鼻咽癌颅底侵犯的MRI表现及与p53、p16蛋白表达的关系

目的 观察鼻咽癌(NPC)颅底骨侵犯的MRI特征及其与p53、p16蛋白表达的关系.方法 对150例NPC患者和20例鼻咽炎症患者行鼻咽部MR平扫和增强扫描,并采用免疫组化SABC法检测蛋白质p53和p16的表达.结果 MRI发现颅底骨侵犯63例,其中溶骨性破坏29例,成骨改变13例,混合性破坏9例,骨髓浸润10例.沿神经侵犯2例.破坏部位最多见于斜坡(42例).NPC及鼻咽炎症中p53、p16蛋白表达率差异有统计学意义(P<0.001).p53蛋白表达与分化程度、颅底骨质侵犯相关(P<0.001),形成溶骨性颅底破坏的NPC组织与仅有颅底骨成骨改变者中p53蛋白表达率分别为93.10%(27/29)、61.54%(8/13),差异有统计学意义(P<0.05).p16蛋白表达与颅底骨质侵犯无关.结论 p53蛋白表达与NPC颅底侵犯有一定相关性.成骨改变可能是反应性骨改变,颅底骨质破坏形式可以反映p53蛋白的表达情况.     

食管癌P53蛋白的表达与肿瘤生物学行为及预后的关系

目的探讨食管癌组织p53蛋白的过度表达与肿瘤生物学行为及预后的关系.方法应用单克隆抗p53抗体对28例食管癌组织石蜡标本进行免疫组化染色.结果 p53蛋白阳性物质位于肿瘤细胞核内,28例食管癌病例中有16例p53基因表达阳性(57%),与正常食管组织和癌旁组织比较,差异有显著性(P＜0.05),且阳性率随分化程度的降低而升高(P＜0.05).结论 p53基因的异常表达在食管癌的发展过程中起重要作用,对食管癌患者的预后判断有一定意义.     

应用组织微阵列技术研究EB病毒在鼻咽癌变中的作用

目的 探讨EB病毒感染、突变型p53和bcl-2蛋白表达在鼻咽癌(NPC)发生、发展中的作用.方法 组织微阵列技术结合原位杂交检测EBER-1和免疫组化检测p53和bcl-2蛋白在鼻咽癌变过程中不同病理形态组织的表达.结果 ①NPC组织中EBER-1阳性杂交信号、突变型p53蛋白和bcl-2蛋白阳性表达率显著高于增生鼻咽上皮、正常鼻咽上皮和异型增生鼻咽上皮(P<0.01);后者又显著高于前两者(P<0.01);异型增生鼻咽上皮和增生鼻咽上皮中p53蛋白阳性表达率也显著高于正常鼻咽上皮(P<0.05).②临床Ⅲ、Ⅳ期NPC组织中p53和bcl-2蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅰ、Ⅱ期(P=0.005,P=0.023).NPC组织中EBER-1、p53和bcl-2蛋白表达间呈显著正相关(P<0.01).③p53与EBER-1联合应用区分NPC与非癌鼻咽组织的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和符合率优于其他组合.结论 鼻咽癌变的早期p53基因异常表达,随后继发EB病毒感染和bcl-2基因的激活,导致鼻咽上皮凋亡受阻、持续过度增殖,这在最终发展为NPC的过程中起着非常关键的作用.EBER-1和p53蛋白联合应用是区别NPC与非癌病变的较好分子标记.     

凋亡相关基因p53和bcl—2蛋白在前列腺癌的中表达及其临床意义

目的：探讨细胞凋亡相关基因bcl-1,p53在前列腺癌中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学ABC法，检测36例前列腺癌（Pca），20例前列腺增生（BPH）组织和11例正常前列腺组织（NP）中bcl-2，p53蛋白表达。结果：①Pca和BPH组bcl-2蛋白阳性表达率明显高于NP组（P＜0．05），而Pca组与BPH组阳性率无显著性差异。Pca组p53蛋白阳性表达率明显高于BPH组和NP组（P＜0．05），而BPH组与NP组阳性率无显著性差异（P＞0．05）。②在Pca组中bcl-2蛋白阳性10例，其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性4例，Ⅲ、Ⅳ组肿瘤组6例（P＜0．05）；p53蛋白阳性12例，其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性5例，Ⅲ、Ⅳ级肿瘤组7例（P＜0．05）。显示bcl-2、p53蛋白表达随着病理分级的增高而增高。③p53蛋白表达阳性率≤5年生存组明显高于＞5年生存组，呈负相关（P＜0．05）。bcl－2蛋白表达与生存期无关（P＞0．05）。结论：p53、bcl-2蛋白的异常表达与前列腺癌的发生发展、病理分级及预后有关。     

食管癌患者p16和bcl-2蛋白的表达与肿瘤生物学行为的关系--附56例检测报告

目的:探讨食管癌患者P16基因和BCL-2基因的表达与肿瘤生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学链菌素生物蛋白-过氧化酶法检测56例食管癌患者癌组织中p16和bcl-2蛋白的表达.结果:食管鳞状细胞癌组织p16蛋白表达的阳性率为57%(32/56),bcl-2蛋白则为59%(33/56).其中p16蛋白表达的阳性率在高分化癌、无淋巴结转移和国际抗癌协会TNM分期Ⅱ期病例分别占94%(17/18)、86%(12/14)和91%(19/21),明显高于低分化癌、有淋巴结转移和Ⅲ～Ⅳ期病例的22%(4/18)、25%(4/16)和39%(14/36),均为P＜0.01;bcl-2蛋白表达的阳性率在肿瘤浸润黏膜下层、无淋巴结转移、TNMⅡ期病例分别为86%(12/14)、100%(20/20)、90%(19/21),明显高于浸润黏膜全层、有淋巴结转移、Ⅲ～Ⅳ期病例的31%(5/16)、36%(13/36)、40%(14/35),均为P＜0.01.结论:早期食管癌检测p16和bc1-2蛋白的阳性表达率较高,随着肿瘤的发展、恶化,其阳性表达率逐渐降低;p16和bcl-2蛋白的表达与食管癌的分化程度、浸润转移等生物学行为密切相关.     

肺癌p53蛋白表达及其与淋巴结转移和分期的关系

应用链菌素亲生物素-过氧化物酶免疫组化方法观察了p53蛋白在92例肺癌组织的表达情况。结果p53蛋白在肺癌组织中表达的总阳性率为66．3％，正常细胞中未见表达。肺癌有淋巴结转移组p53蛋白的阳性率（75．5％）高于无淋巴结转移组（55．8％）（P＜0．05），Ⅲ～Ⅳ期肺癌p53蛋白的阳性率（82．9％），高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌（56．1％）（P＜0．01）。结果表明，p53蛋白是肺癌较特异的肿瘤标记物，其表达与肺癌淋巴结转移及分期有关。     

Survivin、p53蛋白与细胞周期蛋白D1在乳腺癌中的表达及相关性

目的探讨Survivin（生存素）、突变型p53蛋白和与细胞周期蛋白D1（CyclinD1）在乳腺癌中的表达及三者间的相关性和意义。方法应用免疫组化二步法检测56例乳腺癌及10例乳腺纤维腺瘤Survivin、p53蛋白和CyclinD1表达的阳性率。结果在乳腺癌中Survivin、p53蛋白和CyclinD1的表达阳性率分别为78.6%（44/56）、35.7%（20/56）、71.4%（40/56）。乳腺癌Survivin阳性的44例中40例CyclinD1表达阳性,阳性率为90.9%（40/44） 乳腺癌Survivin阴性的12例中CyclinD1表达均阴性,两者有相关性（α=0.6531,P〈0.05）。56例乳腺癌中p53蛋白阳性20例,其中15例CyclinD1表达阳性,阳性率75% p53阴性的36例中25例CyclinD1表达阳性,阳性率为69.4%,两者比较差异无统计学意义（P〉0.05）。乳腺纤维腺瘤均不表达Survivin、p53蛋白、CyclinD1。结论Survivin在乳腺癌的发生、发展中起重要作用,可能与乳腺癌细胞分裂增殖密切相关 突变型p53蛋白、CyclinD1与乳腺癌的发生、发展亦有一定的相关性。     

MMP-9、LMP-1在鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中的表达及意义

目的 通过检测鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、潜伏膜蛋白-1(LMP-1)蛋白的表达及分布情况,探讨两者间的相互关系,为临床治疗和预后判断提供依据.方法 采用免疫组化S-P法检测20例鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中MMP-9、LMP-1的表达情况,同时与组织芯片中其他类型淋巴瘤及10例淋巴组织反应性增生进行比较.结果 鼻NK/T细胞淋巴瘤组中MMP-9、LMP-1阳性表达率分别为90.0%(18/20)和45.0%(9/20);组织芯片包含的B细胞淋巴瘤组及外周T细胞淋巴瘤组MMP-9的阳性表达率分别为61.1%(11/18)、50.0%(6/12),LMP-1的阳性表达率分别为11.1%(2/18)、25.0%(3/12).淋巴组织反应性增生组未见LMP-1的阳性表达, MMP-9的阳性表达率为30.0% (3/10).鼻NK/T细胞淋巴瘤组MMP-9、LMP-1 阳性表达率与淋巴组织反应性增生组比较差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-9与LMP-1表达呈正相关(r=0.327,P＜0.05).结论 MMP-9在鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中存在高表达,与EB病毒感染关系密切,LMP-1能上调MMP-9表达,可能与鼻NK/T细胞淋巴瘤的高度侵袭性有关.     

高危人乳头瘤病毒、p1 6、p53蛋白在胃癌和癌前病变中的表达

目的探讨高危HPV感染与抑癌基因表达产物p53、p16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及与肿瘤预后的关系.方法应用原位杂交和免疫组化技术,分析96例胃癌和癌前病变及腺癌组织中HPV-1/18DNA、P53和p16蛋白的阳性表达情况.结果HPV-16亚型和18亚型的阳性率分别为34.38%和8.33%;P53和p16蛋白阳性表达率分别为46.88%和43.75%.HPV-16亚型、P53和p16蛋白在癌前病变中的阳性表达率与腺癌组织有显著差异(P＜0.05),HPV-16和P16蛋白、P53蛋白之间具有显著相关性(P＜0.05).结论HPV-16亚型感染、P53及p16蛋白的水平表达与胃癌的呈正相关,p16蛋白的低表达率是肿瘤预后差的标志之一.     

LMP1-CTAR3调节CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮与鼻咽癌中的表达

目的 观察LMP1-CTAR3调节的CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮和鼻咽癌中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律.方法 采用SP免疫组化染色检测LMP1、CTAR3、CK19和vimentin在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达.结果 ①LMP1在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3％和90％;②与LMP1(-)组织比较,CK19蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达降低(P＜0.05);③与LMP1(-)组织比较,vimentin蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌的表达升高(P＜0.05).结论 LMP1-CTAR3在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中下调CK19蛋白和上调vimentin蛋白的表达.     

Survivin在中线T细胞淋巴瘤中的表达及其与EB病毒感染的关系

为了探讨凋亡抑制基因存活蛋白（survivin）在中线T细胞淋巴瘤（midline T-cell lymphoma,MTL）中的表达及其与EB病毒（Epstin-Barr virus,EBV）感染的关系,应用免疫组织化学方法检测石蜡切片中存活蛋白和EBV潜伏膜蛋白（latent membrane protein,LMP-1）的表达,采用原位分子杂交技术检测EBV编码的RNA（EBV-encoded RNA,EBER1/2）.结果表明：41例MTL中26例存活蛋白阳性表达（63.42%）,而在10例反应性增生淋巴组织中均未检测出存活蛋白表达;存活蛋白在低度恶性MTL中的阳性表达率为12.50%,在中-高度恶性MTL中的阳性表达率为75.76%,两组之间的差异具有显著性的意义（x^2=8.55,P＜0.01）;EBER 1/2阳性率为70.73%,LMP-1阳性率为41.46%,EBV阳性组与EBV阴性组之间存活蛋白的表达差异无显著性意义（P＞0.05）.结论：MTL组织中存活蛋白表达上调,存活蛋白表达阳性率与MTL的恶性程度有关,存活蛋白基因可能通过肿瘤细胞凋亡的抑制参与MTL的发生发展,但未发现存活蛋白表达与EBV感染之间有明显相关性.     

鼻咽癌CT表现与Annexin A7蛋白表达关系的研究

目的：研究Annexin A7蛋白表达与鼻咽癌CT表现的关系。方法：经病理证实鼻咽癌58例,全部病例做鼻咽轴位平扫,部分病例同时做冠状位扫描及增强扫描。应用免疫组化SP法检测58例鼻咽癌患者、20例淋巴结转移性鼻咽癌和24例慢性鼻咽炎患者中的Annexin A7蛋白的表达。结果：鼻咽癌患者中Annexin A7阳性率为87.9%（51/58）;淋巴结转移鼻咽癌中阳性率分别为95.0%（19/20）;对照组鼻咽上皮中阳性率为41.7%（10/24）;Annexin A7表达在转移癌中高于鼻咽癌,鼻咽癌中高于对照组,差异有显著性意义（P＜0.05）;Annexin A7表达与组织分化程度、局部转移、淋巴结转移、远处转移和临床分期有关（P＜0.05）,而与年龄、性别无关;Annexin A7表达与CT征象中的侵及后鼻孔、侵及口咽部、颅底骨质破坏及颈部淋巴结转移相关（P＜0.05）。结论：Annexin A7蛋白表达与鼻咽癌分化程度、浸润深度、颅底侵犯有一定相关性,可作为评价鼻咽癌CT表现恶性度及预后的指标。     

p53、p73蛋白在甲状腺乳头状癌中表达的意义

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中p53、p73蛋白的表达情况及其临床意义。方法:选取100例PTC病理标本和31例良性甲状腺病变病理标本,应用免疫组化SP法检测两者中p53和p73蛋白的表达情况,并分析p53、p73蛋白与临床病理特征间的关系及其相互关系。结果:PTC组织中p53的阳性表达率为72.0%,p73的阳性表达率为67.0%,较良性甲状腺病变组织(均为12.9%)中的阳性表达率高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。p53在TNM分期Ⅰ和Ⅱ期患者中的表达率较Ⅲ和Ⅳ期患者低(P<0.05)。结论:PTC组织中p53、p73的高表达与肿瘤的发生、发展有一定相关性,可作为PTC发生、发展的客观指标。     

p53、bcl-2蛋白在成釉细胞瘤中表达的研究

目的探讨成釉细胞瘤中p53、bcl-2蛋白表达的生物学意义。方法采用免疫组化S-P法检测成釉细胞瘤中p53蛋白及bcl-2蛋白。结果成釉细胞瘤及正常口腔粘膜中,p53蛋白表达阳性率为85.3%和33.3%,组间差异显著(P<0.01)。bcl-2蛋白表达阳性率为88%、44.4%,组间差异显著(P<0.001)。p53蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论1)p53蛋白表达是判断成釉细胞瘤预后的指标。2)bcl-2蛋白与p53蛋白在成釉细胞瘤中协同发挥作用。     

livin蛋白和突变型p53 蛋白在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究——附40例分析

目的: 探讨非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)肺组织的livin蛋白和突变型p53蛋白的表达水平,了解2种蛋白与临床特征的关系.方法: 采用免疫组织化学(免疫组化)法分别检测40例NSCLC患者的病变肺组织(肺癌组)以及12例正常或肺良性疾病患者肺组织(对照组)的livin蛋白和突变型p53蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌组的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系,以及分析2种蛋白表达的相关性.结果: 肺癌组的livin蛋白和突变型p53蛋白阳性表达率均高于对照组(均为P＜0.01).在NSCLC组中,与无淋巴结转移的肺组织比较,有淋巴结转移的肺组织中livin蛋白和突变型p53蛋白的阳性表达率较高(73%比17%,64%比27%,均为P＜0.01).肺癌组中不同分化程度肺组织的livin蛋白和突变型p53蛋白的阳性表达率差异无统计学意义.livin蛋白与突变型p53蛋白的表达无相关关系.结论: livin蛋白与突变型p53蛋白可作为诊断NSCLC的特异性指标,亦为抗肿瘤基因治疗提供了新的靶点.     

p53和bcl—2在前列腺癌的表达与意义

目的探讨p53和bcl-2在前列腺癌的表达和其与病理学分级、临床分期及预后的关系.方法采用免疫组化的方法检测51例前列腺癌中这两种蛋白的表达.结果本研究显示p53和bcl-2在前列腺癌的阳性表达率分别为31.37%和21.57%.两种蛋白的表达与其肿瘤的分级和分期呈正相关(P＜0.05).p53蛋白的表达尚与病人的生存期有关.p53和bcl-2表达之间存在相关性(P＜0.05).结论本文提示,p53和bcl-2的表达结果有助于对前列腺癌的分级、分期和预后的判断.     

胸段食管癌TN分期的CT表现与p53蛋白的关系

目的：探讨胸段食管癌TN分期的CT表现与p53蛋白表达之间的关系。方法：利用免疫组织化学（SP）法及CT扫描,分析66例经病理确诊的胸段食管癌组织p53蛋白表达与TN分期的CT表现间的关系。结果：经CT分期,T1期3例,T2期10例,T3期41例,T4期12例,淋巴结转移21例。p53蛋白的阳性表达率为51.52%（34/66）。T4期中p53蛋白的阳性表达率高于T3、T1~2期（χ2分别为3.412、3.381,P值均＜0.05）。淋巴结转移阳性与阴性组中p53蛋白阳性表达率分别为80.95%（17/21）和37.78%（17/45）,二者差异有统计学意义（χ2=10.686,P=0.001）。T1~2、T3、T4期p53蛋白高表达率分别为23.08%（3/13）、46.34%（19/41）、66.67%（8/12）,p53蛋白表达强度随着CT的T分期升高而有增强的趋势（rs=0.270,P=0.028）。淋巴结短径≤2cm与短径＞2cm组的p53蛋白阳性表达率为84.62%（11/13）、75.00%（6/8）,二者差异无统计学意义（P=0.289）。结论：食管癌中较高的p53蛋白表达与CT术前TN分期相关,p53蛋白的表达强度随着CT T分期升高有增强的趋势,淋巴结大小与p53蛋白无关。     

人肺癌组织中Ki67核抗原、p53和MDR-1基因表达的临床病理特征观察

目的:观察65例肺癌组织中Ki67的细胞增殖状态和p53表达与肺癌组织生物学特征,探讨多药耐药基因MDR-1变化在肺癌治疗中的意叉和价值.方法:应用免疫组化方法观察65例肺癌组织标本中Ki67、p53表达和MDR-1变化水平.结果:(1)在43例鳞癌组织中Ki67阳性表达均值为(47.91±23.22)%,腺癌为(34.8±19.44)%,癌细胞高分化组Ki67阳性表达均值低于中、低癌细胞分化组.在不同TNM分期组Ki67阳性表达均值没有明显差异.(2)43例鳞癌中有35例p53表达阳性(81.4%),在22例腺癌中有13例(59.1%)p53表达阳性.癌细胞高分化组p53有较高的阳性表达.不同TNM分期p53表达阳性率没有明显差异.(3)TNM分期Ⅲ期MDR-1阳性表达率比Ⅰ和Ⅱ期低,但在不同癌细胞分类组和不同癌细胞分化组间MDR-1阳性表达率无明显差异.结论:Ki67、p53和MDR-1基因免疫组化研究对临床肺癌诊断和预后判断可提供有效的细胞增殖标记和细胞分子学信息.     

nm23和p53蛋白在鼻咽癌组织中的表达及其意义

目的:探讨肿瘤抑制基因nm23、p53蛋白产物在鼻咽癌组织中异常表达与肿瘤临床分期、病理分级和淋巴结转移等肿瘤的生物学特征的关系。方法:应用免疫组织化学ABC方法检测42例鼻咽癌活检标本中nm23、p53蛋白的表达水平。结果:鼻咽癌组织中nm23和p53蛋白表达的阳性率分别为50.0%和45.2%,nm23蛋白表达与临床分期和病理分级呈正相关,而与鼻咽癌的淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。p53蛋白表达与鼻咽癌的临床分期和分化程度呈正相关,而与肿瘤的淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:nm23、p53蛋白的表达在鼻咽癌的侵润转移中起重要作用,p53表达与鼻咽癌组织临床分期、分化程度有关,鼻咽癌的淋巴结转移可能与多基因异常改变有关。     

胃癌中p53基因与血管内皮生长因子表达的关系

[目的]探讨P53蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组化S-P法检测45例手术切除胃癌组织中P53蛋白、VEGF的表达和微血管密度(MVD),分析其与肿瘤浸润、淋巴结转移和远处转移的关系.[结果]在45例胃癌中P53蛋白的阳性表达率为51.11%(23/45),VEGF的阳性表达率为66.67%(30/45),MVD计数为43.6士12.5(x±s);在VEGF高表达的区域,P53蛋白的表达亦增强,二者密切相关(P＜0.05);P53蛋白、VEGF表达阳性的病例,其肿瘤组织中MVD明显高于阴性者(P＜0.05或P＜0.01);P53蛋白、VEGF的表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移密切相关(P＜0.05).[结论]胃癌组织中VEGF的表达与P53蛋白的阳性率呈正相关,二者在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中起重要作用.