布拉氏酵母菌散剂联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠模型的影响

目的观察布拉氏酵母菌散剂联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群和肠组织Toll样受体(TLR)4及核因子(NF)-кB激活的影响。方法采用硫酸葡聚糖钠加乙酸复合方法制作UC大鼠模型,抽取40只大鼠为研究对象,随机分为A组和B组,每组20只大鼠,A组单纯接受布拉氏酵母菌散剂治疗,B组大鼠接受布拉氏酵母菌散剂联合美沙拉嗪治疗。结果 B组大鼠肠组织中TLR4与NF-κB p65的阳性细胞数明显减少,且显著低于A组(P0.05)。结论布拉氏酵母菌散剂联合美沙拉嗪可有效调节UC模型大鼠肠道菌群,并抑制肠组织TLR4、NF-κB p65的激活。     

美沙拉嗪诱发的大量心包积液一例

美沙拉嗪为5-氨基水杨酸（5-ASA）类化合物,是治疗溃疡性结肠炎（UC）的常用有效药物之一。然而,美沙拉嗪可能导致罕见的严重副作用,如心包炎、大量心包积液、肺炎等,尽管发病率<1%,但却可能危及生命。本文报告一例接受美沙拉嗪治疗过程中出现全身发热性胸膜心包炎、大量心包积液的UC患者,并对5-ASA罕见副作用的发生率、...     

STAT6 mRNA与NF-kB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的 研究信号转导和转录激活因子6 (STAT6 )与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达.方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组.每组6只.模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三稍基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不设干预.正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 rnRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65的表达.结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P<0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比.美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κB p65的表达明显下降(P<0.01).结论 STAT6 rnRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达.美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用.     

核因子κB的信号转导机制及研究策略

核因子кB(nuclear factor of кB,NF-кB)是一种广泛存在的转录因子,几乎每个真核细胞中都存在NF-κB,不同的刺激信号激活该转录因子后,参与相应的基因表达的调控,如细胞的生长、分化、凋亡、炎症反应、肿瘤发生等[1-2].由于其广泛的生物学活性,对NF-кB的研究为阐明某些疾病的发病机制及治疗具有重要的意义.     

清肠汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群和肠组织Toll样受体4及核因子-кB激活的影响

[目的]观察中药清肠汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠粪便常见需氧菌群和肠组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-кB(NF-кB)p65激活的影响,探讨清肠汤治疗大鼠实验性UC可能的作用机制.[方法]采用硫酸葡聚糖钠加乙酸复合方法制作UC大鼠模型,分别给予柳氮磺胺嘧啶(SASP)和中药清肠汤治疗,通过肠道菌群培养分析观察治疗后大鼠肠道菌群变化,并通过免疫组化方法观察肠组织中TLR4与NF-кB p65的表达,对肠道菌群中大肠埃希菌的特征变化与肠组织TLR4、NF-кB p65的表达进行相关回归分析.[结果]造模后大鼠肠道菌群发生了变化,各中药治疗组治疗结束后大鼠肠道内大肠埃希菌数量明显减少(P<0.05),各治疗组治疗结束后大鼠肠组织中TLR4与NF-кB p65的阳性细胞数明显减少(P<0.05),大鼠肠组织中的TLR4和NF-кB阳性细胞数存在线性回归关系(P<0.01),TLR4、NF-кB阳性细胞数与粪便中大肠埃希菌的含量存在相关性(均P<0.01).[结论]清肠汤对UC模型大鼠肠道菌群有调节作用,并可由此抑制肠组织TLR4、NF-кB p65的激活,这可能是清肠汤治疗大鼠实验性UC的机制之一.     

ω-3多不饱和脂肪酸联合美沙拉嗪治疗炎症性肠病患者疗效及对肠道菌群的影响

目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)联合美沙拉嗪对炎症性肠病(IBD)患者的治疗效果及对肠道菌群的影响。方法 选取2020年6月至2023年6月在本院就诊的炎症性肠病患者80例,采用随机数表法分为联合组与美沙拉嗪组各40例,美沙拉嗪组使用美沙拉嗪治疗,联合组使用ω-3多不饱和脂肪酸联合美沙拉嗪治疗。对比联合组与美沙拉嗪组临床疗效以及治疗前、治疗3个月后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1)、外周血T淋巴细胞亚群[CD³⁺、CD⁴⁺、CD⁸⁺]、肠道菌群水平和不良反应发生率。结果 联合组总有效率为95.00%,显著高于美沙拉嗪组80.00%(P<0.05);治疗3个月后联合组患者体内CD⁸⁺、TNF-α、IL-6、IL-1、大肠杆菌、肠球菌水平低于美沙拉嗪组(P<0.05),CD³⁺、CD⁴⁺、双歧杆菌、乳酸杆菌水平高于美沙拉嗪组(P<0.05);两组间不良反应发生率无显著差异(χ     

STAT6 mRNA与NF-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组,每组6只。模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达。结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P0.01);与模型组相比,美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κBp65的表达明显下降(P0.01)。结论 STAT6 mRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达。美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用。     

美沙拉嗪对2，4，6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF—κBp65表达的影响

目的 探讨美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响.方法 将42只SD大鼠随机分为空白对照组、结肠炎模型组和美沙拉嗪治疗组,每组各14只.除空白对照组外,其他两组均应用TNBS灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型;模型建成2d后,空白对照组和结肠炎模型组均用蒸馏水、美莎拉嗪治疗组用美莎拉嗪蒸馏水混悬液3 mL灌胃;连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA,Western blot法检测NF-κB p65蛋白.结果 与空白对照组比较,结肠炎模型组NF-κB p65 mRNA、蛋白表达均升高（P均＜0.05）;与结肠炎模型组比较,美沙拉嗪治疗组NF-κB p65 mRNA、蛋白均下降（P均＜0.05）.结论 美沙拉嗪能通过下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用.     

甘草泻心汤治疗复发性溃疡性结肠炎临床研究

[目的]研究甘草泻心汤治疗复发性溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效和其对肠道菌群及肠黏膜核因子κB(NF-κB) p65的影响.[方法]将复发性UC患者随机分为2组各30例,分别给予甘草泻心汤和美沙拉嗪胶囊口服治疗.在服药前及治疗3个月后进行临床症状评分、肠镜下评分、肠道菌群测定和肠黏膜NF-κB p65的测定.[结果]甘草泻心汤治疗复发性UC疗效显著,与美沙拉嗪疗效相仿;2组患者肠道菌群变化明显,均为乳酸菌和双歧杆菌的含量增加,大肠杆菌含量减少;2组患者肠黏膜NF-κB p65的表达均下降.[结论]甘草泻心汤能有效治疗复发性UC,其可能的机制为调整肠道菌群和调节肠黏膜NF-κBp65表达.     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体表达的影响

[目的]研究清肠栓对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织TLR1、TLR2、TLR3及TLR4表达的影响,探讨其免疫调节机制。[方法]将40只SD大鼠随机分为正常组(C组)、模型组(M组)、清肠栓组(QCS组)、美沙拉嗪组(5-ASA组)。造模期间,C组给予蒸馏水,其余组予5%DSS自由饮用6d制备UC模型。药物干预期间,QCS组、5-ASA组分别予相应药物灌肠7d。观察大鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI)、结肠指数、结肠组织病理学改变及结肠组织TLR1、TLR2、TLR3及TLR4的表达情况。[结果]1与C组比较,M组DAI评分显著升高(P<0.05);QCS组DAI评分较M组显著下降(P<0.05)。2与C组比较,M组TLR2、TLR4的表达显著升高(P<0.05);与M组比较,QCS组、5-ASA组TLR2、TLR4的表达较M组显著下降(P<0.05)。3各组间的TLR1及TLR3表达差异无统计学意义。[结论]清肠栓对UC有较好的疗效,其作用机制可能是通过下调TLR2、TLR4的表达,影响核因子-κB(NF-κB)的活化,最终减轻机体炎症反应。     

益生菌对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜Toll样受体表达的影响及其意义

目的探讨益生菌对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜Toll样受体(TLR)的影响及其临床意义。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、益生菌组和美沙拉嗪组。对照组正常饲养,不予任何处理;模型组、益生菌组和美沙拉嗪组给予含5%葡聚糖硫酸钠饮用水10 d建立溃疡性结肠炎模型,益生菌组和美沙拉嗪组于第11天分别给予酪酸梭菌活菌和美沙拉嗪灌胃治疗14 d。14 d后处死所有大鼠,观察疾病活动指数,进行组织学评分,RT-PCR法检测TLR2和TLR4的表达,免疫组化方法检测转转录因子(NF)-κB的活性。结果模型组的疾病活动指数和组织学评分显著高于对照组,益生菌组和美沙拉嗪组低于模型组(P<0.05)。模型组TLR2和TLR4的表达显著高于对照组,益生菌组和美沙拉嗪组高于对照组且低于模型组(P<0.05),而益生菌组和美沙拉嗪组间差异不显著(P>0.05)。模型组NF-κB的活性显著高于对照组,益生菌组和美沙拉嗪组高于对照组且低于模型组(P<0.05),而益生菌组和美沙拉嗪组间差异不显著(P>0.05)。结论溃疡性结肠炎模型大鼠中TLR表达异常,NF-κB的活性增加,益生菌及美沙拉嗪制剂可降低溃疡性结肠炎模型大鼠TLR表达和NF-κB的活性,是治疗溃疡性结肠炎的有效方法。     

蒙脱石散剂联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎腹泻患者的疗效

目的 研究蒙脱石散剂联合美沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎(UC)患者的腹泻的机制和疗效.方法 42例轻中度活动期UC患者(男22例,女20例,平均年龄32.6岁,病程3～5年)随机分为A、B两组,A组应用蒙脱石散剂联合美沙拉嗪(蒙脱石散剂,3g/次;3次/d,美沙拉嗪缓释颗粒1g/次,4次/d,8周)治疗,B组单纯应...     

β淀粉样蛋白25-35诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡过程中核因子кB激活的调控

目的 探讨β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)25-35诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡过程中核因子кB(nuclear factor кB,NF-кB)的活化与蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)之间的关系.方法 用Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡,并分析在此过程中Akt、GSK-3β以及NF-кB的活性变化.在Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡过程中,分别阻断Akt通路和GSK-3β通路,测定细胞活性以及Akt、GSK-3β、NF-кB的关系.结果 Aβ(25-35)诱导细胞凋亡过程中,细胞凋亡率与Aβ(25-35)的用量呈现剂量依赖关系,用0、5、10、20、40μmol/L Aβ(25-35)处理PC12细胞48 h后,细胞的凋亡率分别为(3.01±0.03)%、(3.08±0.03)%、(25.32±0.76)%、(42.88±0.60)%、(60.85±2.39)%.与对照组比较,Aβ(25-35)诱导细胞凋亡过程中NF-кB被激活,而Akt、GSK-3β的活性则均受到抑制.用渥曼青霉素(wortmannin)抑制Akt的活性可引起NF-кB活性的下降.GSK-3β活性上升.用GSK-3β的特异性抑制剂氯化锂(LiC1)抑制其活性,则NF-кB活性同样下降.而对Akt的活性无显著影响.结论 Akt和GSK-3β都是NF-кB的上游调节因子,他们共同调控Aβ(25-35)诱导的PC12细胞凋亡过程中NF-кB的活化.这些结果有助于更好地理解阿尔茨海默病的发病机制,并对其防治提供新的思路.     

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞核转录因子кB活性的影响

目的 探讨精氨酸升压素(AVP)对心肌成纤维细胞(CFs)核转录因子(NF-кB)活性的影响。方法 胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs，分别采用免疫荧光-共聚焦显微镜法和蛋白质印迹技术检测基础状态下和AVP干预下CFs中NF-出的细胞内定位和CFs核中NF-кB的蛋白含量。结果 基础状态下CFs的NF-кB主要分布于细胞浆，细胞核中无NF-кB蛋白表达，AVP干预后CFs的NF-кB主要分布于细胞核，细胞浆中NF-кB显著减少。结论 AVP能够激活CFs的NF-кB，使其从细胞浆转位至细胞核，提示AVP对CFs的调节作用可能是通过NF-кB激活通路发挥的。     

氧化苦参碱对实验性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和核因子-κB p65表达的影响

目的:观察氧化苦参碱注射液对大鼠实验性结肠炎的治疗效果,探讨其作用机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和氧化苦参碱(OMT)组,每组10只.正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用TNBS造模.模型组给予生理盐水肌注,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,氧化苦参碱组给予氧化苦参碱注射液肌注.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用ELISA法检测结肠黏膜组织IL-2、IL-10的变化,并用免疫组化技术检测大鼠结肠黏膜核因子(NF)-κB p65的表达.结果:OMT组大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制.大鼠黏膜组织损伤显著改善.与模型组比较,OMT组IL-2减少(102.93±21.10ng/L vs 23 1.48±40.78 ng/L,P<0.05),IL-10增多(50.13±1.40 ng/L vs 18.64±0.65 ng/L,P<0.05),NF-κB p65显著降低(16.02%±7.27% vs 43.05%±13.80%,P<0.01).与正常组相比,模型组结肠黏膜IL-2升高,IL-10减少,NF-κBp65表达增多,差异均有显著性意义(102.93±21.10 ng/L vs 30.44±12.03 ng/L,50.13±1.40nK/L vs 58.92±3.70 ng/L,16.02%±7.27% vs 9.57%±4.31%,均P<0.01).OMT组与美沙拉嗪组比较,IL-2、IL-10和NF-κB p65的表达无显著性差异.结论:氧化苦参碱注射液治疗大鼠实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过减少IL-2的生成、促进IL-10分泌和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.     

肝细胞癌变过程中核转录因子-кB表达的基础与临床研究

目的 观察肝细胞癌(HCC)形成过程中核转录因子-кB(NF-кB)动态改变及临床价值.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-кB动态变化.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其痛周组织,定量分析肝癌组织中NF-кB表达及病理学特征.结果 诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成;在此过程中,NF-кB表达呈梯度增加.NF-кB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-кB点灶状表达,定位于胞浆和细胞核;癌周组织NF-кB主要定位于胞浆,未见细胞核阳性.人肝癌组NF-кB明显高于癌周组织(P<0.01),癌组织NF-кB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(x2=13.1,P<0.01).其表达与分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关.结论 NF-кB表达参与肝癌的发生、发展,活性抑制可能是肝癌基因治疗的新靶点.     

益生菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效的Meta分析

目的系统评价益生菌联合美沙拉嗪诱导活动期溃疡性结肠炎(UC)缓解的有效性,为临床治疗提供循证参考。方法检索外文Pubmed、Embase、Cochrane图书馆(至2018年12月)和中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库(维普)、中国生物医学文献数据库、万方数字化期刊全文数据库。纳入符合条件的益生菌联合美沙拉嗪与美沙拉嗪治疗活动期UC的随机对照试验(RCT)。采用Jadad量表评价文献质量,应用RevMan5. 3软件对数据进行处理。结果本研究共纳入20个随机对照试验。益生菌联合美沙拉嗪在诱导活动期UC缓解方面优于美沙拉嗪(OR=3. 50; 95%CI:2. 44～5. 01; P 0. 0001)。益生菌联合美沙拉嗪在预防UC复发方面优于美沙拉嗪(OR=0. 32; 95%CI:0. 16～0. 68; P=0. 003)。益生菌联合美沙拉嗪与单独应用美沙拉嗪其不良反应发生率无明显差异(OR=0. 70; 95%CI:0. 41～1. 18; P=0. 18);益生菌联合美沙拉嗪治疗的患者其内镜评分显著低于单独美沙拉嗪治疗组(WMD=-0. 61; 95%CI:-0. 74～-0. 48),异质性检验修正后,(WMD=-0. 73; 95%CI:-0. 88～-0. 58);益生菌联合美沙拉嗪治疗的患者其C-反应蛋白(CRP)水平显著低于单独美沙拉嗪治疗组(WMD=-2. 93; 95%CI:-3. 39～-2. 48),异质性检验修正后,(WMD=-2. 66; 95%CI:-3. 17～-2. 16);益生菌联合美沙拉嗪治疗的患者其白细胞介素-8(IL-8)水平显著低于单独美沙拉嗪治疗组(WMD=-6. 06; 95%CI:-7. 10～-5. 02),异质性检验修正后,(WMD=-3. 81; 95%CI:-4. 92～-2. 70);益生菌联合美沙拉嗪治疗的患者其肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著低于单独美沙拉嗪治疗组(WMD=-0. 38; 95%CI:-0. 46～-0. 30),异质性检验修正后,(WMD=-1. 32; 95%CI:-2. 59～-0. 05);益生菌联合美沙拉嗪治疗的患者其超氧化物歧化酶(SOD)水平显著高于单独美沙拉嗪治疗组(WMD=0. 18; 95%CI:0. 16～0. 21),异质性检验修正后,WMD分别为0. 10,0. 38; 95%CI分析为0. 07～0. 13,0. 33～0. 42。结论益生菌联合美沙拉嗪可有效诱导活动期UC缓解,用药安全,预防UC复发,并显著降低患者血清炎性指标CRP、IL-8、TNF-α水平及增强抗氧化能力。     

NF-кB传导通路基因多态性与子宫内膜癌的关系

目的 探讨子宫内膜癌(EC)患者NF-кB传导通路相关基因多态性与EC发生发展的关系.方法 选择EC患者100例(EC组)、健康体检者100例(对照组)为研究对象,采用PCR-RFLP技术检测两组NF-кB传导通路上的NF-кB(-94ins/delATTG)、TNF-α (G-308A)、一氧化氮合酶(iNOS,C608T)、环氧化酶-2(COX-2,T8473C)位点的基因多态性,并进行对比分析.结果 两组NF-кB (-94ins/delATTG)位点基因多态性出现频率比较有统计学差异(P＜0.05),TNF-α (G-308A)、iNOS(C608T)、COX-2(T8473C)位点基因多态性出现频率比较无统计学差异(P均＞0.05).结论 NF-кB传导通路NF-кB (-94ins/delATTG)位点的基因多态性与EC的发生发展有关.     

抑制NF-κB激活途径治疗IBD的进展

IBD患者肠道黏膜免疫反应异常,NF-κB是参与调控肠道免疫炎性反应的关键因子之一.现已证明,多种IBD临床治疗用药,如糖皮质激素、5-氨基水杨酸、抑制性细胞因子等的药理作用均与抑制NF-κB激活途径有关.此文从NF-κB在IBD发病机制上的作用入手,总结了目前在营养素治疗、激素治疗、中药治疗及其他新药对抑制NF-κB激活途径治疗IBD的研究.     

巴柳氮、美沙拉嗪和柳氮磺吡啶治疗活动性溃疡性结肠炎的荟萃分析

目的:评价巴柳氮、美沙拉嗪和柳氮磺吡啶治疗活动性溃疡性结肠炎(UC)的疗效与安全性,并探讨三种药物不同的药物动力学.方法:检索Medline、EMBASE、OVID、Cochrane Library、Cinahl、CESJ、ASP、VIP和CNKI中国期刊全文数据库2008-07-01前已发表的关于巴柳氮、美沙拉嗪和柳氮磺吡啶相互比较治疗活动性UC的随机对照临床试验研究.再通过手工检索2008-01/2008-06已发表的关于三种药物相互比较治疗活动性溃疡性结肠炎的随机对照临床试验研究.利用Stata9.0软件进行荟萃分析.结果:按入选标准,共纳入10个随机对照临床试验,共1119例UC患者纳入荟萃分析.巴柳氮与柳氮磺吡啶相比,其疗效相似(OR=1.24,95% CI:0.80-1.93,P=0.345),副作用发生率低(OR=0.27,95% CI:0.13-0.59,P=0.001),副作用致停药率低(OR=0.12,95%CI:0.03-0.44,P=0.002).巴柳氮与美沙拉嗪相比,疗效相似(OR=1.55,95% CI:1.00-2.42,P=0.051),副作用发生率低(OR=0.59,95%CI:0.39-0.90,P=0.014),副作用致停药率相似(OR=1.34,95% CI:0.29-6.22,P=0.709).美沙拉嗪与柳氮磺吡啶相比,疗效相似(OR=0.71,95% CI:0.19-2.59,P=0.599),副作用发生率低(OR=0.44,95% CI:0.27-0.71,P=0.001),副作用致停药率相似(OR=0.69,95%CI:0.26-1.88,P=0.470).结论:巴柳氮、美沙拉嗪和柳氮磺吡啶均能有效的治疗活动性UC,而巴柳氮和美沙拉嗪副作用发生率低于柳氮磺吡啶副作用发生率;偶氮5-ASA前药可能较5-ASA控释剂更能有效地治疗UC.