去卵巢牙周炎模型大鼠牙槽骨吸收与补骨脂的干预

背景:补骨脂在治疗骨质疏松症方面有明显效果.目的:观察补骨脂对去卵巢牙周炎大鼠牙槽骨代谢、牙槽骨密度及高度的影响.方法:将30只雌性Wistar 大鼠随机等分为3 组:去卵巢组和补骨脂组行双侧卵巢切除术,假手术组仅手术不切除卵巢,补骨脂组于卵巢切除第2 天灌胃3 g/kg 补骨脂水剂,1次/d.去卵巢2周,所有大鼠采用结扎上颌磨牙的方法建立牙周炎1540007,模型结果与结论:上颌磨牙结扎12 周,与假手术组比较,去卵巢组大鼠血清雌二醇、钙离子浓度显著降低(P < 0.05),碱性磷酸酶水平显著升高(P < 0.05),X 射线片及苏木精-伊红染色显示去卵巢组大鼠上颌骨骨密度及高度显著降低(P < 0.05) ;与去卵巢组比较,补骨脂组大鼠血清钙离子浓度显著升高(P < 0.05),碱性磷酸酶水平显著降低(P < 0.05),上颌骨骨密度及高度显著增高(P < 0.05),且与假手术组比较差异无显著性意义(P > 0.05).说明雌激素缺乏促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨吸收,补骨脂可有效阻止雌激素降低导致的牙槽骨高度、骨密度降低.     

骨质疏松性牙周炎大鼠左归丸与雌激素治疗后颌骨结构和骨量的变化

背景：有研究表明经典补肾方剂左归丸可用于治疗绝经后女性的骨质疏松。目的：观察骨质疏松性牙周炎大鼠左归丸与雌激素治疗后颌骨结构和骨量的变化。方法：将SD大鼠麻醉下结扎上颌第一磨牙建立牙周炎模型、摘除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,去势3个月后分别用左归丸和戊酸雌二醇治疗3个月。结果与结论：左归丸、戊酸雌二醇治疗均能促进大鼠牙槽骨的新生,减轻牙周附着丧失（P〈0.05）,使破骨细胞数量减少（P〈0.05）,牙周组织中骨保护素水平升高（P〈0.01）,降低了血清中的碱性磷酸酶水平（P〈0.01）。结果证实,左归丸、戊酸雌二醇在改善骨质疏松性牙周炎大鼠牙槽骨结构的基础上,促使颌骨骨量增加。     

大豆异黄酮干预去势大鼠骨密度及成骨细胞雌激素受体α的表达

背景：大豆异黄酮是一类植物雌激素,对绝经后骨质疏松症治疗具有重要意义。目的：进一步验证大豆异黄酮对去势大鼠骨密度和成骨细胞雌激素受体α表达的影响。方法：将12月龄去势雌性SD大鼠随机分为3组,大豆异黄酮组和对照组大鼠摘除双侧卵巢,假手术组只进行手术入路,不切除卵巢。大豆异黄酮组切除卵巢后,每日灌胃大豆异黄酮,连续40d。对照组喂等量生理盐水。结果与结论：喂饲40d后对照组大鼠左侧股骨骨密度值显著低于假手术组（P〈0.05）,提示骨质疏松模型成功。大豆异黄酮组大鼠左侧股骨骨密度高于对照组（P〈0.05）;大豆异黄酮组雌激素受体α的表达量高于对照组（P〈0.05）。提示大豆异黄酮可增加去势大鼠骨密度,提高去势大鼠成骨细胞雌激素受体α的表达,促进成骨细胞增殖。     

丹参素对大鼠牙槽骨代谢的影响

背景：有研究表明胰岛素样生长因子Ⅰ降低是骨丢失的早期标志。目的：测定大鼠牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ的活性,探讨丹参素防治牙槽骨骨质疏松症的可能机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、去卵巢组和丹参素组,后两组行双侧卵巢切除,对照组和去卵巢组用蒸馏水灌胃,丹参素组用丹参素12.5mg/（kg？d）灌胃。给药90d后取大鼠牙槽骨,检测牙槽骨量、牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ活性。结果与结论：与对照组相比,去卵巢组骨小梁面积百分数减少33.88%（P〈0.05）,骨小梁分离度增加43.58%（P〈0.05）,牙槽骨骨量明显减少,牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ表达变少、变弱（P〈0.05）。与去卵巢组相比,丹参素组骨小梁面积百分数增加了45.45%（P〈0.05）,牙槽骨骨量明显增多,牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ表达增强（P〈0.05）。结果证实,丹参素能促进牙槽骨组织胰岛素样生长因子Ⅰ活性,防止去卵巢大鼠牙槽骨的丢失。     

反映骨质疏松大鼠骨代谢变化生化指标的应用

目的：探讨新一代骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和监测中的应用.方法：实验于2003-05/2005-03在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成.选择4个月龄雌性SD大鼠30只,将骨质疏松症模型造模成功大鼠20只,随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组,每组各m只.余10只为假手术组.雌激素替代治疗组给予尼尔雌醇悬浊液灌胃6 mL/kg（相当于1.5 mg/kg）,1次/周,假手术组和骨质疏松组给予同体积生理盐水1次/周,连续12周.全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度,血清生化指标.结果：最终进入统计分析的大鼠保持为3组,共计30只,无缺失值.[1]骨密度测定：骨质疏松组大鼠在去卵巢8周后全身骨密度较假手术组显著降低[（0.190&;#177;0.311）,（0.194&;#177;0.045）∥cm^2,P＜0.05],雌激素替代治疗组大鼠在补充雌激素治疗12周后,全身骨密度显著高于骨质疏松组大鼠[（0.193&;#177;0.027）,（0.189&;#177;0.026）g/c秆,P＜0.05].[2]骨代谢生化指标的测定结果：各组实验动物血清钙、碱性磷酸酶在各时间段均无明显差异.骨质疏松组大鼠摘除卵巢4周后,血清骨源性碱性磷酸酶和I型胶原羧基末端肽相比假手术组均显著升高[（0.61：&;#177;0.14）,（0.36&;#177;0.12）μkat/L;（0.45&;#177;0.03）,（0.28&;#177;0.05）μg/L,P＜0.05,P＜0.01],并一直维持在高水平.雌激素替代治疗组大鼠补充雌激素治疗8周后,血清骨源性碱性磷酸酶和I型胶原羧基末端肽相比骨质疏松组开始显著下降[（0.43&;#177;0.17）,（0.68&;#177;0.13）μkat/L;（0.33&;#177;0.08）,（048&;#177;0.07）μ∥L,P＜0.05,P＜0.01].结论：联合应用血清骨源性碱性磷酸酶,I型胶原羧基末端肽有助于诊断骨质疏松症,判断抗骨质疏松药物的疗效.     

骨质疏松性牙周炎大鼠左归丸与雌激素治疗后颌骨结构和骨量的变化

背景:有研究表明经典补肾方剂左归丸可用于治疗绝经后女性的骨质疏松.目的:观察骨质疏松性牙周炎大鼠左归丸与雌激素治疗后颌骨结构和骨量的变化.方法:将SD 大鼠麻醉下结扎上颌第一磨牙建立牙周炎模型、摘除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,去势3 个月后分别用左归丸和戊酸雌二醇治疗3 个月.结果与结论:左归丸、戊酸雌二醇治疗均能促进大鼠牙槽骨的新生,减轻牙周附着丧失(P < 0.05),使破骨细胞数量减少(P < 0.05),牙周组织中骨保护素水平升高(P < 0.01),降低了血清中的碱性磷酸酶水平(P < 0.01).结果证实,左归丸、戊酸雌二醇在改善骨质疏松性牙周炎大鼠牙槽骨结构的基础上,促使颌骨骨量增加.     

葛根异黄酮联合维生素D防治骨质疏松的协同效应

背景：葛根异黄酮具有类雌二醇结构特征,对去卵巢大鼠的骨质丢失和骨量的减少有一定的抑制作用。但也有报道其对去卵巢大鼠骨质疏松的防治效果较弱鼠单独使用效果不明显。目的：观察葛根异黄酮与维生素D联合对去卵巢大鼠骨质疏松的作用。方法：将81只3月龄雌性SD大鼠随机分为9组：除假手术组外其他各组均行双侧卵巢摘除造模。低、中、高剂量TIP组,VitD组,低、中、高剂量联合组在去卵巢基础上分别灌胃给予相应剂量的葛根异黄酮和（或）维生素D;模型组和假手术组不给予药物治疗。给药3个月,计算大鼠子宫系数;测定大鼠虹清碱性磷酸酶、血钙、血磷、骨钙素及血清雌二醇水平;检测大鼠股骨骨密度。结果与结论：与模型组比较,中、高剂量TIP组,低、中、高剂量联合组大鼠子宫系数、雌二醇水平明显增高（P〈0.05）,血清碱性磷酸酶、骨钙索水平明显降低（户（0.05）,股骨中心及远心骨密度均明显增加（P〈0.05）,均以高剂量联合组作用效果最明显。且在子宫系数,雌二醇、血清碱性磷酸酶、骨钙素水平及股骨远心端骨密度方面,葛根异黄酮和维生索D均表现为协同作用。往血钙、血磷方面,葛根异黄酮和（或）维生素D的作用不明显。说明葛根异黄酮和维生素D联合使用对去卵巢大鼠骨质疏松的防治有协同效应。     

大豆异黄酮和运动对去卵巢大鼠腰椎骨丢失的影响

目的：探讨大豆异黄酮与中等强度运动联合作用对骨质疏松大鼠骨密度（BMD）的影响。方法：50只雌性大鼠分为假手术组（SHAM组）、去卵巢组（OVX组）、去卵巢大豆异黄酮组（OVX-IF组）、去卵巢运动组（OVX-EXE组）及去卵巢大豆异黄酮运动组（OVX-EXE-IF组）各10只。实验结束后用双能X线骨密度检测仪（DEXA）测定大鼠腰椎的BMD。结果：OVX组大鼠腰椎BMD显著低于SHAM组（P〈0．001）。OVX-IF、OVX-EXE及OVX-EXE-IF组腰椎BMD明显高于OVX组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：大豆异黄酮结合运动比单纯运动能起到更好的预防骨丢失的作用。     

去卵巢大鼠骨密度变化与骨髓造血功能改变的关系

本研究探讨去卵巢大鼠不同时段骨密度的改变与骨髓造血功能改变的关系。探讨骨质疏松的发生与造血功能的关联。50只3月龄SD雌性大鼠随机分为去卵巢（OVX）组和假手术（Sham）组,分别在4周、8周、12周、16周和20周处死。取左侧股骨测量骨密度。右侧远端股骨干骺端松质骨甲醛固定,常规制片观察骨髓组织病理改变,集落形成实验观察造血干细胞集落形成能力,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清造血生成因子粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）的浓度。结果表明,大鼠去卵巢4周还未出现明显的骨量丢失时,其骨髓组织即出现明显的脂肪组织容量增加,大鼠去卵巢8周、12周、16周和20周,与同时段假手术组比较股骨骨密度显著减低（P〈0．05）,同时伴有骨髓造血组织容量减少,脂肪组织容量增高,巨核细胞数目减少,破骨细胞数目和肥大细胞数目显著增加,与假手术组比较均有显著性差异（P〈0．05）。大鼠去卵巢16周后,造血干细胞形成粒-巨噬细胞集落能力明显低于假手术组。大鼠去卵巢12周后,GM—CSF水平明显低于假手术各组（P〈0．05）。结论：去卵巢大鼠骨密度减低的同时存在骨髓造血功能的减低,3月龄SD雌性大鼠去卵巢可以作为造血功能减低的动物模型,有助于临床上诸多造血功能减低的研究。     

雌激素对去卵巢大鼠骨形成的影响

目的：观察大鼠去卵巢后椎体骨丢失的组织学改变，椎体骨密度和生物力学性能变化，了解激素复合药物对椎体骨丢失的影响。方法：选用40只6月龄雌性SD大鼠，随机分为4组，每组10只，包括非手术组，假手术组，去卵巢组和去卵巢后药物治疗组，治疗组为去卵巢后3周给予盖福润（gevrine)0.8mg/kg，羟乙膦酸钠35mg/kg,1次／d，术后12周处死各组大鼠，进行骨形态计量学，骨密度及生物力学检测，结果：与假手术组相比，去卵巢组的骨小梁体积占海绵骨体积百分比明显降低（P＜0．01），椎体骨密度显降低（P＜0．01），骨的力学强度降低（P＜0．05），与去卵骨组相比，治疗组骨小梁体积占骨体积百分比明显增加（P＜0．05），椎体骨密度明显增加（P＜0．05），骨的力学强度增加（P＜0．05），结论：雌激素复合药物盖福润和羟乙膦酸钠能抑制骨丢失，促进骨形成，对大鼠脊柱骨质疏松有明显的防治作用。     

吸烟促进牙周炎牙槽骨的吸收效应

背景：多项研究证实吸烟能够促进牙周炎性牙槽骨吸收。目的：观察吸烟在牙周炎性牙槽骨吸收大鼠中的作用。方法：24只大鼠随机分为3组,正常组：正常饲养,不给予其他处理;对照组：采用钢丝结扎法建立大鼠实验性牙周炎动物模型;实验组：在造模期间给予被动吸烟。8周后将所有大鼠处死,取出牙周组织,利用苏木精-伊红染色观察牙周组织的病理学改变,运用免疫组织化学染色观察核因子活化因子受体配体和骨保护素的表达变化。结果与结论：对照组和实验组大鼠造模8周后,实验组大鼠牙槽骨中核因子κB受体活化因子配体表达量高于对照组（P 〈0.05）,而对照组大鼠牙槽骨中骨保护素的表达量较实验组有明显上调（P 〈0.05）。提示吸烟能够提高牙周炎大鼠核因子κB受体活化因子配体的表达,同时并可以降低骨保护素的表达变化,在一定程度上加重了牙周炎性牙槽骨的吸收。     

阿仑膦酸钠与雷洛昔芬对牙槽骨吸收的影响

背景：研究证明阿仑膦酸钠与雷洛昔芬对骨质疏松有抑制作用。目的：建立实验性大鼠骨质疏松及牙槽骨吸收模型,评价阿仑瞵酸钠与雷洛昔芬对骨吸收的防治作用。方法：56只雌性SD大鼠建立骨质疏松及牙槽骨吸收的动物模型,实验动物分组：①去势＋结扎组和单纯结扎组又分别分为3个亚组：阿仑膦酸钠组、雷洛昔芬组和非用药组。②单纯去势非用药组。③假手术组做空白对照。建模手术后第5Et开始灌胃给药,1次／d,治疗3个月。用血生化指标、骨密度测量及组织形态学方法进行药效评价。结果与结论：阿仑膦酸钠治疗组较雷洛昔芬组有更强的降低去势组碱性磷酸酶和血钙的作用;提高去势组骨密度。结果证实阿仑膦酸钠与雷洛昔芬均能减少骨质丢失,从而可以防止骨质疏松及病理性牙槽骨骨吸收,且阿仑瞵酸钠作用较好。     

仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量及骨髓基质干细胞成骨分化的影响

背景：双侧卵巢切除可造成大鼠骨量丢失,仙灵骨葆作为传统中药具有一定的促进骨形成作用。目的：观察仙灵骨葆体内给药对骨质疏松火鼠骨量及骨髓摧质干细胞成骨分化能力以及相关因子表达的影响。方法：3月龄雌性SD大鼠24只随机数字表法均分为3组,卵巢切除组和仙灵骨葆组行卵巢切除,造模6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆250mg／（kg·d）,干预8剧：正常对照组不予干预。结果与结论：卵巢切除组L2-L4椎体骨密度妊著低于其他两组,仙灵骨葆组仍显著低于正常对照组（P〈0．05）;卵巢切除组血清骨钙素、骨髓基质干细胞的骨形态发生蛋白2、骨钙素mRNA水平均低于其他两组（Pc0．05）。细胞外基质矿化能力亦明履低于正常对照组和仙灵骨葆组。提示大鼠去势14周后骨量丢失显著,仙灵骨葆可部分阻止其骨量丢失,其作用机制可能与促进大鼠骨髓綦质干细胞的成骨分化有关。     

辛伐他汀涂层内固定对大鼠骨质疏松骨折愈合晚期的影响

背景：降脂类药物辛伐他汀具有一定的促进骨形成作用潜能,局部应用效果更佳。先前研究对骨质疏松大鼠骨折愈合中期的观察证实辛伐他汀涂层内固定可促进骨质疏松大鼠骨折愈合,但其对骨折愈合晚期的影响未见报道。目的：观察局部应用辛伐他汀涂层内固定对骨质疏松大鼠骨折愈合晚期进程的影响。方法：将雌性SD大鼠分为单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组。单纯骨折组仅暴露腹腔卵巢不予切除,其余2组采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松模型。卵巢切除后6周,所有大鼠建立股骨中段开放性骨折模型,单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组分别采用无涂层、聚乳酸涂层和辛伐他汀复合聚乳酸涂层克氏针内固定。骨折造模后12周分析骨折侧股骨骨密度,X射线摄片和苏木精-伊红染色分析骨折愈合情况,免疫组织化学分析骨形态发生蛋白2在骨折局部的表达。结果与结论：骨密度检测结果提示股骨全长及中段骨密度骨质疏松性骨折组、辛伐他汀干预组显著低于单纯骨折组,辛伐他汀干预组骨折部位骨密度显著高于骨质疏松性骨折组。X射线摄片结果提示,单纯骨折组骨折两端对位、对线良好,骨痂与骨皮质密度接近相同并相互连接,塑形基本完成;骨质疏松性骨折组愈合质量差,骨痂密度浅淡,部分标本仍见模糊的骨折线;辛伐他汀干预组骨折线消失,骨痂填满骨缺损,骨膜反应深,单纯骨折组、辛伐他汀干预组X射线评分显著高于骨质疏松性骨折组（P〈0.05）。苏木精-伊红染色提示,骨质疏松性骨折组骨折愈合进程较单纯骨折组延迟,辛伐他汀干预组骨小梁较骨质疏松性骨折组更规则有序。免疫组化结果提示各组大鼠骨形态发生蛋白2的表达水平差异无显著性意义。提示辛伐他汀局部应用可有效促进骨质疏松大鼠骨折愈合。     

降钙素促进骨质疏松骨床中植入体的骨整合

背景：降钙素具有提高骨量、骨质量,降低骨折发生的效果。目的：评价鲑鱼降钙素对羟基磷灰石植入体骨整合的影响,及其在治疗骨质疏松症同时促进植入体生物学固定的能力。方法：将SD大鼠随机分为假手术＋羟基磷灰石棒组、卵巢切除＋羟基磷灰石棒组、卵巢切除＋降钙素＋羟基磷灰石棒组,后2组建立绝经后骨质疏松动物模型。建模后分别在3组大鼠的胫骨平台处开孔植入多孔羟基磷灰石假体,卵巢切除＋降钙素＋羟基磷灰石棒组大鼠皮下注射鲑鱼降钙素12周。结果与结论：卵巢切除后,大鼠的腰椎骨密度降低,而持续皮下注射鲑鱼降钙素后,大鼠的腰椎骨密度逐渐改善。应用降钙素处理后的大鼠,其骨结合率较卵巢切除＋羟基磷灰石棒组提高了22.0%（P〈0.05）。结果证实,全身给予鲑鱼降钙素能提高骨质疏松大鼠骨床和植入体周围骨量、促进主体骨-植入体的骨整合。     

仙灵骨葆对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

背景：骨质疏松可延迟骨折愈合,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响以及仙灵骨葆的干预效果及其作用机制。方法：50只3月龄雌性SD大鼠随机分成5组：正常对照组、骨质疏松组、正常骨折组、骨质疏松性骨折组、治疗组,前2组每组6只,后3组每组12只。去除大鼠双侧卵巢制备骨质疏松模型,8周后制备右侧股骨干中段横行骨折模型。治疗组给予仙灵骨葆灌胃250mg/（kg·d）,正常骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,灌胃6周。结果与结论：去卵巢后8周骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组（P〈0.05）,说明骨质疏松模型制作成功;灌胃6周,骨质疏松性骨折组骨密度、X射线摄片评分、最大载荷均显著低于正常骨折组和治疗组（P〈0.05）,但给予仙灵骨葆的治疗组仍显著低于正常骨折组（P〈0.05）。以上结果提示骨质疏松大鼠骨折愈合过程延迟,仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨折愈合具有积极促进作用。     

阿仑膦酸钠可抑制骨质疏松性骨折的愈合

背景：阿仑膦酸钠作为治疗骨质疏松症的首选药物已被临床广泛应用。目的：观察阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠股骨干骨折愈合的影响。方法：将SD大鼠随机分成3组：假手术组,模型组和阿仑膦酸钠组。模型组及阿仑膦酸钠组于卵巢切除后4周进行右股骨干中段横行骨折,克氏针固定。阿仑膦酸钠组建模后皮下注射阿仑膦酸钠。结果与结论：骨折造模后3及6周,阿仑膦酸钠组右股骨整体骨密度和远段骨密度高于模型组（P〈0.01）,与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨折端骨痂体积大、骨痂数量多,软骨性骨痂向骨性骨痂转换过程延迟,骨折愈合过程减慢,破骨细胞数量显著降低（P〈0.05）。结果证实,阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程有抑制作用,其机制可能与阿仑膦酸钠抑制破骨细胞活性使骨痂钙化过程减慢有关。