视网膜光损伤的防治研究进展

光对视网膜的损伤能诱发活性氧自由基产生,使视网膜细胞处于氧化应激状态,从而造成细胞一系列损伤、凋亡、生物膜溶解和细胞坏死,导致感光细胞的凋亡和视网膜变性,引发眼病,甚至导致视力丧失。目前国内外对视网膜光损伤的防治有一些研究和报道。我们就从视网膜光损伤的机制和多方面的防治进行归纳研究,现综述如下。     

视网膜光损伤的药物防治

视网膜光化学损伤可致感光细胞凋亡和视网膜变性,严重导致视力丧失。近10余年来,人们对药物防治光损伤进行了大量研究,包括神经营养因子、抗氧化剂、自由基清除剂、钙通道阻滞剂及皮质激素等。本对各种药物的保护作用作一综述。     

视网膜光损伤防治的研究进展

在Ｎｏｅｌｌ〔1〕发现光可造成视网膜损伤 30年后的今天 ,人们已充分认识到光虽是视器进化和发育的动力 ,但在某种情况下也可引起损伤。Ａｎｄｅｒｓｏｎ〔2〕等指出 ,虽然人的角膜、房水、成人晶体可以吸收大部分最具损害能力的近紫外光 ,使之不能进入玻璃体和视网膜 ,但大量的临床、基础和流行病学研究表明 ,可见光的长期照射 (尤其可见光中的短波段 ) ,能诱发自由基的产生 ,脂质过氧化物的形成 ,从而与包括老年变性疾病在内的多种眼疾有关。为此 ,国际癌症协会和国际科协建议 ,应采取适当的预防措施以避免光性眼部损伤的发生 ,包括使用…     

视网膜光损伤机理辨析

作者遇到1例民用线路短路打火引起的眼损伤,报告如下: 赵××,男性,26岁,进修生。住院号1716。1984年12月31日在修理宿舍照明线路的配电匣时,突然短路,保险丝打火,发出闪光。患者当即感觉耀眼,眼前发红、发兰,就什么都看不见了。20分钟后来诊。即收入院,眼科检查:视力右眼0.02,左眼30cm     

视网膜光损伤分子机理的研究进展

视网膜是视觉形成的重要结构 ,同时也是容易受到光损伤的部位。眼球是精细的光能接受器 ,是由不同的屈光介质和光感受器组成的极灵敏的光学系统。由于眼的屈光介质有很强的聚焦作用 ,可将入射光束会聚成很小的光斑 ,从而使视网膜单位面积上接受的光能比入射到角膜的光强约 10 5倍。早在 17世纪瑞士医生 Bonetus就描述了日光引起的视力损害〔1〕。 196 6年 Noell等报道〔2〕,一定量的光 ,即使低于热损伤的阈值 ,也可引起受试小鼠的视网膜损伤。近年来 ,随着眼科光学诊疗器械应用的日益广泛 ,激光在治疗近视眼、角膜及视网膜疾病中的重要应用…     

视网膜光损伤机制的研究进展

视网膜是一种高度专业化的组织,具有独特的结构及适应性,在所有不同类型的视网膜细胞中保持动态平衡对于维持视力至关重要。视网膜可能会暴露在各种环境损伤中,如光诱导的损伤,在进化过程中,视网膜细胞对各种损伤产生了适应性反应,这些反应共同恢复了细胞的动态平衡,并增加了组织对进一步损伤的抵抗力。然而过度光照则会导致视网膜组织内光感受器细胞、视网膜神经节细胞(RGC)、视网膜神经胶质细胞及视网膜色素上皮细胞(RPE)发生一系列病理改变,包括线粒体内活性氧(ROS)和Ca²⁺浓度增加、细胞凋亡、内质网应激、细胞自噬和炎症等,从而导致视网膜发生不可逆损伤。本文将对视网膜光损伤的发病机制和相关研究进展进行详细阐述,为未来防治视网膜光损伤提供研究方向。     

实验性视网膜光性损伤

我们用Wister大鼠建立了视网膜急性光性损伤实验模型．动物在全麻下照光(白光)lh，照度为20 0001x．分别于照光后24、48h，1、2、3、4、5周处死实验动物。病理组织学显示视网膜急性光性损伤始于光感受器外节，表现为碎解和消失，随之波及内节和视网膜色素上皮(RFE)，部分标本外核层亦波及。后期(照光后2-3周)有些标本显示内、外节有某种程度修复，另一些标本则无。有一个照光后5周的标本显示外核层，内、外节完全消失。所有标本未显示任何炎症反应，提示视网膜急性光性损伤是一个退行性变性过程。 （中华眼底病杂志，1994，10：84-85）     

手术显微镜所致视网膜光损伤

豚鼠32只,其中3只为对照组,双眼接受手术显微镜光照射30、60和100分钟后,视网膜有水肿,视网膜电图a和b波幅明显降低、峰时延长。病理组织学观察有视网膜色素上皮细胞肿胀、空泡形成,嗜碱性颗粒散在,光受体外节段排列紊乱。严重者内外核层及神经节细胞变性、核固缩。实验结果提示手术显微镜光会导致视网膜光损伤,本文对视网膜光损伤的机制和预防进行了讨论。     

手术显微镜致视网膜光损伤

随着显微手术的普及，眼科手术向更少盲目性和创伤性的领域进军，但也发现手术显微镜的强光也会对视网膜造成某些损伤。作者对1992年～1995年间部分显微白内障手术后患者眼底进行观察，对发现的问题初步探讨如下：对象与方法在显微镜下行白内障囊外摘出后房型人工晶状体植入的患者109例（109眼），其中男叙例（40眼）。女69（69眼），均系1眼手术。年龄最大89岁，最小37岁。手术系用苏州医疗器械厂生产的YZ20型双人双目手术显微镜。光源150W全反射医用卤钨灯，工作距离是200mm，照度2200Lx（强）－1200Lx（弱），手术多用强光。手术时间20…     

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

视网膜光损伤的研究进展

视网膜是接受光能、产生视觉的重要组织结构,但视网膜也是眼组织中最易受光损害的部位。当光强度或光照时间等超过了视网膜的防御能力,就会造成视网膜损伤。过多的光照射在AMD的形成和发展中起着非常重要的作用。实验研究发现不同的光损伤动物模型表现出视网膜不同的形态改变,损伤程度与多因素相关,如：光照强度、照射时间、模型物种等。视网膜光损伤致病及其防御机制的研究是目前眼科领域的一个重要研究课题。现对视网膜光损伤的相关研究进行了综述。     

枸杞在保护大鼠视网膜光损伤中作用的研究

用254.75cd的荧光灯作为光源，照射大鼠视网膜，建立光损伤动物模型。对照组大鼠视网膜光镜下见锥体、杆体细胞层破坏严重，外核层紊乱，细胞核数目明显减少。电镜下，外节破坏溶解、空泡形成，内节肿胀，视网膜色素上皮(RPE)坏死；口服枸杞的治疗组则表现为锥体、杆体层轻度破坏，外核层排列较整齐。细胞数日接近正常。表明枸妃对大鼠视网膜锥体、杆体层，外核层和RPE有明显的保护作用。 （中华眼底病杂志，1995，11：31-33）     

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

视网膜光损伤机制的实验研究

随着现代光学技术的发展，越来越多的光学仪器已成为眼科医生临床工作的必备手段。众所周知，适量的光线有利于清晰图像的形成，然而光线过强则可造成视网的光学性损伤。本文参阅了大量的有关文献，对视网膜光损伤的机制进行了探讨。     

低氧预适应与视网膜光损伤的防治研究进展

视网膜光损伤可引起不可逆的视力丧失并与视网膜变性疾病有相似的病理过程。本文就视网膜光损伤韵发生机制及防治研究,特别是低氧预适应对视网膜光损伤的保护作用作一概述。     

维拉帕米对大鼠视网膜光损伤的防护作用

目的 寻找有效、方便的药物以防护光性视网膜损伤。方法 选用维拉帕米作为防护剂，于光损伤后即刻，４、１５及３０天分别检测损伤组与防护组大鼠视网膜组织内脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及组织病理结构。并观察血－视网膜外屏障的完整性。结果正常视网膜内ＭＤＡ含量为０．３６±０．０７ｎｍｏｌ／ｍｇ，损伤组各不同时间点含量为０．５２±０．０３ｎｍｏｌ／ｍｇ、０．７０±０．２０ｎｍｏｌ／ｍｇ、０．５２±     

视网膜光损伤研究的分子生物学进展

光诱导视网膜损伤的概念早在柏拉图时代就已被提出。此后 ,有作者描述了太阳光照后眼部改变的特点。直到 6 0年代中期 ,Noell等才开始实验室研究。近 30年 ,视网膜光损伤的临床和科研研究日益成为眼科医师关注的热点。其意义主要在于 :第一 ,随着眼科光学诊疗器械的日益增多 [1 ] ,过强的光源导致的视网膜损伤不断见诸报道。认识其发病机制和防治方法 ,对于减少医源性光损伤是大有好处的。第二 ,视网膜光损伤是研究视网膜变性类疾病的良好动物模型 [2 ] 。众所周知 ,老年性黄斑变性 (ARMD)是西方社会老年人致盲的重要眼疾 ,而视网膜光损伤…     

现代眼内手术的光性视网膜损伤

现代眼内手术的光性视网膜损伤广州市第二人民医院眼科陈林早在１９７７年，人们已经注意到由手术显微镜引起的光性视网膜损伤［１］。以后，又在有晶体的猴眼（１９７９）［２］和人眼白内障手术（１９８３）得到证实［３］。近１０年来，随着眼前段显微手术和玻璃体视网...