Kail基因与消化道肿瘤

Kail基因是近年发现的一种肿瘤转移抑制基因，许多生物学功能尚未知晓。本概述了Kail基因在消化道肿瘤转移中的表达方式、作用及其抑制肿瘤转移的可能机制。     

错配修复基因与消化道肿瘤

错配修复是DNA复制后的一种修复机制，对维持基因组稳定方面起重要作用，错配修复系统主要由hMSH2,hMLH1,hPMS1,hPMS2组织，是遗传性非息肉性大肠癌（HNPCC）的遗传易感基因，与HNPCC及部分散发性肿瘤的发生相关，错配修复缺陷是继癌基因激活，抑癌基因失活之后的又一癌变机制，本就错配修复基因的结构，作用机理，与消化道肿瘤发生的关系及检测方法等作一综述。     

错配修复基因与消化道肿瘤

错配修复是DNA复制后的一种修复机制,对维持基因组稳定方面起重要作用。错配修复系统主要由hMSH_2、hMLH_1、hPMS_1、hPMS_2组成,是遗传性非息肉性大肠癌(HNPCC)的遗传易感基因,与HNPCC及部分散发性肿瘤的发生相关。错配修复缺陷是继癌基因激活、抑癌基因失活之后的又一癌变机制。本文就错配修复基因的结构、作用机理、与消化道肿瘤发生的关系及检测方法等作一综述。     

SMADs基因与消化系统肿瘤

ＴＧＦ β(转化生长因子 β)超家族成员对多种细胞生长与分化起重要调节作用。这些多肽生长因子能与Ⅰ型和Ⅱ型丝氨酸 /苏氨酸激酶受体形成异源聚合物。具有组成性活性的Ⅱ型受体激酶使Ⅰ型受体ＧＳ域活化 ,激活Ⅰ型受体激酶 ,活化的Ⅰ型受体与下游底物互相作用 ,将信号传递下去。ＴＧＦ β超家族经受体的信号传导机制目前尚不清楚 ,但许多研究证实ＳＭＡＤｓ蛋白是受体复合物下游一类非常重要的信号分子 ,同时具有转录活化功能 ,可将ＴＧＦ β超家族信号直接从细胞膜传入细胞核 ,与基因表达偶联[1] 。本文就ＳＭＡＤｓ基因与肿瘤的发病机制…     

Kail基因与消化道肿瘤

Kail基因是近年发现的一种肿瘤转移抑制基因,许多生物学功能尚未知晓。本文概述了Kail基因在消化道肿瘤转移中的表达方式、作用及其抑制肿瘤转移的可能机制。     

黑色素瘤抗原基因与肿瘤

近年来能被细胞毒T淋巴细胞（CTL）识别的人类肿瘤特异性抗原中．由于黑色素瘤抗原（MAGE）因表达产物具有较好的肿瘤特异性以及在多种肿瘤组织中的高表达率,成为当前研究的热点。本文就黑色素瘤抗原基因的研究情况作一综述。     

PTEN基因与胃肠道肿瘤

PTEN基因是近年新发现的抑癌基因 ,该基因具有双特异性磷酸酶活性 ,能促进细胞凋亡 ,参与细胞周期调控 ,抑制肿瘤细胞转移。研究表明 ,该基因在胃肠道肿瘤中有异常表达 ,并与其发生、发展密切相关。     

肿瘤耐药与相关基因

报告经典耐药与MDR1基因、凋亡调控基因与经典耐药、凋亡调控基因与再生耐药研究进展。     

PTEN基因与胃肠道肿瘤

PTEN基因是近年新发现的抑癌基因，该基因具有双特异性磷酸酶活性，能促进细胞凋亡，参与细胞周期调控，抑制肿瘤细胞转移。研究表明，该基因在胃肠道肿瘤中有异常表达，并与其发生、发展密切相关。     

SHP-1基因与肿瘤

SHP-1基因是近年来发现的一个抑癌基因,它主要来源于造血细胞,在调节造血细胞的生长和功能方面发挥着重要的作用,在疾病的发生和对预后的判断中具有重要的意义,SHP-1基因作为一个靶向基因有可能为肿瘤的治疗提供一条新途径。     

NOB1基因与肿瘤

人类NOB1基因是近年来新发现的一个基因,它是于2005年被鉴定的一个新分子。研究表明NOB1通过调节基因的转录参与肿瘤的发生和发展。本文就NOB1基因的结构特点和研究进展综述如下。     

肿瘤基因识别与肿瘤蛋白标志物的统一

当今人类的社会生活中健康已成为第一需求,由于疫苗和抗生素的发现,人类的寿命不断延长,由此带来了肿瘤的高发病率。人类为征服癌症努力了近一个世纪,通过对癌症的研究人类在生命科学上有了显著的进步,最大的受益是对机体的生长发育、遗传与进化、免疫防御、衰老死亡等生命现象有了突破性的进展。虽然人类在病毒与肿瘤、细胞分化与肿瘤、细胞周期与肿瘤、癌基因、抑癌基因、信号传导与肿瘤和血管生长与转移等方面取得进展,实际上我们对肿瘤的认识非常有限。我们有足够的理由相信人类征服肿瘤的前途是光明的,同时也要清醒的认识到新陈代谢和生长发育、衰老死亡是生命的基本特征。人类征服癌症应遵循自然规律的法则,我们应采取这样的科学观点和方法。 随着社会的发展和科技的进步,人类对肿瘤的认识逐步深入。特别是边缘学科和新技术的出现与整合给生命科学注入了无限的活力。基因组、蛋白组学和生物信息学,与之伴行发展起来的生物芯片技术为人类认识细胞癌变和肿瘤发生发展的规律提供了新的途径。疾病基因识别、功能基因学、蛋白组学、生物信息学的统一之日,可能是机体内外环境平衡调节的细胞、分子机制阐明之时。本期论坛针对目前肿瘤研究的前沿和重要科学问题,邀请国内外中青年学者发表他们的观点与生物     

多肿瘤抑制基因MTS1与消化道肿瘤

介绍多肿瘤抑制基因ＭＴＳ１的有关研究进展，特别对ＭＴＳ１基因在消化道肿瘤中的变异对肿瘤形成可能起的作用机制和在基因治疗中的进展情况作了综述。     

多肿瘤抑制基因MTS1与消化道肿瘤

介绍多肿瘤抑制基因MTS1的有关研究进展,特别对MTS1基因在消化道肿瘤中的变异对肿瘤形成可能起的作用机制和在基因治疗中的进展情况作了综述。     

MEN1基因与内分泌肿瘤

多内分泌腺瘤病1型(MEN1)是一种以家族性甲状旁腺、胰岛和垂体前叶肿瘤为特征的常染色体显性疾病。人类MEN1基因定位于11q13，包含10个外显子，编码一个含610氨基酸残基的蛋白质menin。Menin对细胞分化和衰老是必需的，其水平降低可导致垂体前叶肿瘤、甲状旁腺肿瘤和胰岛素瘤。MEN1基因分析对某些特征符合MEN1，但又不符合其诊断标准的先证者有效。在MEN1基因突变携带者中早期筛选可降低肿瘤的病死率。     

ets-1基因与消化系统肿瘤

ets l基因与从禽类白血病逆转录病毒E2 6中分离的v ets l基因序列具有同源性 ,是一种原癌基因[1] 。人类ets l基因是位于染色体 11q2 3 ,编码分子量为 5 4kD的ets l蛋白。ets l蛋白是一种转录因子 ,拥有一个由 85个氨基酸组成的特异的DNA结合区 ,呈螺旋 -转角 -螺旋结构 ,可以识别、结合嘌呤丰富的DNA核心序列GGAA/T。这一序列存在于与细胞外基质降解以及血管生成有关的许多基因的 5’ 侧翼调节区 ,如alpha4integrin ,stromelysin 1,Upa ,collagenase等[2 ] 。ets l与多种肿瘤的侵袭转移密切相关。本文就ets l基因在消化系统肿瘤中的…     

nm23基因与消化道肿瘤

ｎｍ２３基因与消化道肿瘤黄明哲，张一楚转移是恶性肿瘤的重要生物学行为之一，我国最常见的消化系统肿瘤，其转移过程错综复杂，有关转移抑制基因方面的研究令人关注。对被公认为转移抑制候选基因ｎｍ２３的研究取得了一些进展。ｎｍ２３基因是Ｓｔｅｅｇ等［１］于１９...     

p63基因与消化系肿瘤

p63基因是新近发现的p53的同源基因,其转录剪切后产生多种功能相异的异构体,包括全长型p63(TAp63)和截短型p63(ΔNp63),表达的蛋白可以激活p53相关靶基因,具有转录因子活性,诱导细胞周期停滞和细胞凋亡,抑制细胞衰老等功能,与消化系肿瘤的发生、发展密切有关。     

促凋亡基因PUMA与肿瘤

细胞凋亡信号通路和机制的异常是肿瘤得以发生发展的原因之一.p53上调凋亡调控因子(p53up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)是近十多年来新发现的一个促凋亡基因,其编码的PUMA蛋白是Bcl-2家族成员之一,经线粒体途径诱导细胞凋亡.目前在多种肿瘤中未发现PUMA基因的突变,提示PUMA基因突变与肿瘤的发生并无直接关联.PUMA蛋白的表达受到p53、内质网应激、JNK、FOXO3a、E2F1等多个信号通路的转录调控和翻译后的磷酸化调节.一些研究表明PUMA蛋白在肿瘤中的表达下降与肿瘤的形成、淋巴结转移、及预后有关,而增加PUMA在肿瘤中的表达具有抑制肿瘤的作用.随着对PUMA在肿瘤中表达异常的机制的深入研究,PUMA有望成为一个具有重要治疗价值的肿瘤治疗靶点.     

nm23基因与消化道肿瘤

ｎｍ２３基因与消化道肿瘤王伟岸于皆平沈志祥湖北医科大学附一医院消化科湖北省武汉市４３００６０ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＤｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｇｅｎｅｔｉｃｓＧｅｎｅｓ，ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ，ｔｕｍｏｒ主题词消化系统肿...