基质金属蛋白酶及整合素在肺纤维化中的作用

肺纤维化是一种慢性的、病因不明的、不可逆转的进展性肺间质疾病。目前临床上肺纤维化的药物治疗有限,而且预后效果差,亟需寻找新的治疗方法。基质金属蛋白酶(MMPs)可以降解细胞外基质的所有成分、并释放细胞因子,影响多种细胞功能。MMPs的异常表达可能对肺纤维化发生发展的生物病理机制起着关键作用。整合素家族为细胞的黏附受体,是纤维化和慢性炎症的调节因子。为更好的了解MMPs和整合素在肺纤维化中的重要作用,开发以MMPs和整合素为靶点的药物,文章总结了基质金属蛋白酶、整合素与肺纤维化的关系,并对他们的抑制剂进行了综述。     

骨桥蛋白与肺纤维化的研究进展

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种分泌型糖基化磷蛋白,广泛存在于各种组织和体液中,具有多种生物学活性,整合素αvβ3是其主要受体。OPN主要参与细胞的增殖、分化、迁移及黏附。目前国内外对OPN的研究主要集中在骨吸收、血管生成、动脉粥样硬化、消化系统、泌尿系统、创面愈合、皮肤纤维化、肝纤维化、肾纤维化等方面,而在肺纤维化方面的研究报道较少,现将OPN与肺纤维化的关系作一综述。     

己酮可可碱对肺纤维化大鼠肺中基质金属蛋白酶的影响

目的:观察己酮可可碱在抗大鼠肺纤维化过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs,MMPs特异性抑制剂)的变化,以探讨己酮可可碱抗肺纤维化的机制. 方法:采用气管内灌注平阳霉素的方法复制鼠肺纤维化模型,并设正常对照组和己酮可可碱治疗组,取肺进行MMP-2和TIMPs免疫组织化学分析,MMPs蛋白电泳;肺组织溶胶原活性测定. 结果:在肺泡炎阶段,己酮可可碱明显减弱了MMP-2的过度表达,同时增强了TIMPs的表达,使MMP-2/TIMPs值接近正常组,肺组织溶胶原活性稳定;在肺纤维化阶段,肺纤维化组MMP-2/TIMP明显下降时,己酮可可碱治疗组MMP-2/TIMPs值仍接近正常组水平. 结论:己酮可可碱调节MMP-2/TIMPs的比例是其抗肺纤维化的一个重要因素.     

抗肺纤维化药物的研究进展

肺间质纤维化的形成中有炎症免疫反应参与,糖皮质激素和免疫抑制药是传统治疗肺纤维化的药物. 近年来,新型的抗肺纤维化药物一直是药学研究的重要课题,也取得很大进展. 该文从细胞因子相关药物、抗氧化剂、基质金属蛋白酶抑制药、成纤维化细胞抑制剂、花生四烯酸代谢调节剂、中药提取物等方面进行论述新型抗肺纤维化药物的研究进展.     

肺间质纤维化的发病机制研究进展

肺间质纤维化(简称肺纤维化)是最常见的肺间质疾病,也是呼吸系统最严重疾病之一.它累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病,是以成纤维细胞增殖和大量细胞外基质(ECM)聚集为主要特征的病变.     

肺纤维化的中医药研究进展综述

全面叙述了近10年来肺纤维化的病因病机，临床治疗（辨证论治，一法一方）以及实验研究进展等，并指出了存在的问题及建议。     

特发性肺纤维化发病机制研究进展

<正>特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的以寻常型间质型肺炎(UIP)为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺疾病。世界各地均有报道,近年来其发病率呈不断上升趋势,无明显地理和种族差别。多为中     

肺纤维化模型研究进展

肺纤维化（pulmonary fibrosis,PF）是一种严重的肺间质疾病,由于缺乏有效的药物治疗,其预后不良。这使得新的治疗药物的研究迫在眉睫,而建立良好的肺纤维化模型是进行药物研究的基础。本文通过整理和比较肺纤维化体内、体外多种模型的建立方法,以期为肺纤维化的药物研究提供良好的实验基础。     

CXC趋化因子及其受体与肺纤维化的研究进展

肺纤维化（pulmonary fibrosis,PF）是一种常见的、持续发展的、无法逆转的、致命的慢性肺部疾病,诊断后的中位生存期为2～4年,其特征是肺部细胞外基质沉积过多和瘢痕,导致功能衰竭、严重呼吸问题甚至死亡。大量研究表明,CXC趋化因子及其受体在肺纤维化和其他纤维增生紊乱的疾病中发挥重要作用。多项研究显示,CXC趋化因子可能成为许多疾病治疗的新靶点。本文主要对关键CXC趋化因子及其受体在肺纤维化中的作用作一综述,以期为肺纤维化的治疗提供参考。     

百草枯引起大鼠肺纤维化研究进展

<正>百草枯(PQ)作为一种有效的除草剂,已广泛应用于农田和牧场,具有显著的除草效果。百草枯化学名称为1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐,对人体有很强的毒性[1],特别是在口服中毒情况下,由于无有效的治疗手段,死亡率高达90%[2]。临床病例显示,PQ可导致多个器官损伤,特别是肺损伤,PQ可引起肺泡上皮损伤甚至死亡,随着肺泡细胞的破坏,进一步出现肺毛细血管破裂导致肺泡内出血和肺部感染,最后发生肺纤维化[3]。目前PQ引起死亡的机制已初步阐     

巨噬细胞参与肺纤维化的相关研究进展

巨噬细胞是肺组织的主要结构细胞之一,承担多种生理及病理功能.本文通过查阅国内外文献,对巨噬细胞与肺纤维化的相关性进行综述,以期为肺纤维化治疗提供新的靶点.     

基质金属蛋白酶-9对转化生长因子的调节在肺纤维化中的作用

<正>基质金属蛋白酶(MMPs)是一组具有相同功能、结构高度同源、依赖锌离子的内肽酶的总称,其主要作用是降解细胞外基质(ECM)和基底膜。MMP-9是MMPs家族中的一员,它不仅能降解呼吸道和肺的ECM和基底膜,而且能调节其他细胞因子,在特发性肺纤维化(IPF)的发生发展中起重要作用。现就MMP-9的来源、生物学特性、与转化生长因子(TGF)-β、与IPF的关系综述如下。     

免疫细胞在特发性肺纤维化中的研究进展

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是慢性进展性肺间质疾病,其发病率呈逐年上升趋势,且预后差、病死率高。现有指南仅推荐尼达尼布和吡非尼酮用于IPF治疗,但二者均因价格昂贵导致临床应用受限。虽然IPF发病机制至今未完全阐明,但是免疫细胞及其相互作用在IPF发病中起着重要作用。本文结合近年来研究热点,通过总结分析IPF相关的免疫细胞作用机制及相关药物研究,为进一步探索免疫治疗提供参考。     

甲状腺激素与特发性肺纤维化相关性的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性进行性疾病,以肺实质瘢痕形成为特征,导致生活质量降低和过早死亡。目前有研究证实甲状腺功能减退症(HT)可能在纤维化的发展中发挥作用,多个动物实验证明甲状腺激素(TH)可通过调节糖代谢、改善线粒体功能、抑制炎症等途径抑制肺纤维化。本文就TH与IPF的相关性进行总结,深入认识二者关系,以期未来IPF有新的治疗策略。     

特发性肺纤维化的研究进展及其治疗

特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性加重且目前尚无有效治疗药物的疾病,相关病因尚未明确.近期研究发现了IPF新的治疗靶点.本文综述IPF的发病机制、诊断的最新研究,以及其治疗的研究进展.     

药物治疗特发性肺纤维化的研究进展

特发性肺纤维化属于慢性的肺部纤维化疾病,具有进展性、不可逆性等特点,且患者的死亡率较高,需要得到及时的治疗和干预。随着临床研究的不断深入,针对特发性肺纤维化的有效的治疗药物不断出现。本文将对药物治疗特发性肺纤维化的研究进展作一综述。     

黄酮类成分抗肺纤维化的作用机制研究进展

肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期表现。研究表明,黄酮类成分具有抗肺纤维化的作用,其中二氢杨梅素、桑色素、漆黄素等可通过抑制成纤维细胞分化,阿尔泰金莲花总黄酮、橘皮苷、蒙花苷等可通过发挥抗炎作用,黄芩总黄酮、黄芩苷、白杨素等可通过抑制上皮-间充质转化,荔枝核总黄酮、地奥司明、水飞蓟宾等可通过抑制氧化应激,槲皮素、黄芩苷、芹菜素等可通过调控自噬,镰形棘豆总黄酮、毛蕊异黄酮、二氢槲皮素等可通过调控细胞凋亡过程,柚皮素、黄芩苷、香草兰总黄酮等可通过抑制细胞焦亡等多种途径,发挥抗肺纤维化的作用。     

环状RNA在肺纤维化中的作用研究进展

肺纤维化是一种慢性、进行性且致命性的疾病,其特征是肺实质中纤维化组织异常积聚,死亡率高,预后差.越来越多的研究表明,环状RNA(circRNA)及其相互作用参与肺纤维化进程,然而其作用机制仍不清楚.本综述系统总结了circRNA的分类和功能,circRNA通过上皮-间充质转化、成纤维细胞激活和肌成纤维细胞活化、巨噬细胞...     

肺纤维化的发病机制及其治疗药物研究进展

肺纤维化（PF）是一种慢性、进行性、纤维化性肺疾病,可导致患者肺功能不可逆下降、进行性呼吸衰竭,甚至死亡。PF的发病机制尚未完全阐明,目前研究表明PF是由于持续的肺泡上皮细胞损伤和修复异常,成纤维细胞的增生,细胞外基质的积聚,导致肺部结构紊乱,形成纤维化。近年来随着对其发病机制的了解,全球已有2个PF治疗药物（吡非尼酮和尼达尼布）被批准上市,十多个PF治疗药物处于临床研究阶段。综述与肺纤维化相关的发病机制及其最新治疗药物临床研究进展。