肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体辅γ助活化因子1α的关系

背景:过氧化体增殖活化受体γ 辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγ coactivator 1α,PGC-1α)能调节骨骼肌的功能,包括有:线粒体的生物发生、底物氧化和肌纤维类型等,最近还有研究发现PGC-1α 能够预防肌肉的萎缩.目的:总结并讨论PGC-1α 与肌肉萎缩之间的关系.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline 数据库(2000/2010),关键词分别为"肌肉萎缩,PGC-1α,运动"和"muscle atrophy,PGC-1α,exercise".共检索到56 篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22 篇文章.从PGC-1α 与肌肉萎缩、运动与PGC-1α 共2 个方面进行总结.结果与结论:PGC-1α 表达增强能提高线粒体功能、人体的运动能力、降低氧化应激和抑制肌肉萎缩特异性基因的表达.说明运动可通过调节PGC-1α 的表达来干预肌肉萎缩.     

Irisin：一种诱导脂肪组织转化的肌因子

运动可诱导肌肉组织表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子α（peroxisome proliferator-activated reeeptor,γoactivator-1α,PGC-1α）,后者刺激线粒体生物合成、血管生成和肌纤维类型转变,并有助于预防和改善肌肉萎缩。最为引人注意的是,PGC-1α表达增加常可引起诸多肌肉外的益处。肌肉组织中PGC-1α转基因小鼠的年龄相关肥胖和糖尿病发生率较低,生存期更长。     

去神经支配骨骼肌萎缩的多种治疗

背景：骨骼肌去神经支配后出现肌萎缩和收缩功能的丧失,肌纤维发生与萎缩相关的一系列的形态学和组织学的变化。近年来随着技术水平及理论研究的进展,治疗效果有了较大的提高,但仍未达到满意的效果。目的：总结并讨论近年来有关去神经支配骨骼肌萎缩的治疗新进展,为肌肉功能的恢复提供理论基础。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂去神经支配,骨骼肌,肌萎缩,治疗＂和＂denervated,skeletal muscles,atrophy,treatment＂。共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章,从物理治疗、神经修复和植入、细胞移植、药物、基因和中药治疗等方面进行总结和分析。结果与结论：近年来去神经支配骨骼肌的治疗取得了很大进展,但这些方法只能在一定程度上缓解骨骼肌萎缩,在一段时间内维持肌肉的生理功能。目前研究随着去神经支配骨骼肌萎缩机制的阐明,针对性的治疗措施将会取得更好的效果。     

受体的适应性变化及细胞信号转导规律与运动的联系

背景：受体调控和转换信号并启动细胞内信号转导,使靶细胞产生生物学效应。受体调节是机体对运动适应的重要调节方式。目的：总结运动对受体的影响、受体的适应性变化及运动受体细胞信号转导规律。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂受体,运动,适应＂和＂receptor regulation,exercise,adaption＂。共检索到137篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入37篇文章。从受体概念、受体的分类和功能,受体的功能与调节,运动对受体的影响等方面进行总结,对受体在运动中的适应性变化和调节机制等方面进行探讨。结果与结论：运动训练引起瘦素受体和胰岛素受体上调,使瘦素和胰岛素分泌发生适应性改变。适宜运动使雄激素受体结合容量和受体数量提高,长期大运动量训练和力竭使雄激素受体结合容量和受体数量下降,意味着保护细胞免受过量或长期刺激而导致生理功能紊乱。急性应激使机体各组织中糖皮质激素受体含量减少,对于防止物质代谢和能量代谢紊乱,维持机体内环境稳定有重要意义。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子-1α的研究进展

过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）-γ辅助活化因子-1α（PGC-1α）是PPARγ的转录辅助活化因子.PGC-1α能与许多不同转录因子结合,广泛参与线粒体生物合成、适应性产热、肌肉类型转换、肝糖异生、脂肪酸氧化等重要代谢通路调节,近年来研究表明PGC-1α可促进血管新生、参与氧化应激过程.文章就PGC-lα的相关研究做一综述.     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景：骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化。近几年关于钙调神经磷酸酶（CaN）/（NFATS）在骨骼肌重塑中的作用备受关注。目的：探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用。方法：由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge数据库（1998/2010）,检索词为＂calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type＂,语言设定为英文。从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍。结果与结论：共检索到186篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33篇文章。结果表明CaN/NFATS信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN。CaN/NFATS转导通路有可能通过转录激活utrophin A来调控骨骼肌的肥大反应。由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应。     

运动诱导骨骼肌线粒体生成中沉默信息调节因子1的作用

背景：沉默信息调节因子 1 是新近受到体育科学领域关注的能量代谢调节因子,在运动骨骼肌线粒体生成中与其他信号分子一起发挥作用。目的：综述沉默信息调节因子 1 在运动诱导骨骼肌线粒体生物合成中的作用及机制。方法：应用计算机检索 PubMed 和 Highwire 数据库 2000 年 1 月至 2013 年 1 月有关运动、沉默信息调节因子 1、骨骼肌线粒体生物合成的文献,检索词为 SIRT1,AMPK,PGC-1α,mitochondrial biogenesis,skeletalmuscle, exercise,限定文章语言为 English。对资料进行初审,选取沉默信息调节因子 1 与运动诱导骨骼肌线粒体生物合成有关的文献,排除重复研究。结果与结论：共收集相关文献 165 篇,排除重复研究,纳入 62 篇。沉默信息调节因子 1 作为一种 NAD＋依赖的去乙酰化酶,在运动中被激活,通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子表达而诱导骨骼肌线粒体生物合成,其分子机制涉及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶、低氧诱导因子 2α等信号分子。但近年来的一些研究对沉默信息调节因子 1 在骨骼肌线粒体生物合成中的作用提出了质疑,认为其并非为运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成所必需。沉默信息调节因子 1 在运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成中发挥重要调控作用,但采用蛋白和活性等不同检测方法,在实验结果上可能会造成较大差异。     

骨骼肌卫星细胞生长因子与运动训练的关系

背景：大运动量训练可以导致骨骼肌组织微细结构的损伤性变化,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有密切关系。目的：文章从训练导致肌肉组织结构性损伤需要修复的客观实际出发,提出运动后骨骼肌结构的修复与骨骼肌卫星细胞生长因子之间存在某种依赖关系。方法：由第一作者通过计算机网络检索中国期刊全文数据库（CNKI）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂骨骼肌卫星细胞,生长因子,运动训练,骨骼肌超微结构＂和＂Skeletal muscle satellite cells,exercise,growth factor＂。共检索到97篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章。从运动后骨骼肌组织修复与骨骼肌卫星细胞生长因子的激活作用机制进行总结,对两者间的联系进行分析。结果与结论：大强度训练可以导致骨骼肌组织的损伤,而卫星细胞是运动后恢复期骨骼肌修复的关键,其生长因子也与训练方式等因素有关。目前在骨骼肌卫星细胞的生长因子与运动训练之间的联系还缺乏足够的认识与研究。     

基质金属蛋白酶与椎间盘的退变

背景：椎间盘细胞外基质的破坏是椎间盘退变的主要标志,已经证实这与主要基质金属蛋白酶的表达和活性上调有关。然而到目前为止对于基质金属蛋白酶家族的调节几乎没有系统的资料。目的：全面了解基质金属蛋白酶在椎间盘退变中的表达及作用。方法：由第一作者用计算机检索中国生物医学全文数据库（SinoMed：2000/2011）和Medline数据库（2000/2011）,检索词分别为＂基质金属蛋白酶,基质金属蛋白酶组织抑制因子,椎间盘,退行性变,脊柱＂和＂matrix metalloproteinases,tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,disc,degeneration,intervertebral＂。共检索到207篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。回顾收录的基质金属蛋白酶相关综述和论文报告,并分析生物学作用及调节的研究进展。结果与结论：基质金属蛋白酶在椎间盘退变中起着重要作用,已有证据表明基质金属蛋白酶能加速椎间盘细胞外基质的退变进程,并已取得了大量免疫组化证据的支持。     

创伤后的关节挛缩

背景：关节挛缩是创伤治疗中的难题,关节挛缩一旦发生,常导致终生功能障碍。目前的研究表明,关节挛缩发生的关键部位在于关节滑膜,滑膜组织的纤维化是关节挛缩发生的主要原因。早期的研究表明转化生长因子β在肺、肝、肾及皮肤的纤维化中具有关键性作用。但在关节挛缩发生过程中的作用及其机制尚不清。目的：总结并讨论关节挛缩发生过程中各因素的作用及其机制。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline（2000/2010）数据库,检索词分别为＂创伤,关节挛缩＂和＂jointcontracture,synovium,fixation,transforming growth factor-β1＂。从关节挛缩的形态变化,细胞因子的作用及细胞因子间的相互关系等方面进行总结,对关节挛缩发生中的形态学改变及其调节机制等方面进行介绍。共检索到196篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入39篇文章。结果与结论：关节滑膜组织的纤维化是关节挛缩发生的生物学基础,包括转化生长因子β、结缔组织生长因子、α-平滑肌肌动蛋白、基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制剂等多种细胞及细胞因子参与其发生过程,转化生长因子β是关节挛缩发生核心因子。目前研究对机械作用对于转化生长因子β的调控作用机制尚不完全清楚,因此时间对挛缩程度的影响作用程度有待于进一步研究。     

大肠杆菌表达抗原结合片段的策略

背景：抗原结合片段在大肠杆菌中表达量低是制约其大规模生产和应用的主要因素,通过对宿主细胞、表达载体、表达条件和纯化条件等进行改造与优化,将有可能获得基因工程抗体的高效表达。目的：总结并介绍抗原结合片断抗体在大肠杆菌中的表达和纯化的最新策略。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：1990/2010）和Medline数据库（1990/2010）,检索词分别为＂大肠杆菌,抗原结合片段,表达,纯化,抗体＂和＂Escherichiacoli,Fab,Expression,antibody,purification＂,语言分别设定为中文和英文。从Fab抗体在大肠杆菌中表达方式及纯化2方面进行总结,对抗原结合片断抗体在大肠杆菌中最新的表达和纯化等方面进行介绍。结果与结论：共检索到125篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章。结果表明抗原结合片段抗体在大肠杆菌中表达方式主要为细胞质表达和分泌表达,其纯化主要有金属离子螯和纯化和特异蛋白亲和纯化,抗原结合片断在大肠杆菌中表达的影响因素是多方面且相互关联的。目前研究对大幅提高抗原结合片断抗体在大肠杆菌中最新的表达量和最适纯化策略尚不一致。     

细胞共培养在组织工程研究中的应用及价值

背景：细胞共培养即最大程度地模拟机体内环境,在体外观察细胞与细胞之间的相互作用,是组织工程研究的热点。目的：总结并讨论细胞共培养研究在组织工程研究的应用及价值。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂细胞共培养,骨髓间充质干细胞,神经干细胞,软骨细胞,组织工程＂和＂Cellsco-culture,Bone marrow stem cells,Neural stem cells,Cartilage＂,语言分别设定为中文和英文。从细胞共培养在骨髓间充值干细胞、神经干细胞和软骨细胞3方面进行总结,对细胞共培养在组织工程研究及应用方面进行介绍。结果与结论：共检索到182篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章。结果表明大量细胞共培养的研究,都围绕着最大程度地模拟体内环境、维持体内性状,观察细胞与细胞之间相互作用,很多体外细胞共培养的研究结果和进展对于深入了解共培养有重要的指导和参考价值,但有关共培养的新方法新技术,研究结果,最新动向和研究热点但仍需进一步分析和总结。     

骨关节炎：关节软骨退变的相关研究与进展

背景：骨关节炎关节软骨退变被认为是不可逆的病理改变,但其病因及发病机制不清。目的：总结并探讨骨关节炎的病因、发病机制及相关的生物标志物的最新基础研究进展。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂骨关节炎,关节软骨,退行性变,基础研究,生物标志物＂和＂Osteoarthritis,Articular cartilage,degradation,basic research,Biological markers＂,语言分别设定为中文和英文。从引起骨关节炎发病的相关因素的作用及相关的生物标志物的变化2方面进行总结,对病理、生物化学和免疫等相关因素及生物标志物的研究现状进行介绍。结果与结论：共检索到60篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入20篇文章。结果发现,关节软骨退行性变过程中可出现Ⅱ型原胶原羧基端前肽及Ⅱ型胶原羧基端肽等细胞因子的升高,基质金属蛋白酶、生物自由基、一氧化氮及细胞和体液免疫等参与了骨关节炎退行性变的过程,但其具体发病机制目前仍不明确。     

组织工程化软骨修复关节软骨缺损

背景：目前治疗软骨缺损的方法均有明显缺陷,组织工程软骨修复关节软骨缺损为微创治疗软骨缺损提供了新方法。目的：总结组织工程软骨应用于修复关节软骨缺损的新进展。方法：由第一作者用计算机检索万方数据库（2000/2010）和PubMed数据库（2000/2010）,检索词分别为＂软骨缺损,组织工程软骨＂和＂articular cartilage defects,tissue-engineered cartilage＂,语言分别设定为中文和英文。从组织工程软骨及其新进展2方面进行总结,对组织工程软骨的发展及构建等方面进行介绍。共检索到666篇文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章。结果与结论：近年来随着细胞支架材料的不断发展和组织构建技术的日趋成熟,结合活性细胞和支架的组织工程软骨为微创修复关节软骨缺损提供了良好的治疗手段及方法,组织工程软骨修复软骨缺损是完全可行的,C-GP凝胶与种子细胞相容性好,可做为组织工程软骨的理想支架,但细胞支架的制备及选择仍然是组织工程软骨的热点和难点。     

光生物调节修复运动性肌肉损伤

背景：不习惯强度的运动常导致运动性肌肉损伤,光生物调节治疗运动性肌肉损伤的研究存存不同的结果,且其治疗机制及其量效关系尚不清楚。目的：总结和分析光生物调节作用的机制以及光生物调节疗法治疗运动性肌肉损伤时的剂量、强度、波长等与效应之间的关系。方法：通过PubMed数据库（1996-01／2010-04）和中国学术期刊库（2000-01／2010-04）检索了低强度激光或单色光对运动性肌肉损伤的作用及其相关机制的文献,英文检索词为“low-level laser,phototherapy,exercise-inducedmuscledamage,delayed onset muscle soreness”,中文榆索洲为“低强度激光,光疗法,运动性肌肉损伤,延迟性肌肉酸痛”。手工补充检索低强度激光疗法的专著。共收集到中、英文文献38篇,排除重复及类似性研究,纳入31篇文献进行综述。结果与结论：光生物调节作刚的机制假说主要包括线粒体机制、‘氧化氮机制、氧化还原机制和光生物信息模型理论,光生物调节疗法治疗运动性且儿肉损伤的具体机制仍不清楚。光￡削勿调节治疗运动性肌肉损伤只有在剂最和强度达到足够大情况下才有效,而阻强度町能比荆量更重要,患邮的有效照射剂量和强度受到歧肽厚度和光波波长的影响。由此推论,光生物调节疗法能有效地治疗运动性肌肉损伤,其疗效是剂量和强度依赖性的。     

去神经支配骨骼肌萎缩的多种治疗

背景:骨骼肌去神经支配后出现肌萎缩和收缩功能的丧失,肌纤维发生与萎缩相关的一系列的形态学和组织学的变化.近年来随着技术水平及理论研究的进展,治疗效果有了较大的提高,但仍未达到满意的效果.目的:总结并讨论近年来有关去神经支配骨骼肌萎缩的治疗新进展,为肌肉功能的恢复提供理论基础.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"去神经支配,骨骼肌,肌萎缩,治疗"和"denervated,skeletal muscles,atrophy,treatment".共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章,从物理治疗、神经修复和植入、细胞移植、药物、基因和中药治疗等方面进行总结和分析.结果与结论:近年来去神经支配骨骼肌的治疗取得了很大进展,但这些方法只能在一定程度上缓解骨骼肌萎缩,在一段时间内维持肌肉的生理功能.目前研究随着去神经支配骨骼肌萎缩机制的阐明,针对性的治疗措施将会取得更好的效果.     

肌筋膜疼痛触发点内理化环境的改变及其作用

背景：以往研究对肌筋膜疼痛触发点的研究主要集中在发病特点和临床治疗方面,有关肌筋膜疼痛触发点局部组织的理化环境变化及其作用的研究较少。目的：总结并讨论肌筋膜疼痛触发点局部组织的理化环境变化及各种理化因子在肌筋膜疼痛中的作用。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂肌筋膜疼痛触发点、致痛因子、神经系统致敏、伤害性感受器＂和＂myofascial trigger points,algogenic substance,nervous system sensitization,nociceptors＂。共检索到159篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章。从肌筋膜疼痛触发点局部理化环境变化及各种理化因子的作用两方面进行总结,对理化环境在肌筋膜疼痛触发点发病中的重要作用进行介绍。结果与结论：肌筋膜疼痛触发点局部肌肉组织各种理化因子发生显著性变化,表现为各神经血管反应物质增多,炎症递质和致痛因子浓度明显升高。但是国内外对肌筋膜疼痛触发点理化环境变化及其作用的相关研究较少,了解仍不深入。     

骨形成蛋白信号转导及调控

背景：骨形成蛋白属于转化生长因子β超家族成员,具有很强的诱导成骨能力。目的：对骨形成蛋白功能、信号转导及调控机制及其信号通路异常与人类疾病的关系进行综述。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2010）Medline（1999/2010）数据库,检索词分别为＂骨形成蛋白、骨形成蛋白受体、Smad蛋白、信号转导、信号调控＂和＂Bone morphogenetic proteins,Bone morphogenetic proteins receptors,Smads,Signal transduction,Signaling regulation＂。从骨形成蛋白的结构与功能,骨形成蛋白信号传导通路及调控,骨形成蛋白信号通路异常与人类疾病3方面进行总结。共检索到110篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入47篇文章。结果与结论：骨形成蛋白主要通过Smad依赖性和Smad非依赖性2条信号转导途径发挥作用,此过程受到细胞内外许多蛋白的调控,此外骨形成蛋白信号通路异常与人类某些疾病密切相关。     

肌肉丢失、运动干预及肌肉重建

背景：肌肉丢失是老年人肌肉质量随增龄而减少的现象,它与老年人肌肉功能退化有着密切的关系。近年来,对于肌肉丢失的机制及其运动干预效果研究有了许多新进展。目的：就肌肉丢失细胞水平的机制研究及其运动干预效果进行综述。方法：应用计算机检索 CNKI 期刊全文数据库（2000 年 1 月至 2012 年 12 月）和 PubMed 数据库（2010 年 1月至 2012 年 12 月） 有关肌肉丢失及老年抗阻训练的文献,检索词分别为＂肌肉丢失,肌肉蛋白质代谢,肌细胞,衰老,抗阻训练＂和＂sarcopenia,muscle,resistance training,aging,portein motablism。纳入与肌肉丢失、蛋白质代谢、抗阻训练相关的研究,排除陈旧、重复以及缺乏可信度的文献,最终纳入 58 篇文献进行分析。结果与结论：抗阻训练可以在一定程度上抑制肌肉丢失,使老年人肌肉质量增加,促进运动单位重组,但重组仅限于Ⅱa型和Ⅱb型纤维之间的相互转化;抗阻训练结合蛋白质补充可以有效促进老年人肌肉重建;老年人抗阻训练后的肌肉合成代谢反应较年轻人迟缓,但炎性反应较年轻人剧烈,而 Omega-3 对于消除这种炎性反应具有较好的作用。     

体外构建工程化心肌组织的研究与应用

背景：＂工程化心肌组织＂是应用组织工程的方法,构建出具有天然心肌组织特征的心肌,将它移植到体内,最终修复或完全替代病损组织。但以往研究获得的工程化心肌组织存在较多的缺陷,仍不能满足实际需要。目的：总结体外构建工程化心肌组织方法的研究进展。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline（2000/2010）数据库,检索词分别为＂心肌,组织工程,心肌构建物＂和＂Myocardial Constructionmaterials,Tissue Engineering,Myocardial＂。从种子细胞、支架材料、体外培养环境和生物反应体系、工程化心肌组织的再血管化、移植实验5方面进行总结,对不同的种子细胞及生物支架材料和体外培养的环境、移植工程化组织的再血管化等方面进行了介绍。共检索到150篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章。结果与结论：适合心肌细胞生存和心肌细胞形成的新型生物活性支架,理想的种子细胞、体外培养环境与生物反应体系、移植工程化组织的再血管化,动物移植实验等方面都是组织工程化心肌组织再造的关键所在。构建的组织工程化心肌组织应同时具备良好的收缩功能、稳定的电生理特性、力学强度和柔韧性、无免疫原性及自身能血管化或在移植后能迅速血管化的条件,但未来还需进一步研究。