中医药对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB和γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠核因子κB和γ-谷氨酰丰胱氨酸合酶（γ-GCS）水平的变化,探讨中医药治疗COPD的机理。方法 采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,以免疫组化法检测核因子κB和γ-GCS水平：二次造模后,各治疗组分别灌服相应证型的中药合剂,连续14天。寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂,痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂,肺气虚治疗组灌服王屏风散煎剂,脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂,肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂,模型组大鼠每天给与2mL.生理盐水灌胃。空白对照组不做任何干预。结果与空白对照组相比,各模型组γ-GCS、NF-κB在支气管和肺泡上皮等都为高表达;经过中药治疗后,阳性表达率有明显降低,其差异均有显著性（P〈0．05）,结论 通过辨证论治各中药方剂能纠正COPD大鼠的氧化／抗氧化失衡,减少炎性反应,从而有效治疗COPD。     

辨证施治对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB表达和气道病理改变的影响

目的通过观察COPD大鼠核因子κB水平和气道病理改变的变化,探讨中医药治疗COPD的机理。方法采用改良烟熏加气管滴脂多糖方法复制COPD模型,并二次造模复制寒痰蕴肺、痰热阻肺、肺气虚、脾气虚、肾气虚各证模型,分别予小青龙汤、麻杏石甘汤、玉屏风散、六君子汤、人参蛤蚧散干预。光镜下观察大鼠小气道病理改变,电镜下观察大鼠气管纤毛的变化,并以免疫组化法检测各组核因子κB水平。结果各治疗组能缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围表现炎性细胞浸润及分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落,从而改善气道高反应性和气道重塑;与正常对照组相比,各模型组NF-κB在支气管和肺泡上皮细胞、平滑肌细胞以及炎性细胞等都为高表达,经过治疗后,阳性表达率有明显降低,其差异具显著性(P<0.05)。结论通过辨证论治予中药干预能纠正COPD大鼠的氧化抗氧化失衡,减少炎性反应,对于COPD气道的修复和炎症具有缓解作用,从而有效治疗各型COPD。     

六君子汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB和γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的干预作用

目的：通过观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠NF—κB和γ-GCS水平的变化．探讨六君子汤治疗脾气虚型COPD的作用机理。方法：采用改良烟熏加气管滴加脂多糖并结合中医讧型造模方法复制COPD模型．以免疫组化法检测NF-κB和γ-GCS水平。结果：与正常对照组相比,造模大鼠NF—κB、γ—GCS在支气管和肺泡上皮细胞、平滑肌细胞以及炎性细胞等都为高表达。经灌服六君子汤治疗后,大鼠阳性表达率明显降低,与脾气虚造模组比较差异显著。结论：六君子汤具有纠正氧化,抗氧化失衡。减少炎性反应的作用．对于脾气虚型COPD疗效确切。     

款冬花散对COPD大鼠巨噬细胞极化的影响及其作用机制研究

目的 观察款冬花散对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺巨噬细胞极化的影响及TLR4/NF-κB/NLRP3通路在介导巨噬细胞极化过程中的作用。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、罗红霉素组及款冬花散低、中、高剂量组,每组8只。建立COPD（痰热壅肺证）大鼠模型,采用款冬花散干预,HE染色评估肺组织病理改变,ELISA法对肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平和肺组织iNOS、CD10水平进行定量检测,通过免疫组化和RT-PCR检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的蛋白和mRNA表达水平。结果 与空白组相比,模型组大鼠BALF中IL-1β、IL-18含量升高,肺组织中一氧化氮合酶（iNOS）含量升高、CD10含量降低,肺组织中TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达上调（P <0.01）,而款冬花散组对COPD（痰热壅肺证）模型大鼠的生物学特征有一定改善作用,在一定程度上改善肺组织炎性改变,降低大鼠BALF中IL-1β、IL-18含量,降低肺组织i...     

基于 Keap1-Nrf2-ARE 通路探讨加味天雄散调节弱精症大鼠精子活力的作用机制

目的基于Kelch样相关蛋白1-核因子E2相关因子-抗氧化反应元件信号通路(Keap1-Nrf2-ARE)及下游Maf、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、血红素加氧酶(HO-1)蛋白表达探讨加味天雄散调节弱精症大鼠精子活力的作用机制。方法清洁级SD雄性大鼠60只随机分为对照组、模型组、安慰剂组、治疗组,每组15只。采用腺嘌呤[100 mg/(100 g·d)]灌胃10天造模,对照组灌胃等量生理盐水。造模结束后治疗组予以加味天雄散中药灌服,安慰剂组给予等量生理盐水,连续灌胃30天。RT-PCR检测附睾组织Keap1、Nrf2 m RNA表达;Western Blot检测附睾组织Keap1、Nrf2、Maf、γ-GCS、HO-1蛋白表达;检测附睾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,模型组Keap1 m RNA及蛋白表达、MDA水平升高(P<0.01),Nrf2m RNA、Nrf2、Maf、γ-GCS、HO-1蛋白表达及SOD水平降低(P<0.01)。与模型组和安慰剂组比较,治疗组Keap1m RNA及蛋白表达、MDA水平降低(P<0.01),Nrf2 m RNA、Nrf2、Maf、γ-GCS、HO-1蛋白表达及SOD水平升高(P<0.01)。结论加味天雄散能够通过调节弱精子症大鼠精子Keap1-Nrf2-ARE通路及下游Maf、γ-GCS、HO-1蛋白表达,调控氧化应激反应,从而改善精子活力。     

黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠NF-κB、TNF-α及IL-6的影响

目的:观察黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠直肠中核转录因子-κB(NF-κB)的表达及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其对放射性直肠炎的作用机制。方法:选用雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组及中药高、中、低剂量组,除空白对照组外,其余各组用60Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型,造模后分别给予相应药物干预;第14天给药12 h后取血并处死大鼠,免疫组化SP法检测直肠NF-κB的表达,酶联免疫吸附试验检测各组血清中TNF-α、IL-6的浓度。结果:造模后第14天,模型组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均高于空白对照组(P0.01),中药高、中、低剂量组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均低于模型组(P0.05)。结论:黛黄芍药散可减少放射性直肠炎大鼠直肠中NF-κB及其相关炎性信号因子TNF-α、IL-6的表达,从而减轻炎症反应。     

COPD模型大鼠不同分期肝、肺组织γ-GCS mRNA表达水平的比较研究*

目的通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠不同分期下肺、肝组织γ-GCSmRNA表达水平的变化及光镜下肺肝组织病理改变探讨氧化应激在COPD伴肝损害中的作用。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:正常组(A组),COPD模型组(B组)及COPD急性加重组(C组),每组8只。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第二天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。RT-PCR法检测肝肺组织γ-GCSmRNA的表达,比色法检测肝肺组织SOD活性、MDA含量,观察肝肺病理改变。结果与A组比较,B组肺组织中γ-GCS基因表达明显增高(P0.01),而肝组织γ-GCS基因表达和正常组比较没有统计学意义,C组肝肺组织γ-GCS基因表达均明显增高(P0.01),且与COPD组比较有显著差异(P0.01)。与A组比较,B组和C组肺组织SOD酶活性显著下降(P0.01),而MDA含量显著升高(P0.01),B组与C组比较有统计学意义(P0.05);B组肝组织SOD酶活性下降不显著,而MDA含量显著升高(P0.01),C组SOD酶活性显著下降(P0.01),而MDA含量显著升高(P0.01),与B组比较有统计学意义(P0.05)。光镜下肝肺组织损伤程度依次加重。结论大鼠肝组织损伤程度与γ-GCSmRNA的表达水平高度相关。COPD模型大鼠不同分期下肺内均存在氧化应激,肺组织是γ-GCS表达的主要部位,在抗氧化损伤中发挥重要作用,在COPD模型期,氧化应激尚没有累及到肝脏,在急性加重期作为除肺脏以外γ-GCS高表达脏器的肝脏同样存在氧化应激。     

COPD模型大鼠不同分期肝、肺组织γ-GCS mRNA 表达水平的比较研究

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠不同分期下肺、肝组织γ-GCSmRNA表达水平的变化及光镜下肺肝组织病理改变探讨氧化应激在COPD伴肝损害中的作用.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:正常组(A组),COPD模型组(B组)及COPD急性加重组(C组),每组8只.采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第二天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型.RT-PCR法检测肝肺组织γ-GCSmRNA的表达,比色法检测肝肺组织SOD活性、MDA含量,观察肝肺病理改变.结果 与A组比较,B组肺组织中γ-GCS基因表达明显增高(P＜0.01),而肝组织γ-GCS基因表达和正常组比较没有统计学意义,C组肝肺组织γ-GCS基因表达均明显增高(P＜0.01),且与COPD组比较有显著差异(P＜0.01).与A组比较,B组和C组肺组织SOD酶活性显著下降(P＜0.01),而MDA含量显著升高(P＜0.01),B组与C组比较有统计学意义(P＜0.05);B组肝组织SOD酶活性下降不显著,而MDA含量显著升高(P＜0.01),C组SOD酶活性显著下降(P＜0.01),而MDA含量显著升高(P＜0.01),与B组比较有统计学意义(P＜0.05).光镜下肝肺组织损伤程度依次加重.结论 大鼠肝组织损伤程度与γ-GCSmRNA的表达水平高度相关.COPD模型大鼠不同分期下肺内均存在氧化应激,肺组织是γ-GCS表达的主要部位,在抗氧化损伤中发挥重要作用,在COPD模型期,氧化应激尚没有累及到肝脏,在急性加重期作为除肺脏以外γ-GCS高表达脏器的肝脏同样存在氧化应激.     

养肺活血方对肺纤维化大鼠细胞外信号调节激酶1／2和核因子κ-B信号通路的影响

目的探讨养肺活血方对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）和核因子κ—B（NFκ-B）表达的影响。方法大鼠麻醉后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,气管内注入博菜霉素A5（5mg／kg）建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等量生理盐水。术后第2日开始每日灌胃给药,假手术组和模型组予5‰羧甲基纤维素钠（CMC钠）溶液,地塞米松组予等容积地塞米松蒸馏水溶液,各中药治疗组予等容积相应中药合剂,灌胃28d,麻醉处死大鼠,将左肺固定,包埋切片,常规脱蜡。用免疫组化SABC法检测ERK1／2和NFκ—B的表达;采用光学显微镜和全自动图像获取系统随机测量并计算平均光密度（IOD）值。结果模型组大鼠肺组织ERK1／2和NFκ-B的表达明显高于假手术组（P〈0．01）。各中药治疗组肺组织ERK1／2和NFκ-B的表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论影响ERK1／2和NFκ—B信号通路可能是中药养肺活血方治疗肺纤维化的机制之一。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠核转录因子kappa B的影响

目的：探索姜黄素（CUR）对急性肺栓塞（APE）大鼠肺组织核转录因子kappa B（NF-κB）的影响。方法：72只SD大鼠随机分为4组,对照、假手术、模型和CUR治疗组。采用自体血栓复制法制备APE大鼠模型,栓塞后6h、24h和72h分别随机取各组大鼠各6只,水合氯醛麻醉后取肺组织病理检查,Western免疫印迹分析NF-κB蛋白的表达水平,免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞数。结果：肺组织病理证实典型APE的血栓及肺泡坏死出血,CUR治疗能够减轻肺组织的病变。免疫组化染色可见在肺泡细胞、巨噬细胞、支气管上皮细胞及支气管平滑肌周围均有不同程度的NF-κB蛋白表达。栓塞后6 h、24 h和72 h,CUR治疗组的NF-κB阳性细胞计数明显低于模型组（P〈0.001）,接近对照和假手术组。栓塞后6 h、24 h时,Western免疫印迹显示CUR治疗组NF-κB蛋白的表达水平低于模型组（P〈0.01）,接近对照和假手术组。结论：CUR可通过下调APE大鼠肺组织NF-κB转录因子的表达水平而改善其肺部的损害,这可能是其干预APE的机制之一。     

加减补肺汤对COPD“肺气虚证”大鼠血浆SOD活性、MDA含量的影响

[目的]采用动物实验方法,旨在对加减补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究。[方法]采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制SD大鼠COPD"肺气虚证"模型。给予加减补肺汤高低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠:一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血浆SOD、MDA含量的变化。[结果]加减补肺汤可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状;能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度,对组织具有明显的保护作用。与模型组相比,药物治疗的各组血浆SOD活力均明显升高(P<0.05),MDA含量均明显降低(P<0.05)。加减补肺汤高、低剂量组均较桂龙组血浆SOD活力偏高(P<0.05),而MDA含量均较之偏低(P<0.05)。[结论]加减补肺汤在一定程度上有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用。可以显著提高血浆SOD活力,降低MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用。     

沙参麦冬汤加减治疗肺阴亏耗证慢性阻塞性肺疾病临床观察及患者满意度评价

目的:观察沙参麦冬汤加减治疗肺阴亏耗证慢阻肺临床观察及患者满意度。方法:选取榆中县第一人民医院肺阴亏耗证慢阻肺患者62例,随机将患者分成对照组及观察组,两组患者均行常规药物治疗,观察组另加沙参麦冬汤加减治疗。结果:经相应治疗干预后,观察组酸碱度(pH)、动脉血氧饱和度(SaO2)、及血氧分压(PaO2)水平相较于对照组均较高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平相较于对照组较低,P<0.05;观察组用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积(FEV1)值相较于对照组均较高,BDI值相较于对照组低,P<0.05;观察组对治疗效果的满意率相较于对照组高,P<0.05。结论:肺阴亏耗证慢阻肺患者在行常规药物治疗的同时,予以另加沙参麦冬汤加减治疗,可改善患者血气指标以及肺功能指标水平,提高治疗满意率,对其病情的稳定起到积极作用。     

加味小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作97例

目的:观察加味小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性发作期的临床疗效。方法:将97例COPD患者随机分为治疗组50例和对照组47例。对照组给予常规西医基础治疗,治疗组在对照组的基础上加服加味小青龙汤。观察两组患者的临床疗效,比较两组患者治疗前后中医证候积分、CAT问卷、6分钟步行距离变化情况。结果:对照组有效率为80.85%,治疗组有效率为94.00%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后症状积分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后CAT问卷积分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后6分钟步行距离高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:加味小青龙汤对寒痰内伏、气虚血瘀型COPD急性发作期有良好的临床疗效,可显著改善患者的症状、提高患者的运动耐受力。     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺细胞外基质的影响

目的:观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺细胞外基胶原和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD肺气虚证大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤高、中、低剂量组、激素组;肺Masson染色观察胶原纤维的分布情况;放射免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中FN的含量。结果:与正常组比较,模型组支气管肺组织单位面积内胶原面积和积分吸光度(IA)显著增加(P≤0.01);BALF中FN的含量显著增加(P0.01)。经治疗后,与模型组比较,参芪补肺汤高、中剂量组胶原面积和积分吸光度(IA)显著降低(P0.05);FN含量显著减少(P0.01)。结论:参芪补肺汤可能通过抑制COPD肺气虚证大鼠肺细胞外基质的过度沉积,而对阻止COPD气道重构有一定作用。     

辨证论治干燥综合征54例

目的:观察中医辨证论治干燥综合征的临床疗效。方法:将54例干燥综合征患者辨证分型为肝肾阴虚型、脾胃气虚型、湿热阻遏型、寒湿痹阻型。肝肾阴虚型方用六味地黄丸合缩泉饮;脾胃气虚型方用参苓白术丸合桃红四物汤;气阴两虚型方用八珍汤合养阴清肺汤;湿热阻遏型方用桃红四物汤合葛根芩连汤;寒湿痹阻型方用大秦艽汤合四物汤化裁。结果:54例中痊愈7例,显效32例,有效14例,无效1例,有效率为98.15%。结论:辨证论治干燥综合征疗效显著。     

黄芪四君汤对脾虚证大鼠甲状腺素及环核苷酸水平的影响

目的观察黄芪四君汤对脾虚证模型大鼠甲状腺激素及环核苷酸水平的影响,探讨该方防治脾虚证的作用机理。方法SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组,脾虚模型组,黄芪四君汤组。采用大黄复制脾虚证动物模型,观察各组动物血清甲状腺素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、促甲状腺素(TSH)及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平的变化。结果与正常对照组比较,脾虚模型组大鼠血清T3、T4含量下降(P<0.01),血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均升高(P<0.01)。黄芪四君汤能提高实验性脾虚证大鼠T3、T4水平及脾脏指数、胸腺指数,降低cAMP含量及cAMP/cGMP比值。结论黄芪四君汤能改善脾虚证模型大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节甲状腺激素及cAMP、cGMP水平有关。     

细胞增殖抑制基因HSG与COPD中医证型的相关性

目的:通过检测细胞增殖抑制基因(HSG)在慢性阻塞性肺病(COPD)不同中医证型组中表达的差异,为后续检测中药方剂治疗COPD奠定基础,并为COPD中医证型的诊断提供有说服力的客观标准。方法:选取110位COPD急性加重期患者及30位正常人为研究对象,随机分为痰浊组、痰热组、气虚组及正常组。所有入选者空腹抽取血液,用试剂盒提取血液总RNA,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者血清HSG mRNA表达;采用免疫印迹法(Western bolt)检测AECOPD患者血清HSG蛋白表达。结果:痰浊组、痰热组、气虚组与正常组比较有显著性差异(P0.05);痰浊、痰热组与气虚组比较有显著性差异(P0.05);痰浊与痰热组比较无显著性差异。结论:HSG在AECOPD患者血液中低表达,在正常组血液中高表达;气虚组患者血液中HSG表达低于痰浊、痰热组;HSG的表达水平可能影响了气道重建,HSG与COPD病程发展可能存在着内在的关联,其参与了COPD不同中医证候群的形成。     

慢阻肺气虚证大鼠模型的建立及评价＊

目的 为进一步研究慢阻肺相关机制及中医证候,建立病证结合的慢阻肺气虚证大鼠模型,探究慢阻肺气虚证大鼠模型评价指标。方法 采用肺部滴入LPS合并烟熏和单纯肺部滴入LPS两种方法建立的COPD大鼠模型为研究对象,采用病理、肺功能等进行慢阻肺判定;通过宏观表征采集、体重观察、抓力测试、旷场实验、ATP含量和线粒体动力学蛋白印迹检测进行大鼠证候判定。结果 从第3周开始,LPS联合烟熏组体重显著小于空白组和LPS组（P < 0.05）,持续至第12周;第8周时,LPS联合烟熏组抓力最大值显著小于空白组及LPS组（P < 0.05）,三组之间抓力平均值无统计学差异;LPS联合烟熏组旷场总距离和平均速率均显著小于空白组和LPS组（P < 0.05）;第12周结束时,LPS联合烟熏组抓力最大值和平均值均显著小于空白组和LPS组（P < 0.05）;LPS联合烟熏组旷场总距离和平均速率均显著小于空白组和LPS组（P < 0.05）;第12周结束时,ATP含量检测结果显示,LPS联合烟熏组肺组织和骨骼肌中ATP含量较空白组有明显的下降（P < 0.05）;LPS联合烟熏组骨骼肌ATP含量较空白组和LPS组均有明显的下降（P < 0.05）;Western Blot结果显示,与空白组和LPS组相比,LPS联合烟熏组大鼠肺和骨骼肌组织均表现出Drp1蛋白表达量升高（P < 0.05）、Mfn1蛋白表达量降低（P < 0.05）;肺功能结果显示LPS联合烟熏组肺顺应性低于空白组和LPS组,而肺呼吸阻力高于空白组和LPS组;病理结果显示,LPS联合烟熏组和LPS组均表现出慢阻肺特征性病理变化,LPS联合烟熏组比LPS组病理改变更加显著。结论 LPS滴入结合烟熏的方法可以成功的建立慢阻肺大鼠气虚证模型,这种模型较为符合临床上慢阻肺患者气虚证阶段的症状表现,且慢阻肺气虚证大鼠模型出现的各种证候表现与线粒体融合/分裂蛋白之间的平衡及能量代谢有着非常密切的关系,Drp1、Mfn1蛋白表达和ATP含量变化可以作为慢阻肺气虚证大鼠模型的评价指标。     

观察参芪补肺汤影响慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者肺功能的实际效果

目的:选取肺气虚证型的稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者作为研究对象采取参芪补肺汤治疗,分析其对患者肺功能的影响。方法:选取2014年4月-2016年4月到台山市中医院进行治疗的80例稳定期COPD患者,中医辨证为肺气虚证。根据治疗方案不同,将其分为两组。对照组40例,轻度患者使用沙丁胺醇治疗(雾化吸入,每次2喷,每日3~4次),中度患者在沙丁胺醇基础上,联合氨茶碱治疗(口服,每次0.1 mg,每日3次)。观察组患者在西药治疗基础上,使用参芪补肺汤治疗(基本方:黄芪30 g,桑白皮、丹参、党参各15 g,百部、紫菀、补骨脂各12 g,陈皮6 g)。两组患者均治疗3个月,根据患者治疗前后临床症状积分减分率评价其治疗效果,对比两组患者的FVC、FEV1等肺功能指标。结果:观察组总有效率为90%(36/40)(临床控制8例,显效12例,有效16例),对照组总有效率为70%(28/40)(临床控制4例,显效7例,有效17例),差异明显(P<0.05);观察组患者治疗后FVC、FEV1指标均明显高于对照组(P<0.05)。结论:对肺气虚证型的稳定期COPD患者使用参芪补肺汤辅助常规西药治疗,可提高治疗有效率,改善患者肺功能,与单纯应用西药相比具有明显的优越性。     

成人特发性血小板减少性紫癜患者糖皮质激素抵抗辨证分型与临床指标相关性分析

目的 :探讨成人初治特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中医辨证分型特点,及其与糖皮质激素抵抗、血小板计数、P-糖蛋白表达水平的关系。方法 :收集成人初治ITP患者58例,流式细胞仪法测定糖皮质激素治疗前后P-糖蛋白表达水平。按血热妄行、阴虚火旺、气不摄血、脾肾阳虚、瘀血内阻辨证分型,4周后分成激素敏感组和激素抵抗组,对两组患者进行辨证分型,分析不同证型与性别、血小板计数、P-糖蛋白表达水平的关系。结果:(1)不同性别的ITP患者同一证型分布差异无统计学意义(P0.05)。(2)成人初治ITP患者中医证型以气不摄血型最多见,其次为阴虚火旺型。(3)糖皮质激素治疗后,症状及证型有明显变化,激素敏感组以气不摄血最多见,激素抵抗组以阴虚火旺最多见。(4)血小板计数及P-糖蛋白表达水平在激素敏感组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),激素抵抗组与激素敏感组比较差异有统计学意义(P0.05);激素抵抗组不同证型患者血小板计数及P-糖蛋白表达差异有统计学意义(P0.05)。结论:成人ITP中医辨证分型及糖皮质激素抵抗与多项临床指标间存在相关性,对ITP治疗具有参考价值。