TACE不完全栓塞对兔VX2肝癌生长及Notch2通路的影响

目的　研究肝动脉化疗栓塞术（TACE）不完全栓塞对兔VX2肝癌生长及Notch2通路的影响及分析。方法　用穿刺种植法建立兔VX2肝癌模型（n=16）,采用随机数表法分为TACE不完全栓塞组即实验组（n=8）和对照组（n=8）;分别于瘤块植入后7天、14天（TACE不完全栓塞术当天）及21天超声筛查两组肿瘤并监测肿瘤体积变化;实验组DSA下建立VX2肝癌TACE不完全栓塞模型（经肝左动脉注入碘油乳剂0.5 ml,生理盐水0.5 ml冲管）,对照组经肝左动脉注入生理盐水1 ml;CT平扫+增强检测2组TACE手术前后肿瘤形态;HE染色观察2组肿瘤细胞形态;Western Blot检测2组肿瘤Notch2、缺氧诱导因子（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平。结果　16只实验兔均成功建立VX2肝癌模型;实验组DSA下均成功建立VX2肝癌不完全栓塞模型;超声测得实验组TACE不完全栓塞术后7天肿瘤体积（2.42±0.97 cm3）明显低于对照组（6.79±4.76 cm3）（P＜0.05）;TACE手术前后CT平扫+增强证明2组肿瘤均符合肝癌或肝癌TACE不完全栓塞术后表现;对照组肿瘤HE染色见大量肝癌细胞,实验组肝癌细胞大片坏死并周边残存少量肝癌细胞;实验组肝癌组织HIF-1α蛋白表达水平明显高于对照组（P＜0.05）,Notch2及VEGF蛋白表达差异无统计学意义。结论　TACE不完全栓塞对兔VX2肝癌生长有抑制作用,并且可以形成肿瘤缺氧微环境,诱导HIF-1α高表达。     

肝癌组织中环氧合酶-2血管内皮生长因子表达与肿瘤血管生成的关系

目的观察肝癌（HCC）组织中环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例肝癌患者手术切除标本的COX-2、VEGF的表达．抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果高分化HCC中COX-2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC（P〈0.05）；转移组COX-2表达显著高于无转移组（P〈0.01）。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组（P〈0．01）；无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC（P〈0．05）。转移组MVD显著高于无转移组（P〈0．01）。COX-2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈正相关（分别r=0．6261，r=0．6097，均P〈0．001）。结论COX-2的过度表达可能与高分化HCC有关。     

膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度相关性研究

目的探讨膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化sP法对54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF进行染色,同时计数肿瘤内的MVD,观察VEGF的表达与MVD的关系。结果54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF阳性表达率为61．1％（33例）,在正常膀胱黏膜组织中未见表达。VEGF阳性组的MVD计数显著高于VEGF阴性组（P〈0．05）,而且随着VEGF阳性表达的增强,MVD计数显著增加（P〈0．05）;VEGF在癌组织中的表达随着肿瘤病理分级、TNM分期的增加和淋巴结转移的出现而显著增强（P〈O．05）。结论VEGF的异常表达与膀胱尿路上皮癌MVD增加及恶性进程有关,是判断膀胱癌预后有价值的指标。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在腺样囊性癌中的表达和相关性研究

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）在腺样囊性癌（ACC）中的表达和相关性,并探讨它们在腺样囊性癌侵袭和转移生物学行为的机理。方法应用免疫组化SP法,检测35例腺样囊性癌、13例多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中HIF-1α、VEGF的表达和MVD计数。结果HIF-1α、VEGF、MVD计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0.05） ACC中MVD计数随着HIF-1α、VEGF表达的增强而升高（P〈0.05） ACC中HIF-1α、VEGF的表达呈正相关,r=0.69,（P〈0.001）。结论HIF-1α、VEGF、MVD在ACC中的表达有相关性,HIF-1α通过影响肿瘤血管的生成,使ACC具有相应的侵袭和转移的生物学行为,HIF-1α、VEGF、MVD可以作为判断ACC侵袭、转移及预后的重要指标。     

血清 VEGF 表达水平对肝动脉栓塞治疗的影响

目的：探讨原发性肝癌患者经肝动脉化疗栓塞（TACE）治疗前后血清血管内皮生长因子（VEGF）水平变化与疗效之间的关系。方法选择接受TACE治疗的原发性肝癌患者40例,同期治疗的肝硬化患者40例作为肝硬化组,门诊体检健康人40例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验（ ELISA）分别检测TACE治疗前1 d及术后28 d的血清VEGF,分析VEGF水平与患者临床基本资料、甲胎蛋白（ AFP）及预后的关系。结果40例肝癌患者TACE术前的血清VEGF平均水平与患者临床基本资料及AFP均无明显相关（ P ＞0．05）。肝癌患者TACE术后28 d VEGF水平明显较术前升高,差异有统计学意义（ P ＜0．01）。按TACE治疗疗效分为：疗效较好组26例与疗效较差组14例,疗效较差组术后28 d血清VEGF水平高于疗效较好组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,TACE治疗前后血清VEGF水平变化率与术后肿瘤病灶碘油存积情况呈负相关（ r ＝－0．721, P ＜0．05）。结论肝癌患者TACE术前血清VEGF水平可以反映患者TACE治疗疗效。     

肝细胞癌组织中 IL-18BPc 和 VEGF 的表达及与肿瘤血管形成的关系

目的 探讨IL-18BPc和VEGF在原发性肝细胞癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成之间的关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测IL-18BPc和VEGF在34例肝细胞癌组织、34例癌旁肝组织及12例正常肝组织的表达,通过CD34免疫组织化学染色评价肿瘤组织MVD值,分析IL-18BPc表达与VEGF表达及MVD的关系。结果 IL-18BPc在肝癌组织中的表达阳性率高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01),且肝癌出现侵袭转移者较未出现侵袭转移者其IL-18BPc表达阳性率高(P＜0.01);VEGF在肝癌组织中的表达高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01);IL-18BPc和VEGF在肝细胞癌中表达呈正相关(r=0.357, P=0.037);肝癌组织MVD值与高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01);肝癌组织中, IL-18BPc阳性表达者MVD值高于阴性表达者(P=0.004)。结论 IL-18BPc可能通过上调VEGF的表达促进肝细胞癌血管形成。     

肝癌中血管生成素2和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的观察血管生成素2（Ang-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝癌组织中的表达,探讨它们与肿瘤的血管发生、入侵／转移能力和肝细胞性肝癌（HCC）预后之间的关系。方法采用免疫组织化学的方法检测肝癌组织中Ang-2和VEGF的表达,并通过对CD34的免疫组化染色检测肿瘤的微血管密度（MVD）。结果肝癌组织Ang-2表达和病理学分期、门静脉侵犯明显相关（P〈0．05）。VEGF和Ang-2均表达阳性时肝癌组织中MVD显著上调,且预后较差（P〈0.05）。结论肝癌Ang-2和VEGF的共同表达能诱导肿瘤血管发生,并和肝癌的入侵与恶性程度以及预后有关。     

缺氧诱导因子-1α在胶质瘤中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在人脑不同级别胶质瘤中的表达,分析HIF-1α、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）之间的相互关系及意义。方法采用免疫组化法检测54例胶质瘤组织中HIF-1α及VEGF的表达情况,并以VIII-R-Ag作为标记计数微血管密度（MVD）。结果58例胶质瘤组织HIF-1α的表达阳性率为65.5%（33/58）,HIF-1α的表达强度和胶质瘤的病理分级呈正相关（χ2=14.24,P〈0.05）。HIF-1α的表达和VEGF的表达呈正相关（χ2=4.02,P〈0.05）,HIF-1α和MVD呈正相关（t=3.22,P〈0.05）。结论HIF-1α与人脑胶质瘤组织中血管生成及病理分级密切相关,为治疗胶质瘤的提供一种可能的途径。     

肝癌中骨桥蛋白和血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的探讨骨桥蛋白（OPN）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞癌中的表达以及与转移、复发的关系。方法采用免疫组化法检测64例肝癌组织、10例肝硬化组织及10例正常组织中OPN、VEGF的表达,分析两者与临床病理特征的关系。结果OPN和VEGF在肝癌组织的含量显著高于肝硬化及正常组织（P〈0．05）,OPN、VEGF的高表达与肝癌的早期复发转移显著相关（P〈0．01）,且OPN和VEGF在肝癌组织的表达呈正相关（r=0．73,P〈0．01）。结论OPN和VEGF在肝癌组织中显著高表达,且和早期复发转移相关,OPN可能参与了肿瘤血管生成的过程。     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴转移关系的研究

目的探索大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化方法检测40例大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度（MVD）,分析VEGF与大肠癌淋巴转移病理因素的关系,采用χ2检验、t检验和Spearman等级相关对应资料进行分析,显著性标准α=0.05。结果在合并有淋巴结转移的大肠癌组织中,VEGF阳性表达率、MVD值均高于无转移的大肠癌组织（P〈0.05）;在VEGF阳性表达的大肠癌组织中,MVD值明显高于VEGF阴性表达组织,且MVD值与VEGF的表达呈正相关（P〈0.05）。结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移。     

原发性肝癌手术切除联合TACE与单纯手术切除疗效对比分析

目的探讨术后预防性肝动脉栓塞化疗（TACE）对原发性肝癌患者生存率及肿瘤复发率的影响。方法回顾性分析2005年1月-2009年6月期间105例在我院临床诊断为原发性肝癌并接受根治性切除手术患者的临床资料。其中手术后行TACE组50例,单纯手术组55例。对两组患者术后1、2、3年生存率及肿瘤复发率进行比较。结果手术联合TACE组与单纯手术组比较,前者的患者1、2年的生存率明显高于后者（P〈0．05）,前者的1、2年的复发率明显低于后者（P〈0．05）,但两组第三年的生存率及复发率无显著差异（P〉0．05）。结论对原发性肝癌患者手术后行TACE治疗可明显降低低近期肿瘤复发率且显著提高患者的生存率。     

肝细胞肝癌组织中促红细胞生成素受体的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的探讨肝细胞肝癌（HCC）微血管密度（MVD）与促红细胞生成素受体（EPOR）表达之间的关系,以及此二者与临床病理学特征之间的关系。方法应用免疫组织化学法检测46例HCC、20例肝硬化和10例正常肝组织内EPOR的表达情况,观察与HCC病理学特点及MVD之间的关系。结果（1）EPOR及MVD值在HCC中的阳性表达率和强度显著高于肝硬化和正常肝脏组织（P〈0.05）;（2）EPOR在有包膜侵犯组、低分化组及有转移HCC中的阳性表达率及强度明显高于无包膜侵犯组（χ^2=6.40,P〈0.05;）、高中分化组（χ^2=12.03,P〈0.01）;以及无转移组（χ^2=5.62,P〈0.05）;（3）肝癌〉5cm、有包膜侵犯、有转移、低分化组的MVD值明显高于肝癌≤5cm（t=2.82,P〈0.05）、无包膜侵犯（t=3.91,P〈0.05）、无转移（t=4.10,P〈0.05）及高中分化组（t=5.12,P〈0.05）;（4）EPOR阳性表达HCC中的MVD值明显高于EPOR阴性表达HCC中的MVD值（t=5.43,P〈0.05）。结论EPOR在HCC组织中的表达上调与其血管生成和浸润转移有关。     

胃癌组织PTEN蛋白、VEGF表达和血管形成的关系

目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度（MVD）的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达，胃癌组织PTEN阳性率为52．5％（40／80）、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），VEGF在正常胃黏膜阳性率为10％（2／20），胃癌组织阳性率为53．8％（43／80），二者差异有显著性（P〈0．01），VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD（P〈0．01），MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．01），胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关，胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成，导致肿瘤恶性进展。     

白藜芦醇对小鼠移植宫颈癌生长及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的 探讨白藜芦醇（Res）对小鼠宫颈癌细胞株U14移植瘤的抑制作用及其相关机制.方法 构建615近交系小鼠U14移植瘤动物模型,并随机分为对照组、Res组、顺铂组,每组10只,给予相应药物干预,接种后第26天处死全部小鼠,检测肿瘤体积及重量,计算抑瘤率,通过免疫组织化学染色法检测肿瘤组织微血管密度（MVD）,采用荧光实时定量PCR和Western blotting分析肿瘤组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及蛋白表达水平.结果 Res组和顺铂组抑瘤率分别为50.46％、57.19％; Res组和顺铂组肿瘤体积、肿瘤质量较对照组显著降低（P＜0.01）;与对照组比较,Res组和顺铂组HIF-1α、VEGF mRNA与蛋白表达水平及MVD明显降低,差异有统计学意义（P＜O.01）,但Res组与顺铂组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 Res通过下调HIF-1α、VEGF表达抑制小鼠宫颈癌的生长.     

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的探讨Endoglin、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（KDR）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮（NCE）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）和75例宫颈癌（ICC）组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度（MVD）。结果Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6．7％、38．9％及64．O％;26．7％、61．1％及77．3％;13．3％、61．1％及69．3％和20．0％、55．6％及81．3％,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高（P〈0．05）。宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin（r=0．499,P〈0．01）、VEGF（r=0．602,P〈0．01）、KDR（r=0．331,P〈0．01）及MMP-9（r=0．287,P〈0．05）表达显著正相关,并且Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著（P〈0．01）。结论Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强。     

肝动脉 门静脉化疗栓塞治疗兔VX2肝癌后残癌新生血管的研究

目的 研究经导管肝动脉化疗栓塞（TACE）联合选择性门静脉栓塞（SPVE）治疗兔VX2肝癌对残癌组织新生血管生成的影响。方法 42只实验兔,采用随机数表法分为实验组（A组）和对照组（B组）,每组21只。A组行TACE联合SPVE治疗,B组单纯行TACE治疗。A、B两组于第14、21天,行CT平扫＋增强扫描,第15天行TACE治疗,第18天分别行SPVE和门静脉数字减影血管造影（DSA）检查,第22天开腹行直接穿刺肝动脉和门静脉DSA检查并处死,取肿瘤周边残癌组织,检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的表达情况。结果 A组VEGF、MVD值分别为（120.7±10.99）、（58.9±9.05）,B组VEGF、MVD值分别为（136.5±15.45）、（71.8±12.06）,两组差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 门静脉对周边的肝癌组织具有部分血供,且TACE联合SPVE能够提高肿瘤的坏死程度,抑制新生血管的生成。     

骨巨细胞瘤缺氧诱导因子1α和VEGF表达及与肿瘤血管密度关系探讨

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）在骨巨细胞瘤中的表达规律及与肿瘤血管密度的关系。方法：选用2003—2007年经手术切除并经病理证实为骨巨细胞瘤的51例患者的组织石蜡包块,病理分级（Jaffe标准）Ⅰ级15例,Ⅱ级17例,Ⅲ级19例,应用免疫组织化学方法。检测骨巨细胞瘤中HIF-1α、VEGF和CD34的表达,统计肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）,检测骨巨细胞瘤HIF-1α、VEGF阳性与阴性标本中MVD并进行组间统计分析。结果：骨巨细胞瘤HIF-1α和ⅦGF总阳性率分别为62．7％（32／51）和71．4％（35／51）,Ⅲ级骨巨细胞瘤HIF-1α和VEGF阳性表达率均显著高于Ⅰ级和Ⅱ级骨巨细胞瘤。HIF-1α与VEGF表达均阳性者28例。HIF-1α与VEGF表达均阴性者12例,HIF-1α与VEGF表达分布有相关一致性。骨巨细胞瘤MVD为25．7±4．2／高倍视野,Ⅲ级骨巨细胞瘤MVD（37．3±3．6／高倍视野）显著高于Ⅰ级骨巨细胞瘤（18．2±3．4／高倍视野）和Ⅱ级骨巨细胞瘤（19．4±2．6／高倍视野）。HIF-1α阳性骨巨细胞瘤MVD（32．2±4．2,高倍视野）显著高于HIF-1α阴性骨巨细胞瘤（14．7±2．5／高倍视野）,VEGF阳性骨巨细胞瘤MVD（30．6±3．7／高倍视野）显著高于VEGF阴性骨巨细胞瘤（14．9±2．6／高倍视野）。结论：HIF-1α和VEGF表达与骨巨细胞瘤的病理分级相关,呈肿瘤特异性表达,与肿瘤血管生成密切相关。     

HIF-1α、VEGF、MVD在大肠腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨HIF-1α、VEGF、MVD(用抗CD34抗体标记)在大肠腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测广东医学院附属医院经病理检查证实的手术切除标本或活检组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达情况,其中38例大肠腺癌组织、22例大肠腺瘤组织、29例正常大肠组织。结果 HIF-1α、VEGF在大肠腺癌组的阳性表达率分别为73.7%、65.8%,明显高于大肠腺瘤组、正常大肠组,差异有统计学意义(P0.05)。大肠腺癌、大肠腺瘤、正常大肠组织中MVD值分别是(52.36±9.66)、(30.23±5.22)、(21.37±4.755),MVD值在腺癌中明显高于腺瘤及正常肠组织(P0.05)。28例HIF-1α呈阳性表达的大肠腺癌组织MVD值为(53.22±10.15);呈阴性表达的10例中MVD值为(42.75±10.47),呈正相关关系(rs=0.392,P0.05)。VEGF呈阳性表达的25例大肠腺癌组织MVD值为(54.54±9.60);呈阴性表达的10例中MVD值为(42.63±9.80),呈正相关关系(rs=0.491,P0.05)。结论在大肠腺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达明显高于大肠腺瘤组织和正常大肠组织,提示HIF-1α和VEGF可能参与大肠腺癌的发展。MVD值在大肠腺癌中的表达明显高于大肠腺瘤组织和正常大肠组织,提示大肠腺癌中血管生成较大肠腺瘤组织和正常大肠组织丰富;MVD值是衡量大肠腺癌发展、浸润及转移的重要指标。HIF-1α、VEGF的表达与MVD值在大肠腺癌组织中均呈正相关,提示HIF-1α、VEGF可能与大癌发展过程中血管生成密切相关。     

增殖细胞核抗原、血管内皮生长因子和微血管密度在食管鳞癌中的表达及意义

目的 研究增殖细胞核抗原（PCNA）,血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在食管鳞癌组织中的表达,并探讨它们与食管鳞癌的生物学行为的相关性.方法 采用免疫组化方法,对71例食管鳞癌组织进行PCNA、VEGF和MVD检测.结果 PCNA在癌组织中强阳性表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05）.VEGF和MVD的表达与肿瘤浸润深度（P＜0.05）、淋巴结转移（P＜0.05）和分化程度（P＜0.01）有关.PCNA、VEGF与MVD阳性表达之间有相关性.结论 PCNA、VEGF及MVD与食管鳞癌的恶性生物学行为关系密切;检测PCNA、VEGF及MVD有助于综合评价食管鳞癌的预后.     

VEGF在甲状腺肿瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系

目的探讨VEGF在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法应用免疫组织化学Envision法检测140例甲状腺癌组织、50例甲状腺腺瘤及30例正常甲状腺组织中VEGF的表达,并检测肿瘤微血管计数(MVD),分析VEGF蛋白的表达与肿瘤血管生成的关系。结果甲状腺癌组织中VEGF阳性表达和MVD计数均明显高于正常甲状腺和甲状腺腺瘤组织(P0.05)。在甲状腺癌组织中有颈部淋巴结转移、AJCC分期Ⅲ～Ⅳ及浸润达包膜或包膜外者的VEGF表达及MVD计数明显高于无颈部淋巴结转移、AJCC分期I～Ⅱ及未突破包膜者(P0.05)。甲状腺癌组织中VEGF表达及MVD值之间呈显著正相关(r=0.564,P0.05)。结论 VEGF和MVD计数可作为辅助甲状腺肿瘤早期鉴别诊断和预测甲状腺癌浸润、转移和预后的参考指标。