受体的适应性变化及细胞信号转导规律与运动的联系

背景:受体调控和转换信号并启动细胞内信号转导,使靶细胞产生生物学效应.受体调节是机体对运动适应的重要调节方式.目的:总结运动对受体的影响、受体的适应性变化及运动受体细胞信号转导规律.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"受体,运动,适应"和"receptor regulation,exercise,adaption".共检索到137篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入37篇文章.从受体概念、受体的分类和功能,受体的功能与调节,运动对受体的影响等方面进行总结,对受体在运动中的适应性变化和调节机制等方面进行探讨.结果与结论:运动训练引起瘦素受体和胰岛素受体上调,使瘦素和胰岛素分泌发生适应性改变.适宜运动使雄激素受体结合容量和受体数量提高,长期大运动量训练和力竭使雄激素受体结合容量和受体数量下降,意味着保护细胞免受过量或长期刺激而导致生理功能紊乱.急性应激使机体各组织中糖皮质激素受体含量减少,对于防止物质代谢和能量代谢紊乱,维持机体内环境稳定有重要意义.     

创面愈合与瘦素促进的跨膜信号途径

背景：瘦素与其受体结合时,能以内分泌和旁分泌等方式促进新血管生成,调节炎症及免疫功能。目的：探讨瘦素在创面愈合中的作用及跨膜信号传导机制。方法：采用计算机检索CNKI数据库和PubMed数据库,以＂瘦素,创面愈合,跨膜信号传导＂和＂leptin,wound healing,transmembrane singal＂为关键词,语言设定为中文或英文。从瘦素在创面愈合的作用及跨膜信号传导2个方面进行总结。结果与讨论：共检索到78篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章。结果表明瘦素能够促进表皮角质形成细胞增殖、迁移,其跨膜信号传导涉及到JAK2,STST3,ERK1等多个信号分子。瘦素-受体信号的激活则改善创面愈合,其与瘦素促进表皮角质形成细胞增殖和再上皮化有关。     

肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的关系

背景：过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator1α,PGC-1α）能调节骨骼肌的功能,包括有：线粒体的生物发生、底物氧化和肌纤维类型等,最近还有研究发现PGC-1α能够预防肌肉的萎缩。目的：总结并讨论PGC-1α与肌肉萎缩之间的关系。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,关键词分别为＂肌肉萎缩,PGC-1α,运动＂和＂muscle atrophy,PGC-1α,exercise＂。共检索到56篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章。从PGC-1α与肌肉萎缩、运动与PGC-1α共2个方面进行总结。结果与结论：PGC-1α表达增强能提高线粒体功能、人体的运动能力、降低氧化应激和抑制肌肉萎缩特异性基因的表达。说明运动可通过调节PGC-1α的表达来干预肌肉萎缩。     

骨骼肌卫星细胞生长因子与运动训练的关系

背景：大运动量训练可以导致骨骼肌组织微细结构的损伤性变化,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有密切关系。目的：文章从训练导致肌肉组织结构性损伤需要修复的客观实际出发,提出运动后骨骼肌结构的修复与骨骼肌卫星细胞生长因子之间存在某种依赖关系。方法：由第一作者通过计算机网络检索中国期刊全文数据库（CNKI）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂骨骼肌卫星细胞,生长因子,运动训练,骨骼肌超微结构＂和＂Skeletal muscle satellite cells,exercise,growth factor＂。共检索到97篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章。从运动后骨骼肌组织修复与骨骼肌卫星细胞生长因子的激活作用机制进行总结,对两者间的联系进行分析。结果与结论：大强度训练可以导致骨骼肌组织的损伤,而卫星细胞是运动后恢复期骨骼肌修复的关键,其生长因子也与训练方式等因素有关。目前在骨骼肌卫星细胞的生长因子与运动训练之间的联系还缺乏足够的认识与研究。     

骨形成蛋白信号转导及调控

背景：骨形成蛋白属于转化生长因子β超家族成员,具有很强的诱导成骨能力。目的：对骨形成蛋白功能、信号转导及调控机制及其信号通路异常与人类疾病的关系进行综述。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2010）Medline（1999/2010）数据库,检索词分别为＂骨形成蛋白、骨形成蛋白受体、Smad蛋白、信号转导、信号调控＂和＂Bone morphogenetic proteins,Bone morphogenetic proteins receptors,Smads,Signal transduction,Signaling regulation＂。从骨形成蛋白的结构与功能,骨形成蛋白信号传导通路及调控,骨形成蛋白信号通路异常与人类疾病3方面进行总结。共检索到110篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入47篇文章。结果与结论：骨形成蛋白主要通过Smad依赖性和Smad非依赖性2条信号转导途径发挥作用,此过程受到细胞内外许多蛋白的调控,此外骨形成蛋白信号通路异常与人类某些疾病密切相关。     

耐力运动增加糖尿病大鼠血清瘦素水平的研究

目的：探讨耐力运动与体重调节密切相关的血清瘦素水平的关系，观察耐力运动对正常大鼠和糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将实验动物分成4组，分别为正常对照组、正常耐力运动组、糖尿病组、糖尿病耐力运动组。所有运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常耐力运动组大鼠8周游泳训练后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。糖尿病耐力运动组大鼠8周游泳训练后的血糖浓度较运动前降低35％，血清胰岛素浓度较运动前升高38％，血清瘦素浓度较运动前升高40％，8周期间每周体重增加数明显回升。结论：正常生理状态耐力运动能降低血清瘦素水平，这是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应；而在STZ糖尿病状态下，瘦素似乎与胰岛素关系更密切，耐力运动在降低血糖、改善机体对胰岛素敏感性的同时，似乎也改善了对瘦素的敏感性，耐力运动可增加糖尿病大鼠血清瘦素的水平。     

运动与瘦素抵抗

目的：瘦素受体的信号传到途径、瘦素进入下丘脑的转运系统、可溶性瘦素受体和瘦素受体表达下调现象等都与瘦素抵抗存在着密切的关系，深入研究瘦素抵抗的可能发生机制将有助于肥胖症的预防和治疗。文章通过查阅文献，论述了瘦素，瘦素受体，瘦素抵抗及其产生机制和瘦素抵抗与运动之间的关系。资料来源：通过计算机检索Medline 1994-01／2004-04期间的相关文章，检索词“obesity，Leptin，exercise”并限定文章语言种类为英文。同时用计算机检索中国期刊网1994-01／2004-04期间的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“肥胖，瘦素，运动”。资料选择：对资料进行初审，选取肥胖与瘦素有关文献和运动减肥与瘦素变化有关的文献，然后筛除明显不随机试验研究，对剩余的文献开始查找全文。资料提炼：共收集到50余篇关于肥胖、瘦素、运动减肥有关的随机和未随机试验，21个试验符合纳入标准。排除的20余篇试验中，15篇因系重复的同一研究，其余5篇为肥胖成因的分析研究。资料综合：大多数肥胖者存在高瘦素血症，即存在瘦素抵抗。大多数研究认为一次性运动能量消耗不大时，对血浆瘦素的影响很小或没有作用，但当一次性运动过程中能量消耗很大时血浆瘦素水平下降。长期耐力运动训练使脂肪组织ob-mRNA表达下降和瘦素受体的表达增加，可使血中瘦素浓度降低，同时也改善了机体对瘦素敏感性。结论：从目前的实验研究结果来分析，瘦素抵抗的机制很复杂，目前运动训练缓解瘦素抵抗的机制尚不清楚，值得进一步研究。     

骨代谢中甲状旁腺激素对相关蛋白和核因子κB受体活化因子的调节

背景：甲状旁腺激素是影响骨代谢功能轴最主要的因素。同时也是调控骨保护素和核因子κB受体活化因子配基表达的重要激素。目的：通过查阅甲状旁腺激素对骨保护素、核因子κB受体活化因子配基调控作用的相关文章,并对其进行综述。方法：以＂甲状旁腺激素,骨保护蛋白,核因子κB受体活化因子＂或＂Parathyroid hormone,osteoprotegerin,receptor activator of nuclear factor κB ligand＂为检索词,由第一作者通过计算机检索CNKI、HighWire数据库中关于＂甲状旁腺激素与骨保护素/核因子κB受体活化因子配基/核因子κB受体活化剂＂的相关的论文报告。选择的文章内容与甲状旁腺激素对信号通路的影响有关、近期发表的文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。结果与结论：甲状旁腺激素是调节骨代谢最主要的因素,通过增强破骨细胞活动增强而实现的。核因子κB受体活化因子配基是调节骨吸收的关键因子,它通过与核因子κB受体活化剂结合发挥功能。核因子κB受体活化因子配基与核因子κB受体活化剂结合后,启动核因子κB受体活化因子配基信号转导,骨保护素则与核因子κB受体活化因子配基竞争性结合核因子κB受体活化剂,核因子κB受体活化因子配基/骨保护素比值决定破骨细胞分化、成熟及功能。长时间、大强度的运动条件下,机体内甲状旁腺激素的变化是否对于骨保护素、核因子κB受体活化因子配基有影响,进而调节骨代谢的吸收与合成？还有待进一步的研究。     

运动与机体各器官系统一氧化氮的表达

目的：就运动对机体各器官系统一氧化氮表达的影响进行阐述，为运动训练提供参考。资料来源：应用机算计检索http：//www．Gssiweb．com 1997-01／2003-10的文章，检索词为“exercise；nitric oxide；nitric oxide synthase”，限定文章语言种类为English；同时检索万方数据库1998／2003的相关文章，检索词为“运动，一氧化氮，一氧化氮合酶”，限定文章语言为中文。资料选择：纳入标准：①运动与一氧化氮的研究。②一氧化氮与机体各器官系统的研究。③运动与机体各器官系统的研究。资料提炼：共收集到89篇运动对机体器官系统一氧化氮表达影响的相关文献，其中15篇符合纳人标准，排除的74篇文章系同一类重复性研究和综述文献。资料综合：①适量的运动训练可以提高人体心血管系统的功能、调节骨骼肌的收缩、促进骨骼肌葡萄糖的吸收。②适量的运动训练还可以改善神经系统的功能；过度训练导致机体一氧化氮含量的大量增高，使机体在运动后的恢复速度减慢，甚至导致运动性疲劳等不利于运动的症状发生。结论：适量有规律的运动产生的一氧化氮一般可以改善机体各器官系统的功能。使机体对运动应激产生良好的保护作用，这些变化有利于机体运动能力的提高；过度训练引起一氧化氮产生过多，不利于机体的连续运动和运动后运动员身体功能的恢复。     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景：骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化。近几年关于钙调神经磷酸酶（CaN）/（NFATS）在骨骼肌重塑中的作用备受关注。目的：探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用。方法：由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge数据库（1998/2010）,检索词为＂calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type＂,语言设定为英文。从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍。结果与结论：共检索到186篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33篇文章。结果表明CaN/NFATS信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN。CaN/NFATS转导通路有可能通过转录激活utrophin A来调控骨骼肌的肥大反应。由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应。     

与应力调控相关的基因选择性剪接

背景：适当的力学环境是生物体正常生长发育、结构重建以及功能维持的重要因素,也是损伤组织功能性修复的关键因素之一。应力调控基因表达不仅体现在基因的开关或表达水平的调节,还可以体现在转录后的选择性剪接。目的：结合力生长因子介绍选择性剪接这种新的应力调控方式,并推测可能的调控机制。方法：检索PubMed数据库（1964/2010）、CNKI数据库（2000/2009）有关力信号转导和基因选择性剪接方面的综述文章和研究报告,分析二者的联系和可能的调控机制。结果与结论：应力刺激可以导致肌细胞、成骨细胞中的胰岛素样生长因子1基因发生选择性剪接,产生一种新的应力敏感的生长因子力生长因子,这种新型调控方式的机制还不明确,推测与应力导致的剪接小体的位置（位移运动）以及改变了剪接酶（如RNP酶）的位置和空间结构（变形）有关。     

腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路的相互作用

背景：腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶的下游靶分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白对细胞生长、分裂和蛋白质合成有重要意义。目的：综述腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导相互调节的最新研究进展,以期揭示腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导的交互作用对蛋白质合成的影响。方法：以＂（mammalian target of rapamycin OR mTOR）AND（AMP activated protein kinase OR AMPK）AND signal transduction＂为检索式,计算机检索PubMed数据库相关内容的文献,最终纳入30篇可反映腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路相互作用的文献,并进行归纳总结。结果与结论：腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶活化导致哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导减弱一定程度上抑制蛋白质合成,腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶通过多个位点磷酸化和活化而调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导。腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶磷酸化马铃薯球蛋白会抑制Akt,ERK1/ERK2和p90rsk等其他蛋白激酶的作用。明确腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的调节过程所起的作用,对揭示腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径调控能量代谢和蛋白合成方面有重要意义。     

流体切应力对成骨细胞Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响

背景：力学刺激对Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路对成骨细胞的分化,增殖和凋亡有重要作用。Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响是近年来研究的热点。目的：探讨流体切应力对Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响在促进骨细胞骨形成和修复中的作用。方法：应用计算机检索CNKI期刊全文数据库和PubMed数据库（1990-01/2009-12）与流体切应力对成骨细胞Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路影响有关的文章,纳入43篇符合标准的文献进行综述。结果与结论：力学负荷刺激Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路可提高LRP5G171V鼠骨细胞骨形成敏感性,导致骨量增多,密度增大。体内和体外力学实验都支持Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路是力学刺激的正常反应通路,Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路在力学刺激作用下能提高成骨或骨细胞的成骨敏感性。     

基底膜蛋白多糖的功能多样：血管发生与软骨形成及软骨骨化

背景：基底膜蛋白多糖功能多样,在调节血管生物学行为和损伤修复中具有重要作用。目的：探讨基底膜蛋白多糖在组织发育、血管发生、软骨形成中的调节机制。方法：应用计算机检索Sciencedirect和中国生物医学文献数据库（2000-01/2010-12）,检索词分别为＂perlecan,angiogenesis,cartilage,heparan sulfate,vascular endothelial growthfacto＂和＂基底膜蛋白多糖,血管,软骨,硫酸乙酰肝素,血管内皮生长因子＂。纳入与基底膜蛋白多糖的表达、功能密切相关,同一领域选择近期发表或在权威杂志发表的文章。排除重复性研究或Meta分析类文章。结果与结论：检索到129篇文献,按纳入及排除标准筛选后,共纳入35篇符合标准的文献。经分析得出以下结论：基底膜蛋白多糖在机体发育过程必不可少,其具体作用机制受细胞微环境的影响。基底膜蛋白多糖功能强大,在与生长因子、成形素、基质蛋白交互作用下,可用相同的机制来调节每一个程序。     

干细胞应力学效应机制的研究与进展

背景：近年来多种细胞信号转导的分子基础与相关功能调控机制的研究已取得重要进展,但干细胞的生物学行为相对复杂,其增殖分化的相关信号转导途径和机制尚未明确。目的：复习相关文献,就干细胞力学影响下相关信号通路的研究现状与应用前景进行综述。方法：应用计算机检索CNKI和PubMed数据库中2005/2010关于＂干细胞应力学效应机制＂的文章,以＂干细胞,信号转导＂或＂干细胞,应力＂为检索词进行检索。选择文章内容与干细胞信号转导通路相关,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到中英文共179篇文献,根据纳入标准选择33篇文章进行综述。结果与结论：调节干细胞应力下增殖与分化的多条信号通路,包括F-actin、Ca2＋、MAPK、Wnt、Notch等,在干细胞的增殖分化中发挥着重要调控作用。应力作用下细胞内力学信号转导和基因表达调控的确切机制将是今后干细胞研究领域的重要内容。     

PI3K/Akt信号通路应力与应激对β-连环蛋白及骨代谢的共刺激

背景：运动时应力作用于人体,且同时伴有应激产生,Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对应力刺激敏感,通过中间途径环氧化酶2/前列腺素E2调节下游促红细胞生成素/RANKL/RANK信号从而影响骨代谢。白细胞介素6是通过非受体型的酪氨酸激酶/信号传递转录激活蛋白信号通路途径,同样影响骨代谢。目的：探讨应力和应激是否在同一信号途径上对β-连环蛋白的共刺激效应。方法：由第一作者于2000/2011通过计算机检索CNKI、HighWire和Elsevier数据库中关于＂应力刺激,应激,Wnt/β-连环蛋白,磷脂酰肌醇-3激酶/丝/苏氨酸蛋白激酶,骨代谢＂的相关文献。选择与应力刺激或应激对信号通路的影响有关文章内容,共纳入37篇文章。结果与结论：环氧化酶2/前列腺素E2作为对应力敏感的Wnt/β-连环蛋白信号通路的中间信号,协同应激产生的白细胞介素6,通过对PI3K/Akt途径的激活作用,使β-连环蛋白信号级联放大,并对促红细胞生成素/RANKL/RANK骨吸收信号的调节作用进一步加强,可以解释过度训练导致骨损伤易感性发生的机制,同时也验证了应力与应激在信号通路中的协同刺激作用。