电针合谷穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内毛细血管密度及CD34表达的影响

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI04)对局灶性脑缺血再灌注后脑内CD34表达及血管新生的影响。方法90 只大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。模型组和电针组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针组采用电针治疗。局灶性脑缺血1 h 后再灌注,观察再灌注后2 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d 共7 个时相点大鼠神经症状学评分,采用HE染色观察并计算梗死体积和毛细血管密度,免疫组织化学法检测CD34的表达。结果电针组与模型组比较,再灌注后各时间点神经症状学评分降低(P<0.05)。电针组梗死体积显著小于模型组(P<0.001)。与模型组相比,电针组毛细血管密度再灌注后2 h 开始增加(P<0.05),再灌注后24 h 到再灌注后14 d 均较模型组明显增加(P<0.01)。电针组再灌注后3 d CD34阳性细胞表达较模型组明显增加(P<0.01),7 d 增加达高峰(P<0.01),14 d 仍有显著性差异(P<0.05)。结论电针能促进局灶性脑缺血再灌注后CD34的表达,增加毛细血管密度,促进血管新生。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

不同穴组电针对局灶性脑梗死大鼠神经行为学及Neurocan表达的影响

目的比较电针不同经络穴组对局灶性脑梗死大鼠神经行为学及neurocan表达的干预效果。方法将健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠85只随机分为5组:假手术组(n=5)、模型组(n=20)、水沟-百会组(n=20)、肝俞-肾俞组(n=20)和足三里-曲池组(n=20);模型组和各电针组线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机再分为脑缺血1 d、3 d、7 d、14 d和21 d共5个亚组。神经行为学采用Longa评分,RT-PCR及免疫组化测定缺血侧皮质neurocan mRNA和蛋白表达。结果假手术组无神经功能障碍;各电针组大鼠在缺血3 d后神经行为学评分逐渐恢复,7~21 d时较模型组明显改善(P<0.05)。模型组neurocan mRNA和蛋白表达在缺血1 d后逐渐增强,14 d达到峰值,21 d时有所下降,但仍维持高水平表达(P<0.01);各电针组在缺血3 d后neurocan mRNA和蛋白表达均较模型组低(P<0.05),其中水沟-百会和肝俞-肾俞组在缺血14 d时neurocan mRNA和蛋白表达较足三里-曲池组低(P<0.05)。结论局灶性脑梗死大鼠缺血侧皮质neurocan mRNA和蛋白表达明显上调。急性期给予电针刺激能下调其表达水平,改善神经行为学评分;其中电针水沟-百会穴和肝俞-肾俞穴较足三里-曲池穴治疗效果更好。     

电针改善脑卒中患者膝过伸的效果

目的观察电针对脑卒中后膝过伸的疗效。方法脑卒中后膝过伸患者80例,随机分为治疗组(n=40)和对照组(n=40)。对照组采用康复训练,治疗组在此基础上电针阳陵泉、伏兔、委中、承山、足三里,共30 d。比较两组临床有效率。治疗前后采用膝关节活动度(ROM)和Fugl-Meyer评定下肢运动功能部分(FMA)进行评定。结果治疗组总有效率72.5%,优于对照组55%(P0.05)。治疗组膝关节ROM和FMA评分优于对照组(P0.05)。结论电针刺能进一步改善脑卒中后膝过伸。     

Effects of Electroacupuncture Combined with Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation on the Expression of Nestin in Neural Stem Cell after Focal Cerebral Ischemia in Adult Rats*

Objective: To investigate the influence of electroacupuncture (EA) combined with repetitive transcranial magnetic stimulation(rTMS) on the temporal profile of nestin expression after induction of focal cerebral ischemia in adult rats and to explore the mechanism of EA combined with rTMS in treating ischemic brain injury. Method: The model of transient focal ischemia was produced by occlusion of middle cerebral artery. Seventy-five Wistar rats were randomly divided into normal group, model group, EA group, rTMS group and EA+rTMS group. The neurologic impairment rating and ability of learning and memory were observed at the 7th、14th and 28th d after infarction respectively. Meanwhile, Western blotting was used to observe the number of nestin expression positive cells. Result: Nestin-positive cells were found in cortex, subgranular zone(SGZ), subventricular zone (SVZ) of the ipsilateral side at different time points after cerebral ischemia. The number of nestin-positive cells peaked at the 7th d, began to decrease at the 14th d and was significantly higher in EA+rTMS group than that in model group(P<0.05), then almost reached normal at the 28th d. The improvement of neural motor function deficits as well as the indexes of learning and memory were more obvious in EA+rTMS group compared with model group(P<0.01, P<0.05). These effects were most obvious in EA+rTMS group compared with the EA and rTMS group(P<0.05). Conclusion: EA and rTMS possess the potency of building up and can increase the number of nestin-positive cells in some brain regions after focal cerebral ischemia, which might be one of the important mechanisms of EA combined with rTMS in treating ischemia brain injury.     

即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响

目的探讨即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响。方法 Sprague-Dawly大鼠随机分成对照组(n=9)、高压空气组(n=9)、高压氧组(n=9)、假手术组(n=5),前三组应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,高压空气组、高压氧组在高压氧舱内造模,高压氧组于造模后立即行高压氧治疗。各组大鼠均于术后6 h断头取脑,计算各组大鼠脑梗死占脑总体积百分比。结果与对照组相比,高压氧组及高压空气组梗死百分比均显著减少(P0.001),高压氧组减少得更显著(P0.001)。结论即时高压氧治疗能够降低大鼠脑局灶性缺血后梗死体积。     

电针对脑缺血大鼠VEGF及Flk-1表达和细胞外钙离子浓度的影响

目的 :观察电针对急性脑缺血大鼠血管新生和细胞外钙离子浓度的影响。方法 :33只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和电针组各 11只。复制急性大脑中动脉缺血模型 ,电针组针刺百会和水沟穴 ,每天 1次 ,共 6次 ,免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体Flk 1的表达 ;采用中医传感针测定脑组织细胞外钙离子的浓度。结果 :模型组梗死灶周围VEGF和Flk 1表达增强 (P <0 .0 5 ) ,脑组织局部细胞外钙离子浓度显著降低 (P <0 .0 1) ;电针组治疗后与模型组比较 ,VEGF和Flk 1表达增强 (P <0 .0 5 ) ,而脑组织局部细胞外钙离子浓度升高 (P <0 .0 5 )。结论 :电针可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF、Flk 1的表达和升高局部细胞外钙离子浓度 ,从而减轻缺血后脑损伤 ,促进脑功能的康复。     

莱菔硫烷对大鼠缺血性脑卒中后血管新生的影响

目的:观察莱菔硫烷(SFN)对大鼠缺血性脑卒中后血管新生的影响。方法:36只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和SFN组各12只。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,假手术组不予缺血处理,SFN组腹腔注射SFN,模型组腹腔注射等量生理盐水。MCAO术后1、7、14 d进行神经功能评分;术后14 d采用免疫组化法检测梗死灶周围区二维微血管密度,术后14 d股静脉注射异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-dextran)标记微血管,分析梗死灶周围区三维微血管的直径、面积及分支数目。结果:术后1 d模型组和SFN组神经功能评分差异无统计学意义,术后7、14 d SFN组的神经功能评分低于模型组(P0.01)。术后14 d模型组和SFN组的二维微血管密度显著高于假手术组(P0.01),模型组和SFN组的三维微血管直径小于假手术组(P0.05),面积及分支数目均高于假手术组(P0.01)。SFN组二维微血管密度、三维微血管直径、面积和分支数目均高于模型组(P0.05)。结论:SFN可促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,其机制可能与促进缺血性脑卒中后微血管新生有关。     

电针对急性脑梗死患者运动功能和ADL的影响

目的：探讨电针对急性脑梗死患者运动功能恢复及生活质量的影响。方法：发病3d内的急性期脑梗死患者30例，分为常规药物治疗（对照组）16例和常规药物治疗加电针治疗（电针组）14例，治疗前后检测2组患者Fugl-Meyer（FMA）、ADL（BI）及神经功能缺损评分（NIHSS）的变化。结果：治疗2周后NIHSS评分电针组明显低于对照组（P〈0.05）；FMA及ADL评分，2组均有提高，电针组明显高于对照组（P〈0．05）。结论：电针能够促进急性脑梗死患者运动功能及神经功能缺损的恢复，提高生活质量。     

电针风池对急性脑梗死大鼠脑星形胶质细胞和神经元的保护效果

目的 探讨电针风池穴对急性脑梗死大鼠脑星形胶质细胞和神经元的调节作用.方法 清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠64只,随机数字表法分为假手术组(n=16)、模型组(n=16)、非穴组(n=16)和风池组(n=16).后三组采用改良线栓法制备急性脑梗死模型,后两组于造模后分别电针风池旁非穴部位和风池,共7 d.治...     

电针结合现代康复技术对脑梗死运动功能恢复的影响

目的观察电针结合现代康复技术对脑梗死患者运动功能恢复的影响。方法将105例脑梗死患者分为3组:综合康复组(n=35)行常规康复治疗加电针疗法;普通康复组(n=35)行单纯康复治疗;对照组(n=35)无任何康复治疗。治疗时间:每天1次,10次为1个疗程,3个疗程后采用Fugl-Meyer运动功能评定法进行评定。结果综合康复组和普通康复组运动功能评分均高于对照组(P<0.05),且综合康复组的运动功能评分高于普通康复组(P<0.05)。结论电针结合现代康复技术能够有效改善脑梗死患者的运动功能。     

督脉电针对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。     

帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

[目的]探讨帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用.[方法] Sprague-Dawley雄性大鼠36只,随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布组（PA组）.电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60min以制备脑缺血再灌注模型,再灌注72h时行神经功能缺失评分、2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色并计算脑梗死容积百分比、Western blot检测缺血侧半影区高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达.[结果] I/R组神经功能缺失评分、梗死容积百分比明显高于PA组（P〈0.05）;与SH组相比,I/R组缺血侧半影区HMGB1表达减少,而PA组较I/R组HMGB1表达减少（P〈0.05）.[结论] 帕瑞昔布可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能是通过抑制炎症介质表达而发挥神经保护作用.     

针刺对局部脑缺血大鼠大脑皮层基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的：观察针刺对局部脑缺血大鼠大脑皮层基质金属蛋白-2（MMP-2）表达的影响。方法：Wistar大鼠24只,分为A、B、C3组各8只,A组大鼠不做任何处理,B、C组建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,C组于造模结束30min后针刺大鼠肢体,5h后再针刺1次,以后每天1次,均20min。3组大鼠均采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察大鼠皮层MMP-2 mRNA的表达,免疫组化观察MMP-2蛋白的表达。结果：A组大鼠大脑皮层MMP-2 mRNA和MMP-2蛋白有少量表达,B组增高明显（P〈0.01）;与B组比较,C组MMP-2 mRNA及MMP-2蛋白表达也明显降低（P〈0.01,0.05）。结论：针刺可能通过降低MMP-2表达,减少脑水肿,保护脑组织。     

牛磺酸对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞巢蛋白表达的影响

【目的】研究牛磺酸治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白(nestin)表达的影响,探讨牛磺酸治疗缺血性脑损伤的作用机制。【方法】采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为正常组、假手术组、模型组与牛磺酸组,采用腹腔注射每天给予牛磺酸,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血后3d,7d,14d与21d四个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量。【结果】脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有巢蛋白表达阳性细胞,其中7d时各区的阳性细胞数量明显增加(均P<0.05);而牛磺酸组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加(P<0.05)。【结论】牛磺酸可促进缺血后相关脑区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是牛磺酸治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

甾体皂苷TSA对局灶性脑缺血大鼠运动感觉功能的影响

目的 探讨甾体皂苷TSA对脑缺血再灌注大鼠恢复早期运动感觉功能的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组,TSA 15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg给药组,安宫牛黄丸400 mg/kg组以及假手术组.于造模后3～14 d给药,术后3 d、7 d、10 d、14 d观察横木行走功能和揭除胶布的潜伏期,观察皮层运动感觉区神经细胞的形态结构,免疫组化法检测脑梗死周围区血管内皮生长因子(VEGF)的表达以及微血管密度.结果 与模型组比较,TAS 30 mg/kg、60 mg/kg给药组能够增强脑缺血大鼠横木行走的能力(P<0.05),缩短揭除胶布的潜伏期(P<0.05),减轻皮层运动感觉区的神经细胞损伤,升高梗死周围区VEGF的表达以及微血管的数目.结论 TSA可加快大鼠局灶性脑缺血后运动感觉功能的恢复,其可能的机制是促进了大脑VEGF的表达和微血管的新生.     

电针对脑梗死患者日常生活活动能力的影响

目的探讨电针结合现代康复技术对脑梗死患者日常生活活动能力的影响.方法脑梗死患者105例分为综合康复组(n=35)、普通康复组(n=35)和对照组(n=35),综合康复组接受电针、康复训练、高压氧等综合治疗,普通康复组除电针外其余治疗同综合康复组,对照组未在院接受任何治疗.分别在治疗前、治疗后24 d、治疗后36 d 用功能独立性评定(FIM)和 Barthel指数进行评定.结果治疗后36 d,综合康复组 FIM 评分、Barthel指数评分较普通康复组、对照组改善更明显(P<0.01).结论在综合康复基础上结合电针,可进一步提高患者日常生活活动能力.     

电针结合经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠pCREB表达的影响

目的：探讨电针结合经颅磁刺激（rTMS）对局灶性脑缺血大鼠磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白（pCREB）表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。方法：Wistar大鼠75只,随机分为A、B、C、D及E组各15只,A组为正常对照,B、C、D及E组大鼠采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,术后A、B组不实施处理,C组进行电针治疗,D组给予rTMS治疗,E组给予电针及rTMS联合治疗。通过Western blot检测脑缺血后第7、14及28d3个不同时相大鼠海马胞核内pCREB的表达,并观测神经功能缺损程度评分的变化。结果：脑缺血后不同时相点缺血侧海马pCREB阳性表达和灰度值,B组在7d时高于A组,28d时低于A组（P〈0．05）,14d时与A组比较差异无显著性意义;C、D组和E组各时相点均高于B组,7及14d时高于A组（均P〈0．05）,28d时与A组比较无差异;E组7及14d时相点均高于C及D组（P〈0．05）;C与D组各时相点均无差异。各时相点神经功能缺损评分C、D组和E组均较B组下降（P〈0．01）,尤以E组为明显。结论：电针结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复有显著的促进作用,pCREB的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。     

选择性CDK抑制剂对大鼠局灶性脑缺血后胶质增殖及疤痕形成的抑制作用

目的:探讨选择性周期素依赖性蛋白激酶抑制剂Olomoucine对局灶性脑缺血后星形胶质细胞增殖及胶质疤痕形成的抑制作用。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组12只、模型组27只和干预组33只。3组均手术暴露颅骨,模型组和干预组建立光化学法诱导大鼠局灶性脑缺血模型,之后干预组腹腔注射Olomoucine,分别将3组大鼠于处理后3、7、30 d处死,应用免疫组织化学法检测梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;Western blot法观察损伤侧皮质GFAP、增殖细胞核抗原(PCNA)、周期素蛋白A(CyclinA)和周期素蛋白B1(Cy-clinB1)的表达。结果:缺血后各组梗死灶边缘区GFAP表达明显增强,缺血后7和30 d模型组GFAP表达明显强于干预组(P<0.05),并且7和30 d对照组缺血边缘区可见胶质疤痕形成,尤以30 d最为明显;GFAP、PCNA、Cy-clinA和CyclinB蛋白的表达,模型组明显高于干预组(P<0.05)。结论:Olomoucine可部分抑制胶质细胞的活化增殖及疤痕的形成。该结果提示调控细胞周期可能是治疗脑缺血新的方向。     

脑缺血上调大鼠神经元和星形胶质细胞CDK4的表达

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后CDK4在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:SD大鼠25只,随机分为假手术组和再灌注1d、3d、7d、14d组,建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅进行手术不造成缺血状态,应用流式细胞术检测各组神经元和星形胶质细胞中CDK4的表达。结果:缺血侧皮质星形胶质细胞和神经元中的CDK4的表达在再灌注7d、14d后表达上调,与假手术组比较有差异(P<0.05);大脑皮质神经元和星形胶质细胞的比较发现,神经元中的CDK4在假手术组、再灌注7d组的表达水平高于星形胶质细胞(P<0.05)。结论:脑缺血后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元的CDK4表达上调。