黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响

背景:骨质疏松性骨折主要原因是雌激素减少所形成的高转换型骨质疏松,采用雌激素虽能够有效地治疗,但长期雌激素替代治疗会引发诸多疾病.目的:观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响.方法:6 月龄雌性SD 大鼠,随机分为对照组(n=8)和骨质疏松性骨折组(n=36).骨质疏松性骨折组行卵巢切除后建立骨质疏松性骨折动物模型,再以0.066 mg/kg 雌激素,400,200,100 mg/kg 黄精多糖进行灌胃,2 d/次,连续35 d.采用Elisa方法测量骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达.结果与结论:骨质疏松性骨折大鼠的骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性升高,给予黄精多糖干预治疗后,高剂量的黄精多糖使骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性下降,而在中、低剂量组干预效果不显著.说明高剂量黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠具有降低骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性的作用,促进骨折愈合的作用.     

黄精多糖干预骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6的表达

背景：骨质疏松性骨折主要是由于雌激素减少引发的高转换型骨质疏松并发症,给予雌激素能够得到有效地纠正。目的：观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠细的胞因子的影响。方法：6月龄雌性SD大鼠行卵巢切除建立骨质疏松症大鼠模型90d后,锯断胫骨建立骨质疏松性骨折模型。骨折1周后,分别以400,200,100mg/kg黄精多糖灌胃和0.066mg/kg雌二醇肌肉注射给药治疗。结果与结论：相比于一般性骨折大鼠,骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1,6的表达升高;400mg/kg黄精多糖或雌激素干预治疗后,大鼠血清的白细胞介素1,6的表达明显降低（P〈0.05）,但200和100mg/kg黄精多糖对大鼠血清的白细胞介素1,6的表达没有影响（P〉0.05）,提示黄精多糖干预治疗骨质疏松性骨折需要较高浓度。     

黄精多糖干预骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6的表达

背景:骨质疏松性骨折主要是由于雌激素减少引发的高转换型骨质疏松并发症,给予雌激素能够得到有效地纠正。目的:观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠细的胞因子的影响。方法:6月龄雌性SD大鼠行卵巢切除建立骨质疏松症大鼠模型90d后,锯断胫骨建立骨质疏松性骨折模型。骨折1周后,分别以400,200,100mg/kg黄精多糖灌胃和0.066mg/kg雌二醇肌肉注射给药治疗。结果与结论:相比于一般性骨折大鼠,骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1,6的表达升高;400mg/kg黄精多糖或雌激素干预治疗后,大鼠血清的白细胞介素1,6的表达明显降低(P<0.05),但200和100mg/kg黄精多糖对大鼠血清的白细胞介素1,6的表达没有影响(P>0.05),提示黄精多糖干预治疗骨质疏松性骨折需要较高浓度。     

多糖干预骨质疏松模型大鼠的作用及机制☆

背景：骨质疏松的发病率在逐年上升,对人类的健康危害更加明显,寻找合适有效治疗方法及治疗药物,可以减轻患者以及社会的负担。目的：分析多种天然多糖类物质对骨质疏松的治疗作用,明确天然多糖对骨质疏松干预作用机制及作用效果。方法：对枸杞多糖、巴戟天多糖、黄芪多糖以及黄精多糖治疗骨质疏松进行动物实验模型分析,建立去势骨质疏松模型大鼠,通过检测骨密度、骨钙含量、白细胞介素1、白细胞介素6以及一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子等相关生化指标评价天然多糖对骨质疏松的治疗作用。结果与结论：枸杞多糖通过调节钙的吸收与排泄、一氧化氮水平以及肿瘤坏死因子α和转化生长因子β的表达水平发挥治疗骨质疏松的作用;巴戟天多糖通过调节白细胞介素1和肿瘤坏死因子的表达水平发挥治疗骨质疏松的作用;黄芪多糖通过免疫功能及造血功能的调节发挥治疗骨质疏松的作用;黄精多糖通过调节骨钙素和抗酒石酸酸性磷酸酶的表达活性发挥治疗骨质疏松的作用。上述4种天然多糖物质在去势骨质疏松大鼠模型中均显示出较好的治疗效果。     

不同负荷的游泳训练及雌激素对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响

目的:观察不同负荷的游泳训练和雌激素,对去卵巢大鼠血中生化指标和骨矿盐及其密度的影响,从而为因雌性激素减少而发生骨质疏松症的患者进行运动康复提供理论依据。方法:实验于2005-09/11在徐州医学院实验动物中心实验室完成。选取3月龄清洁级雌性SD大鼠75只,按体质量分层随机分为假手术组、骨质疏松模型组、中等负荷运动组、大负荷运动组、雌激素干预组,每组15只。骨质疏松模型组、中等负荷运动组和大负荷运动组、雌激素干预组行去卵巢术,假手术组行假手术。中等负荷运动组术后1周后进行游泳训练,45min/次,6次/周,休息1d。大负荷运动组游泳条件与中等负荷运动组相同,120min/次;雌激素干预组给予17β-雌二醇20μg/(kg·d),皮下注射,2次/周。假手术组和骨质疏松模型组正常饲养。6周后,测血清中钙、磷、总碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的变化,观测大鼠股骨远端骨松质骨矿盐含量、骨松质骨矿盐密度。结果:实验过程中各组大鼠均有死亡,死亡大鼠被剔除,共纳入结果分析66只。①6周后中等负荷的游泳运动训练和雌激素干预组大鼠与骨质疏松模型组大鼠相比,血清中钙、磷浓度及总碱性磷酸酶的活性均显著或非常显著升高(P<0.05～0.01),两组钙浓度和总碱性磷酸酶的活性分别上升8.4%,11.7%;20.1%,21.2%;骨股远端总的骨矿盐含量上升39%和33.4%,而大负荷的运动训练对钙和磷的效果不明显(P>0.05)。②4组的抗酒石酸酸性磷酸酶的活性均高于假手术组,其中骨质疏松模型组和大运动量组较假手术组显著升高(P<0.01);中等负荷的游泳运动训练和雌激素干预组血中的抗酒石酸酸性磷酸酶的活性相对于骨质疏松模型组下降31.8%和35.0%,差异有非常显著性意义(P<0.01)。③与骨质疏松模型组比较,中等负荷运动组和雌激素干预组大鼠骨松质骨矿盐含量升高明显(97.1%,88.6%,P<0.01);大负荷运动组的效果不明显。结论:中等负荷的游泳训练能像注射雌激素一样改善去卵巢大鼠的骨代谢状况,提高骨的形成,抑制骨的吸收,改善骨质疏松症状。     

抗癫痫药妥泰对幼年Wistar大鼠骨骼发育影响的实验研究

目的:研究妥泰(topiramate,TPM)对幼鼠骨骼发育的影响。方法:将3周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组,经口灌胃给药。实验组两组,给予TPM40mg/kg及TPM80mg/kg;阳性对照组给予苯妥英钠80mg/kg;阴性对照组给予等量蒸馏水。连续用药3个月后检测骨代谢生化指标及骨密度。结果:实验组两组大鼠体重均低于阴性对照组;骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶等骨转化指标及血钙高于阴性对照组,高剂量组高于低剂量组。TPM高剂量组骨密度低于阴性对照组。结论:长期服用TPM影响幼鼠体重增长及骨骼发育,高剂量较低剂量明显。     

双膦酸盐对破骨细胞分化及抗酒石酸酸性磷酸酶的影响

背景：抗酒石酸酸性磷酸酶是破骨细胞分化及骨吸收功能的特异性标志酶,是破骨细胞分化成熟的标志。目的：观察双膦酸盐对破骨细胞分化及骨吸收功能相关因子抗酒石酸酸性磷酸酶的影响。方法：小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导培养破骨细胞。实验分2组：对照组开始时加入质量浓度100μg/L核因子kB受体活化因子配体进行诱导至收获细胞,双膦酸盐组在对照组的基础上加入10-7 mol/L阿仑膦酸盐处理至收获细胞。培养第7天检测各组破骨细胞生成和骨吸收功能,免疫荧光检测两组抗酒石酸酸性磷酸酶表达的差异,Western blot检测抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白表达情况。结果与结论：各组细胞均有抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核破骨细胞生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但对照组抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积均大于双膦酸盐组（P〈0.01）。免疫荧光检测显示,对照组抗酒石酸酸性磷酸酶表达均强于双膦酸盐组（P〈0.01）。Western blot检测显示,双膦酸盐组抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白的表达低于对照组（P〈0.01）。说明双膦酸盐通过抑制抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白的表达,阻碍破骨细胞分化生成及骨吸收功能。     

骨肽注射液对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制

[目的]探讨骨肽注射液对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制.[方法]50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,骨肽注射液低、中、高剂量组,除正常组外,其余四组均连续2周每天注射70 mg/kg的维甲酸建模.骨肽注射液低、中、高剂量组大鼠灌胃给予100、200、400 μg/(kg·d)的骨肽注射液,正常对照组及模型对照组给予等量生理盐水,连续给药4周.观察并记录大鼠骨质量及骨密度,并采用全自动生化分析仪检测血钙、血磷含量及血清碱性磷酸酶(ALP)活性,试剂盒检测血清中抗酒石酸性磷酸酶(TRACP)活性及骨钙素水平.[结果]与正常对照组比较,模型对照组中骨质量,骨密度,血钙及血磷含量均显著降低(P<0.01),ALP及TRACP活性升高(P<0.01),骨钙素含量升高(P<0.01);与模型对照组比较,骨肽注射液低、中、高剂量组中骨质量、骨密度、血钙及血磷含量均明显提高(P<0.01),ALP、TRACP活性降低(P<0.01),骨钙素含量降低(P<0.01).[结论]骨肽注射液对维甲酸所致的大鼠骨质疏松具有一定的治疗作用,其机制与其调节骨代谢有关.     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素（16IU/kg）,隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少（P〈0.05）。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异（P〉0.05）。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高（P〈0.05）。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义（P〉0.05）。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。     

骨代谢指标与骨关节炎及绝经后骨质疏松症的关系

背景：研究显示,在绝经后骨质疏松症及骨关节炎状态下,原本正常的骨转换平衡状态被破坏,血清、尿液中一些特异性指标可以较敏感地反映出骨转换的具体变化过程。 目的：测量绝经后原发性膝骨关节炎及绝经后骨质疏松症患者的骨密度及骨代谢指标,分析两疾病骨密度及骨代谢指标的变化特点。 方法：选取248例绝经女性受试者,行骨密度、膝关节X射线片检查,最终选出180例进入试验,分为骨关节炎组、骨质疏松组及对照组。对比分析各组观察对象的骨代谢指标：骨碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b。通过二元Logistic回归分析判断两疾病发病与各项指标间的相关性。 结果与结论：与对照组比较,骨关节炎组腰椎骨密度升高,Ⅰ型胶原交联C末端肽值降低;骨质疏松组腰椎及全髋部骨密度降低,骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b升高。血清Ⅰ型胶原交联C末端肽水平的降低与骨关节炎发病具有显著相关性;血清骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平的升高与骨质疏松发病具有显著相关性。提示绝经女性骨关节炎患者骨吸收速率减低,骨质疏松患者骨转换率加快,骨代谢水平的差异导致两疾病患者骨密度呈现出负相关趋势。监测Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b、骨钙素,特别是Ⅰ型胶原交联C末端肽血清水平对骨关节炎及骨质疏松的早期诊断及治疗有一定的参考价值。     

仙灵骨葆对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

背景：骨质疏松可延迟骨折愈合,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响以及仙灵骨葆的干预效果及其作用机制。方法：50只3月龄雌性SD大鼠随机分成5组：正常对照组、骨质疏松组、正常骨折组、骨质疏松性骨折组、治疗组,前2组每组6只,后3组每组12只。去除大鼠双侧卵巢制备骨质疏松模型,8周后制备右侧股骨干中段横行骨折模型。治疗组给予仙灵骨葆灌胃250mg/（kg·d）,正常骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,灌胃6周。结果与结论：去卵巢后8周骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组（P〈0.05）,说明骨质疏松模型制作成功;灌胃6周,骨质疏松性骨折组骨密度、X射线摄片评分、最大载荷均显著低于正常骨折组和治疗组（P〈0.05）,但给予仙灵骨葆的治疗组仍显著低于正常骨折组（P〈0.05）。以上结果提示骨质疏松大鼠骨折愈合过程延迟,仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨折愈合具有积极促进作用。     

α-玉米赤霉醇干预骨质疏松性骨折模型大鼠白细胞介素1、6的表达

背景：α-玉米赤霉醇是一种新的植物雌激素,可能具有动物雌激素的某些生理功能。目的：观察植物雌激素α-玉米赤霉醇对骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6表达的影响。方法：切除40只6月龄雌性SD大鼠双侧卵巢建立去卵巢骨质疏松模型,造模成功后锯断右侧胫骨建立骨折模型,骨折1周,分别灌胃0.066mg/kg雌二醇、10,5,1mg/kgα-玉米赤霉醇及二甲基亚砜;另取10只大鼠,不切除卵巢,制备骨折模型后灌胃二甲基亚砜。给药35d,ELISA法测定大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达。结果与结论：去卵巢后,骨折大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达明显升高,5,1mg/kgα-玉米赤霉醇及0.066mg/kg雌二醇均可明显降低骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达,但10mg/kgα-玉米赤霉醇作用效果不显著。说明α-玉米赤霉醇可以剂量依赖性地降低骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1和白细胞介素6的表达。     

扶阳透骨片治疗绝经后骨质疏松症实验研究

目的:探讨扶阳透骨片治疗绝经后骨质疏松症的作用及可能机制。方法:制备去卵巢SD大鼠骨质疏松症模型,随机分为正常组、空白对照组、实验对照组和实验组。各组分别喂食生理盐水、阿仑磷酸钠和扶阳透骨片,共计9周。实验周期结束后分别测量其生化指标:钙(Ca)、磷(P)、骨钙素(BGP)、降钙素(CT)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和雌二醇(E2)和物理指标:股骨、腰椎骨密度(BMD)。结果:试验结束后,空白对照组Ca、P、BGP、CT、E2及BMD均明显下降,TRAP显著升高,证明骨质疏松症模型建立成功;实验组在造模成功基础上,能显著改善Ca、P、BGP、CT、E2水平,并降低TRAP水平,改善骨质量(P<0.05);与实验对照组相比,实验组上述优势更为突出(P<0.05)。结论:扶阳透骨片能发挥雌激素样作用,促进骨形成,改善骨质量,提高骨强度,发挥抗骨质疏松作用。     

黄精多糖对老龄大鼠老化相关酶的影响

目的观察黄精多糖（polygonatum sibiricmu polysaccharides,PSP）对老龄大鼠血液中老化相关酶的影响。方法取老龄（15～16月龄）SD大鼠。每组15只,均采用灌胃给药。阴性对照组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素（CMCNa）;阳性对照组给予甲磺酸双氢麦角碱0.5mg/kg;PSP大剂量组222mg/（kg·d）;PSP中剂量组111mg/（kg·d）;PSP小剂量组55mg/（kg·d）;另取9只青年SD大鼠,作为青年对照组,灌服等体积的0.5%CMCNa。每日1次,连续4周,末次给药后取血,检测老化相关酶：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）、脂褐质（LF）、B型单胺氧化酶（MAO-B）。各项指标进行统计分析,比较各组差异。结果 PSP高、中剂量组的SOD水平明显提高,而LPO、LF和MAO-B水平明显下降。结论 PSP有较明确的延缓衰老作用。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢＋骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250mg/（kg·d）。给药3周,取去卵巢＋骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低（P〈0.05）,仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义（P〉0.05）;仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量（P〈0.05）,但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

雌激素与辛伐他汀序贯疗法对去势大鼠种植体骨愈合影响的骨计量学研究

目的：观察序贯应用雌激素（骨吸收抑制剂）和辛伐他汀（骨形成刺激剂）对去势骨质疏松大鼠种植体骨愈合骨计量的影响。方法：选用32周龄雌性SD大鼠40只,并随机分为正常对照组（A组）和去势组。去势组切除双侧卵巢,正常对照组只进行耻区皮肤单纯切开术。卵巢切除12周后于大鼠胫骨近骺端植入纯钛螺纹状种植体并将去势组随机分为4组：雌激素组（B组）、辛伐他汀组（C组）、序贯组（D组）和去势对照组（E组）。雌激素组：皮下注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,3 d给药1次;辛伐他汀组：5 mg/kg,1 d灌胃1次;序贯组：皮下注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,3 d给药1次,2周后,灌胃给予辛伐他汀5 mg.kg-1.d-12周,停药5周,再应用辛伐他汀5 mg.kg-1.d-1灌胃3周;去势对照组：单纯饲料喂养,无药物干预。种植术后12周全部处死,摘取胫骨。标本制作带种植体的不脱钙切片,行骨计量学观察。结果：比较结合骨板宽度,骨小梁直径,松质骨区种植体-骨接触率及松质骨区骨量,D组与A,B,C,E组差异有显著性（P〈0.05）。结论：实验性骨质疏松可阻碍种植体和骨组织的结合,使种植体周围骨小梁减少,结合骨板和骨小梁变得菲薄,序贯疗法可有效促进骨形成,从而提高骨组织对种植体的支持。