老年性白内障与血清硒的关系初探

为了深入探讨老年性白内障的发病机理及其与硒的关系，本文利用美国Ｐ－Ｅ公司生产的电感耦合等离子体光谱仪（ＩＣＰ）对３７例老年性白内障的患者进行血清硒含量的测定。根据临床检查晶体混浊部位将患者分为：①以后囊混浊为主的后囊型白内障。②以核混浊为主的核型白内障。③以皮质混浊为主的皮质型白内障三种。结果发现：①本实验室正常人血中硒含量为８９±１７．２ｕｇ／１。而患老年性白内障患者血清硒含量明显高于正常人；②后囊型白内障与核型白内障者血清硒含量亦明显高于皮质型白内障，但前二者之间比较，血清硒水平相差不显著，皮质型白内障患者血硒水平显著低于正常值；③性别不同，血清硒水平无明显差异。结论：①过高和过低的血清硒水平均可与老年性白内障的发生有关；②后囊型和核型白内障血清硒含量过高。而皮质型白内障与血清硒含量过低有关。     

亚硒酸钠诱导白内障的机理研究

在pH8.0-8.5条件下,谷胱甘肽、氧或过氧化氢过量时,微量的10~(-4)mol·L~(-1)亚硒酸钠能使鲁米诺产生稳定的化学发光。发光强度依赖于酸度、谷胱甘肽浓度、氧及过氧化氢的浓度。超氧化物歧化酶(SOD)对鲁米诺发光有明显的抑制作用。SeO_3~(2-)在眼内催化产生活性氧可能是产生白内障的原因。     

硒性白内障模型与人老年性白内障比较研究

目的比较人老年性白内障和硒性SD大鼠核性白内障,探讨该白内障模型在运用于对人老年性白内障的研究中的可行性,进而初步研究蛋白质变性过程中二级结构的变化。方法15d龄SD大鼠,经皮下注射2mmol·L-1亚硒酸钠溶液建立白内障模型,通过对蛋白含量的测定,蛋白多肽成分的分析以及蛋白圆二色性的检测,对两者进行比较。结果15d龄SD大鼠皮下注射2mmol·L-1亚硒酸钠溶液4d后晶状体出现明显的乳白色核性混浊;与人老年性白内障晶状体相比较,硒性SD大鼠中LMW的蛋白含量亦明显减少;PAGE电泳中出现与人老年性白内障位置相似的电泳条带,SDS-PAGE中的电泳条带差异较大;其CD谱波形与人晶状体蛋白的波形十分相似。结论硒性SD大鼠白内障模型与人老年性白内障在发生过程中产生了相似的变化,该模型可以应用到人老年性白内障的研究中。并初步探讨人老年性白内障发生过程中蛋白变性过程。     

中草药对硒性白内障防治作用的研究

用亚硒酸钠诱发大鼠产生白内障，同时用药予以防治，发现方剂６号和方剂７号对硒性白内障具有显著的防治效应，且能拮抗硒引起的晶体内一些生化变化。方剂６号和方剂７号可望成为治疗人类早期白内障的有效药物。     

对中老年人及老年性白内障患者体内硒分布的研究

目的：为了研究我国无白内障中老年人和老年性白内障患者体硒含量的分布和探讨硒与老年性白内障发病的关系。方法：应用单扫极谱仪测定法分别对白内障患者和无白内障中老年的血硒、晶体硒、房水硒含量进行了定量测定。结果：无白内障的中老年人（n=48）血硒含量为14475±4．43ng／ml；老年性白内障患者（n=83）为99．37±2．54ng／ml（P＜0．001）。3例尸体眼房水硒含量为2．3±0．2ng／ml，3例老年性白内障患者房水洒含量为1．77±0．4ng／ml；（P＜0．05）。6个无白内障中老年人晶体样本硒含量为22．47±0．67ng／g，83个老年性白内障患者晶体样本测定硒含量的平均数±标准差（下同）为19．77±0.25ng／g（P＜0．01）。性别之间无显著差异（P＞0．85）。不同类型老年性白内障晶体硒含量测定值也无显著差异（P＞0．90）。经不同手术方法摘出的白内障测定的硒含量无显著差异（t=0．300，P＞0.75）。结论：老年性白内障患者血、房水和晶体中硒含量均低于无白内障的中老年。白内障的形成和发展与体内硒含量的降低有关。     

微量元素对Wistar乳鼠硒性白内障抑制作用的研究

采用Ｗｉｓｔａｒ乳鼠经皮下注射亚硒酸钠诱发白内障，同时皮下注射汞、银、锂、钴等微量元素，动态观察白内障的发生与发展并测定晶体内有活性的超氧化物歧化酶。结果表明：微量元素汞、银、锂、钴可不同程度地抑制和延缓硒性白内障的发生与发展，晶体内有活性的ＳＯＤ含量与硒性白内障的发展有一定的相关性。     

硒对白内障的治疗作用探讨

７２例（１３９只眼）老年性白内障患者，用双盲法随机给予富硒酵母片及普通酵母片，治疗３－６个月，结果显示：服用富硒酵母母片的治疗组血硒含量升高，血清超氧化物歧化酶活力提高，血清醌质过氧化物含量降低，与服用普通酵母片的对照组相比有显著性差异。     

亚硒酸钠诱发幼鼠白内障机理的研究

以亚硒酸钠作为白内障的诱发剂,成功地诱发10～15天龄的幼鼠形成核性白内障。观测到形成白内障后,眼组织中硒含量比对照组高约7.86倍,其眼组织和静脉血中SOD酶活性分别下降54.98%;67.52%。体外模型体系ESR实验表明:亚硒酸钠和类似于眼组织内环境的物质GSH,H_2O_2反应可产生超氧阴离子自由基(O_2~-)。由以上动物实验和体外模型体系实验的结果以及对前人工作的总结,证实了亚硒酸钠诱发幼鼠白内障的机理属活性氧自由基损伤眼组织的自由基机理。     

牛磺酸对亚硒酸钠性白内障抑制作用的实验研究

目的 研究牛磺酸对亚硒酸钠性白内障的抑制作用。方法 从注射亚硒酸钠前２天,给Ｗｉｓｔａｒ大鼠每日腹腔注射一定浓度的牛磺酸,定期用裂隙灯显微镜检查。结果 ０．５％的牛磺酸对晶体无明显的保护作用,而１％、２％和４％牛磺酸可显著延缓核混浊的发生和发展,２％和４％的牛磺酸还可延缓皮质混浊的发展。结论 牛磺酸对亚硒酸钠性白内障有明显的抑制作用,它的作用强度与剂量成正比。牛磺酸有可能成为一种抗亚硒酸钠性白内障     

晶状体上皮细胞凋亡与硒性白内障关系的实验研究

目的 探讨晶状体上皮细胞凋亡与亚硒酸钠诱发的硒性白内障形成的关系。方法 给ＳＤ大鼠注射亚硒酸钠后１,３,７天剥取日状体吓膜。用流式细胞仪（ＦＣＭ）计数晶状体上皮细胞凋亡百分率,ＤＮＡ片断凝胶电泳检测晶状体上皮细胞核提取物,并应用透射电镜观察晶状体上皮细胞凋亡的开矿学变化。结果 给药后第１天晶状体上皮细胞凋亡百分率即显著增高,第３天达高峰,以后逐渐下降。而晶状体混浊程度持续加重,给药后第７天形成典型     

亚硒酸钠诱发大鼠白内障实验方法的改进

白内障是致盲的主要厩因之一,因此,深入探讨发病机理尤为重要,建立一个理想的白内障动物模型对研究白内障的发生,发展机制及防治的研究有着重要意义.许多因素都能诱发白内障,膳食中硒含量的过量与缺乏均对晶体有不利影响,含硒的无机物亚硒酸钠诱发大鼠白内障的实验方法可建立较为理想的动物模型。一些学者分别给大鼠乳鼠注射不同剂量的亚硒酸钠在两周左右时,可诱发大鼠出现间歇性核型或成熟期白内障,其诱发白内障的时间较长,(1,2,3)本实验旨在改进其方法,以小剂量隔日注射(共三次)的方法,     

Egr-1在硒性白内障中的表达及意义

目的 探讨早期反应因子(Egr-1)在硒性白内障发生各个时期的晶状体上皮细胞(LECs)中的表达及意义.方法 45只SD大鼠随机分为实验组、对照组和正常组,每组15只.实验组隔日颈部皮下注射亚硒酸钠(3.46 mg/kg),共3次.对照组在相应部位注射等量生理盐水.裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊情况,并在注药后第1、3、7 d用免疫组织化学法测定各时间点大鼠LECs中Egr-1蛋白的表达.结果 注药后实验组大鼠晶状体混浊情况持续加重,第7 d形成典型严重的核性白内障,对照组及正常组晶状体始终未见混浊.LECs中Egr-1在给药后第1 d呈弱阳性表达,平均光密度值为0.29±0.03,给药后第3 d呈阳性及强阳性表达,平均光密度值为0.46±0.05,给药后第7 d大多数为弱阳性表达,平均光密度值为0.33±0.04.结论 Egr-1在硒性白内障发生的早期有表达,可能是硒性白内障发生的早期影响因子之一.     

姜黄素对体外培养的硒性白内障形成的作用

目的观察姜黄素对亚硒酸钠诱导的体外培养兔晶状体混浊的影响,探讨姜黄素对抗晶状体氧化损伤的效果。方法将体外培养的40只正常家兔的晶状体分为5组：空白对照组、亚硒酸钠组（30μmol/L）、姜黄素A组（30mg/L）、姜黄素B组（50mg/L）及卡林-U组（质量分数1%）。分别于培养后24、48、72、96h观察各组晶状体的透明度,同等条件下用数码相机拍照记录各组晶状体的形态,用分光光度计测定晶状体组织中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果在48h时,不同质量分数姜黄素组与空白对照组比较,不同分级的晶状体混浊的眼数差异无统计学意义（H=1.464,P〉0.05）,姜黄素组与卡林-U组及亚硒酸钠组比较,不同分级的晶状体混浊眼数的差异有统计学意义（H=10.607,P〈0.01）;72h时,不同质量分数姜黄素组与空白对照组比较,不同分级的晶状体混浊的眼数差异无统计学意义（H=3.288,P〉0.05）;姜黄素组与卡林-U组及亚硒酸钠组比较,不同分级的晶状体混浊眼数的差异有统计学意义（H=8.258,P〈0.05）。晶状体培养后96h,不同质量分数姜黄素组与空白对照组比较,不同分级的晶状体混浊眼数的差异有统计学意义（U=7.102,P〈0.05）;不同质量分数姜黄素组与卡林-U组及亚硒酸钠组比较,不同分级的晶状体混浊眼数的差异有统计学意义（H=9.699,P〈0.05）。与空白对照组比较,亚硒酸钠组GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA浓度明显升高。不同质量分数姜黄素组和卡林-U组的GSH-Px、SOD活性高于亚硒酸钠组,低于空白对照组,MDA浓度介于空白对照组与亚硒酸钠组之间,卡林-U组的GSH-Px、SOD活性低于姜黄素组,MDA浓度高于姜黄素组。结论姜黄素及卡林-U均具有抗氧化损伤作用,均可推迟亚硒酸钠诱导的体外培养兔晶状体混浊的发生时间,姜黄素的作用强于卡林-U,但姜黄素与卡林-U最终均不能抑制白内障的发生。     

二硫苏糖醇复合物对SD大鼠硒性白内障的抑制作用

目的:探讨二硫苏糖醇(dithiothreitol,DTT)及DTT复合物(含阿司匹林(Asp)、还原型谷胱甘肽(GSH)、赖氨酸(Lys)对SD大鼠硒性白内障的抑制作用。方法:对出生后12d的SD乳鼠(约25g)行皮下注射Na2SeO3(0.2mL/次,隔天注射1次,共计3次,累计剂量约210μg),注射开始后6d(鼠龄18d左右)90%以上的大鼠晶状体发生核性白内障。造模成功后将SD大鼠乳鼠随机分成4组:对照组(C,单独一窝或者是同窝鼠的左眼)、用药组一(D)、用药组二(DAGL)、用药组三(AGL)。分别于造模完成后的第7d给药。C组对照生理盐水点眼;D组25mmol/L的DTT生理盐水溶液点眼;DAGL组DTT复合物(DTT 25mmol/L、Asp 5mmol/L、GSH 2.5mmol/L、Lys 5mmol/L、生理盐水)点眼;AGL组给予不含DTT之外的其他药物成分的生理盐水溶液(Asp 5mmol/L、GSH 2.5mmol/L、Lys 5mmol/L)点眼。5次/d,1滴/次(约25μL),连续3wk。结果:3d内核性混浊均增大,右眼(用药组)<左眼(对照组);3~4d混浊斑块达峰值,大鼠左右眼斑块直径呈现显著差异(P<0.01);此后斑块呈密集浓缩趋势,直径均轻度下降;14d混浊斑块密度增加达峰值,左右眼斑块直径仍呈现显著差异(P<0.01)。20d右眼发展到全白内障(Ⅵ级)的只数<左眼(P<0.01);D、DAGL、AGL组均可抑制SD大鼠硒性白内障的发展,与对照组相比差异显著(P<0.01);D、DAGL组对SD大鼠硒性白内障的抑制作用相近(P>0.05);D组和DAGL组对SD大鼠硒性白内障的抑制作用均优于AGL组(P<0.01)。结论:含DTT的抗白内障药物复合物抑制SD大鼠硒性白内障发展的作用,显著强于不含DTT的其它类抗白内障药物组合。     

姜黄素对大鼠硒性白内障的影响

背景姜黄素能清除机体中产生的自由基和超氧负离子,从而抑制脂质过氧化反应。研究证实姜黄素具有抗晶状体氧化损伤的作用,但其对年龄相关性白内障的作用尚不清楚。目的观察姜黄素对实验性大鼠硒性白内障的影响。方法选用12日龄健康SD大鼠30只,按随机数字表法将其随机分为空白对照组、模型对照组、姜黄素组,每组10只。除空白对照组外,模型对照组和姜黄素组大鼠均采用皮下注射亚硒酸钠的方法建立硒性白内障模型,并于造模的同时,给予姜黄素组大鼠质量分数0．005％姜黄素灌胃,每131次,共2周。于实验开始后第4、7、10、14天在裂隙灯显微镜下观察各组大鼠晶状体的混浊程度并进行评分。在实验结束后摘出大鼠晶状体,用生化测定法测定晶状体中丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果空白对照组大鼠晶状体在整个实验过程中保持透明。与模型对照组大鼠比较,姜黄素组大鼠Ⅲ、Ⅳ、V级晶状体混浊的时间明显延迟,差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验结束时,3个组MDA含量及SOD、GSH—Px活性的总体比较差异均有统计学意义（MDA：F=215．42,P〈0．01;SOD：F=46．83,P〈0．01;GSH—Px：F=44．29,P〈0．01）。模型对照组、姜黄素组晶状体中SOD的活性明显低于空白对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,但姜黄素组SOD活性明显高于模型对照组（P〈0．05）;模型对照组和姜黄素组晶状体中MDA含量均高于空白对照组（P〈0．01）,姜黄素组中MDA含量较模型对照组低（P〈0．01）;模型对照组GSH—Px活性较空白对照组显著下降（P〈0．01）,姜黄素组GSH—Px活性较模型对照组高（P〈0．01）。结论姜黄素能显著延缓大鼠硒性白内障的形成过程,但不能抑制硒性白内障的发生发展。姜黄素延缓大鼠硒性白内障形成的机制可能为提高大鼠晶状体的抗氧化能力。     

亚硒酸钠诱发动物白内障模型的研究进展（一）

硒元素Se,1817年由Berzelins发现,它与硫元素具有许多相似的化学性质;1874年,制备出厂第一个含硒有机化合物乙硒醇(ethylselenol)。在这以后的很长一段时间里,人们对硒有机化合物了解得很少,被认为仅仅具有化学特性,主要以无机形式存在,如H_2Se、H_2Se_2O_3、H_2SeO_3、H_2SeO_4等。十九世纪三十年代,发现硒对牛和其它牲畜有很强的毒性作用,硒化合物的生物特性才受到更多的关注。1957年证实了硒是食物中的重要成份,能防止大鼠发生严重肝坏死,牲畜的一些严重疾病实际上是硒缺乏症。1975年,     

实验性电离辐射白内障及其微量元素研究

采用20Gy~(60)Coγ射线一次性照射新西兰幼兔双眼,动态观察了兔眼电离辐射损伤后的全身反应及眼部改变,着重探讨电离辐射白内障的形态特点、房水性状及房水、晶体、玻璃体、虹膜睫状体和血清的微量元素变化。结果表明,照射后第11周实验组动物全部发生典型的辐射性白内障,且晶体和血清处于明显的低锌高铜状态,房水锌铜显著降低,玻璃体和虹膜睫状体的锌铜显著增高。作者提出电离辐射白内障时晶体锌铜反向代谢途径假说。     

实验性电离辐射白内障及其微量元素研究

为探索微量元素在电离辐射白内障中的改变本研究采用大剂量60°C_or射线照射新西兰幼兔双眼,动态研究微量元素在兔眼电离辐射白内障的病因和发病学中的意义。材料与方法一、材料: 1、实验动物:选用5～6周两性健康新西兰白兔43只(由第四军医大学实验