.方法:实验共纳入来自长沙的健康妇女663 名,年龄20～80 岁.采用ELISA 法测定空腹血清转化生长因子β1、骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原羧基末端肽的水平,同时应用双能X 射线骨密度仪测定腰椎正位的骨密度.并分析转化生长因子β1 与其他各指标的相关性.结果与结论:检测结果显示30～39 岁,40～49 岁年龄段妇女的血清转化生长因子β1 水平最高,转化生长因子β1 水平与年龄呈负相关,与体质量指数无相关.校正体质量指数后发现,转化生长因子β1 与骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原羧基末端肽负相关,校正体质量指数和年龄后血清转化生长因子β1 水平与腰椎正位骨密度正相关.说明转化生长因子β1 能动态地反映骨转换情况.     

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠血清肿坏死因子α及转化生长因子β1的影响

背景在前期实验的基础上,本实验进一步研究健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1含量的变化及相关性,借以深入探讨其对骨代谢的调节作用.目的观察去卵巢骨质疏松模型鼠血清中肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1含量变化以及相关性,分析补肾健脾中药健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠骨代谢的具体调节机制.设计以实验动物为观察对象,通过摸球法进行随机化分组.单位福建中医学院骨伤系、福建中医学院中心实验室.对象对象的样本量为6月龄SD雌性大鼠50只,体重350～400 g,随机分成5组,每组10只,以切除卵巢为模型,用单纯随机化方法分成5组,并规定第1组为假手术组,即行腹部切口但不切除卵巢.第2～5组为造模组,即进行腹部切口双侧卵巢切除术造模.其中第2组为单纯模型组;第3组为生理盐水组;第4组为骨松宝组(骨松宝成份淫羊藿、川芎、牡蛎等);第5组为健骨颗粒组(健骨颗粒成份煅狗骨、淫羊藿、党参等中药).方法假手术组只行腹部切口但不切除卵巢,将第2～5组切除卵巢造模.于术后3个月时腹腔注射麻醉药40mg/kg戊巴比妥处死假手术组和单纯模型组大鼠,经相关指标检测确定模型成立.第3～5组大鼠按照组别分别喂服生理盐水2 mL/(kg·d)、骨松宝1.5 g/(kg·d)和健骨颗粒2g/(kg·d),统一于术后第13周,即模型成立后给药,用药12周后在麻醉状态下统一处死.取颈动脉血检测血清中肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1及雌二醇的含量,结果用x±s表示,组间比较用t检验.主要观察指标去卵巢后12周及喂服药物12周后各组大鼠血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、雌二醇的含量以及其相关性.结果①去卵巢后12周,随着雌二醇水平下降,血清肿瘤坏死因子α含量明显升高,而转化生长因子β1浓度却明显降低.②当喂服健骨颗粒12周后,血清雌二醇和转化生长因子β1浓度[(54.05±15.92),(9.12±1.79)ng/L]回升明显,与同期生理盐水组相比[(27.24±2.99),(5.53±1.46)ng/L]差异有显著性意义(t=5.234,t=4.907,P＜0.01),而肿瘤坏死因子α含量与生理盐水组相比却出现下降[(32.44±3.42),(65.86±35.36)ng/L,t=2.975,P＜0.05].③血清肿瘤坏死因子α与雌二醇含量呈负相关(r=-0.324,P＜0.05);血清转化生长因子β1与雌二醇含量呈高度正相关(r=0.673,P＜0.01);血清肿瘤坏死因子α与转化生长因子β1亦呈负相关(r=-0.387,P＜0.02).结论健骨颗粒通过调整骨质疏松模型鼠体内雌二醇水平,制约肿瘤坏死因子α的合成、分泌及其活性,解除对转化生长因子β1的抑制作用,使破骨细胞的骨吸收活动减弱,成骨细胞的骨形成作用增强,改善骨代谢的负平衡.     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1的影响

目的：观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1（TGF-β1）变化的影响。方法：50只大鼠随机分为3组,其中两组结扎大鼠左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型,分别为辛伐他汀干预组（MI-S组,n=20）和心肌梗死对照组（MI-C组,n=20）,另一组不结扎左冠状动脉前降支为假手术组（Sham组,n=10）。4周后,RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学染色测定心肌组织TGF-β1蛋白含量。结果：制模组大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达较Sham组明显升高（P〈0.05）,MI-S组上述指标较MI-C组显著降低（P〈0.05）,但仍高于Sham组（P〈0.05）,3组血脂差异无显著性。结论：辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1的表达,此改变与其调脂作用无关。     

嗅鞘细胞移植脊髓全横断损伤大鼠大脑皮质运动区转化生长因子β表达的影响

背景：多项研究已证实嗅鞘细胞能促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复,但其分子机制还不清楚。目的：观察嗅鞘细胞移植对脊髓全横断大鼠大脑皮质运动区转化生长因子βmRNA表达的影响。方法：采用酶消化法培养GFP转基因小鼠嗅鞘细胞,制成细胞悬液。建立SD大鼠T9脊髓全横断模型,造模后分为假手术组、模型组和嗅鞘细胞移植组。应用RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质运动区转化生长因子βmRNA的表达变化,用β-actin作内参。结果与结论：模型组大鼠造模后3d大脑皮质运动区转化生长因子βmRNA的表达量高于假手术组（P〈0.05）,造模后7,14,21和28d回到假手术组水平。嗅鞘细胞移植后21d,嗅鞘细胞移植组转化生长因子βmRNA的表达量低于模型组（P〈0.05）。提示全横断脊髓损伤致大脑皮质运动区转化生长因子βmRNA早期表达上调,随后与假手术组相比无差别;嗅鞘细胞移植后期可逆转转化生长因子βmRNA的表达变化,有助于脊髓损伤的恢复。     

雌性大鼠过量运动的破骨作用效应观察

目的:通过雌性大鼠的长期递增负荷跑台运动,观察过量运动对骨代谢的破骨作用效应。方法:108只3月龄雌性大鼠随机分为6组,分别进行4、9、11、13、15、17周的递增负荷运动(T4、T9、T11、T13、T15、T17组,每组10只大鼠),并设立同期对照组(每组8只大鼠)。以DEXA仪测定大鼠全身BMD值;以放免法测定血清雌二醇(E2)水平;以ELISA法测定大鼠血清巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、骨保护素(OPG)等细胞因子的水平。结果:大鼠BMD结果显示,T4组显著高于同期对照组,T15及T17组显著低于同期对照组。各运动组雌激素水平呈现逐渐降低趋势,T13、T15、T17组差异有显著性意义。血清细胞因子的结果显示,在整个运动过程中,TNF-α明显高于对照组;OPG在运动后半程显著低于对照组;GM-CSF与对照组差异不明显。结论:17周递增负荷训练后,大鼠出现以破骨作用占主导地位的骨代谢改变,BMD下降。     

转化生长因子β1与骨生化指标和骨密度的关系

背景：转化生长因子β1是一种重要的调节骨构塑的细胞因子,其是否能作为反应骨转换的敏感因子尚不清楚。目的：探讨转化生长因子β1与骨形成、骨吸收指标,以及腰椎正位骨密度间的关系。方法：实验共纳入来自长沙的健康妇女663名,年龄20～80岁。采用ELISA法测定空腹血清转化生长因子β1、骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原羧基末端肽的水平,同时应用双能X射线骨密度仪测定腰椎正位的骨密度。并分析转化生长因子β1与其他各指标的相关性。结果与结论：检测结果显示30～39岁,40～49岁年龄段妇女的血清转化生长因子β1水平最高,转化生长因子β1水平与年龄呈负相关,与体质量指数无相关。校正体质量指数后发现,转化生长因子β1与骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原羧基末端肽负相关,校正体质量指数和年龄后血清转化生长因子β1水平与腰椎正位骨密度正相关。说明转化生长因子β1能动态地反映骨转换情况。     

仙灵骨葆治疗骨质疏松大鼠：血清学及骨组织形态计量学评价

背景：目前对于骨质疏松的治疗多为抑制骨吸收,有研究报道仙灵骨葆可促进骨形成,但具体机制不清。目的：通过干预去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,探讨仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量、生物力学性能及骨代谢的影响。方法：将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组和仙灵骨葆组。除正常对照组外,其他2组行卵巢切除。6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆干预,模型组给予等量双蒸水。4周后各组留取尿液、血清检测血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率和Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率。取各组左侧股骨行骨密度测定,取左侧胫骨制备硬组织不脱钙切片,行骨组织形态计量学检测。结果与结论：与模型组比较,仙灵骨葆组血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率、尿Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率,破骨细胞数、骨吸收周长百分数显著降低（P〈0.05）,而远端骨密度和骨小梁体积均显著增高（P〈0.05）,结果证实,仙灵骨葆可抑制骨吸收,促进骨形成,降低去卵巢大鼠骨转换水平,进而部分阻止其骨量丢失。     

去卵巢牙周炎模型大鼠牙槽骨吸收与补骨脂的干预

背景：补骨脂在治疗骨质疏松症方面有明显效果。目的：观察补骨脂对去卵巢牙周炎大鼠牙槽骨代谢、牙槽骨密度及高度的影响。方法：将30只雌性Wistar大鼠随机等分为3组：去卵巢组和补骨脂组行双侧卵巢切除术,假手术组仅手术不切除卵巢,补骨脂组于卵巢切除第2天灌胃3g/kg补骨脂水剂,1次/d。去卵巢2周,所有大鼠采用结扎上颌磨牙的方法建立牙周炎模型。结果与结论：上颌磨牙结扎12周,与假手术组比较,去卵巢组大鼠血清雌二醇、钙离子浓度显著降低（P〈0.05）,碱性磷酸酶水平显著升高（P〈0.05）,X射线片及苏木精-伊红染色显示去卵巢组大鼠上颌骨骨密度及高度显著降低（P〈0.05）;与去卵巢组比较,补骨脂组大鼠血清钙离子浓度显著升高（P〈0.05）,碱性磷酸酶水平显著降低（P〈0.05）,上颌骨骨密度及高度显著增高（P〈0.05）,且与假手术组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。说明雌激素缺乏促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨吸收,补骨脂可有效阻止雌激素降低导致的牙槽骨高度、骨密度降低。     

电刺激与运动联合干预绝经后骨质疏松模型大鼠骨代谢及血清学指标的改变

背景：电刺激与运动皆能对去势大鼠骨代谢产生良好影响,但关于电刺激和运动联合干预去势大鼠至今少有报道。目的：观察适宜健骨运动处方与电刺激联合干预对绝经后骨质疏松的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组,骨质疏松模型组,运动组,电刺激组和运动＋电刺激组,后4组建立骨质疏松大鼠模型并进行相应的干预。结果与结论：干预后60d,与骨质疏松模型组比较,运动结合电刺激组骨钙素浓度增高（P〈0.05）,运动组、电刺激组、运动结合电刺激组抗酒石酸盐酸性磷酸酶活性低（P〈0.01）,雌二醇水平显著升高（P〈0.05）。结果证实,运动处方结合低频电刺激联合作用能够更好地促进骨质疏松模型大鼠骨形成和抑制骨吸收,减少破骨细胞分泌和阻止骨丢失。     

高糖透析液对大鼠腹膜结缔组织生长因子表达的作用

目的探讨腹膜透析液对大鼠腹膜结缔组织生长因子（CTGF）的表达及细胞外基质（ECM）合成的影响。方法将中南大学湘雅二医院动物实验中心提供的SD大鼠随机分为4组：正常对照组（Con）、生理盐水组（NS）、低糖透析液组（LG）、高糖透析液组（HG）。4周后,评价腹膜的功能。VG染色镜下测量腹膜胶原组织厚度。免疫组织化学方法检测CTGF、TGF-β1及纤连蛋白（FN）蛋白质的表达。采用RT-PCR检测大鼠腹膜组织中CTGF和TGF-β1mRNA的表达。结果LG、HG组与Con、NS组相比较,超滤量均显著下降（P〈0.05）;HG组与LG组比较,其超滤量明显减少（P〈0.05）。D/Pcr的比较：HG组比Con、NS组升高（P〈0.05）;D/DO的比较：HG组比Con、NS组明显下降（P〈0.05）,LG组比Con组低（P〈0.05）。HG组腹膜胶原厚度比与其余各组均增厚（P〈0.05）;LG组比Con组增厚（P〈0.05）;HG组CTGF、TGF-β1、FN蛋白表达水平显著高于其他各组（P〈0.05）;LG组显著高于Con、NS组（P〈0.05）。在Con及NS组中,TGF-β1、CTGFmRNA呈低水平表达,TGF-β1、CTGFmRNA在HG组中表达最高（P〈0.05）。结论腹膜透析液尤其是高糖腹膜透析液,能明显诱导大鼠腹膜CTGF的表达增强,并促使腹膜纤维化发生。