益气补肾方药对顺铂致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

目的:探讨不同剂量中药对顺铂(DDP)所致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法:实验大鼠分为正常对照组、DDP模型组、低剂量中药组(10.8 g·kg^-1)、中剂量中药组(21.6 g·kg^-1)和高剂量中药组(32.4 g·kg^-1)。DDP模型组和3个中药组一次性尾静脉注射DDP (8 mg·kg^-1),正常对照组注射等量生理盐水。注射DDP当天起,3个中药组每日灌服相应剂量的中药煎剂。检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾皮质丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:灌服中剂量中药组的大鼠与DDP模型组相比肾脏系数、BUN、Cr含量显著降低,肾皮质SOD活性显著升高,MDA、NO含量以及iNOS活性显著降低。结论:适当剂量的益气补肾方药可有效拮抗DDP所致的肾毒性,抑制DDP诱导的肾脏氧化损伤。     

川芎嗪对大鼠加速型抗肾小球基底膜抗体肾炎的保护作用及机制

目的　探讨川芎嗪 (TMP)对大鼠加速型抗肾小球基底膜 (GBM )抗体肾炎的保护作用及其机制。方法　建立大鼠加速型抗GBM抗体肾炎模型 ,给药组于造模前 1dip给予TMP 12 0mg·kg-1·d-1,连续 15d。于造模后d 1、3、5、7、10、14测 2 4h尿蛋白含量 ;并于d 7,14分两批处死大鼠 ,测定血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)含量 ,制备肾皮质胞浆、线粒体 ,观察其脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、过氧化氢酶 (Cat)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。结果　川芎嗪给药组与模型组比较 ,尿蛋白含量降低 (P <0 0 1) ;14dBUN、Scr含量减少 (P <0 0 1) ;胞浆、线粒体GSH Px、Cat、SOD活性均增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)而MDA含量降低 (P <0 0 5 )。结论　TMP对大鼠加速型抗GBM抗体肾炎有保护作用 ,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

前列腺素E_1预处理对异丙肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对急性心肌梗塞的早期和延迟保护作用。方法　ivPGE1(2 5mg·kg-1和15 0mg·kg-1)对大鼠进行预处理 ,分别于预处理后 2 0min或 2 4hip异内肾上腺素 (80mg·kg-1)造成急性心肌梗塞 ,于ip异丙肾上腺素后 2 4h取出心脏、匀浆 ,测定其丙二醛(MDA)含量 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ,总超氧化物歧化酶 (T SOD)和锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性。结果　心肌梗塞模型组心肌MDA含量明显上升 ,GSH Px活性降低 ,T SOD和Mn SOD活性增高。与模型组比较 ,两剂量PGE1预处理后 2 0min及 2 4h的各组均明显降低梗塞心肌的MDA含量 (P <0 0 1)和T SOD、Mn SOD活性 (均P<0 0 1) ,提高GSH Px活性 (P <0 0 1)。结论　前列腺素E1预处理具有预适应性早期和延迟心肌保护作用。     

谷胱甘肽治疗帕金森病30例临床观察

目的 探讨还原型谷胱甘肽(古拉定，GLT)对帕金森病人治疗效果，观察GLT治疗后病人血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)水平的变化。方法 选择30例临床未治疗或服用美多巴因副反应被迫减药病人，应用GLT进行治疗，治疗前后行血SOD、GSH—PX、MDA测定，并设立对照组、正常人组比较；治疗、Px对照组进行了治疗前后H—Y分级及Webster评分。结果 治疗组和正常人组比较，血SOD、GSH—Px显减低(P＜o．01)，MDA显增高(P＜o．01)；GLT治疗后，SOD、GSH—Px值较治疗前明显升高(P＜o．05、P＜o．01)，MDA值下降(P＜o．05)，而对照组改变不明显。治疗前后评分，治疗后临床症状有显改善(P＜o．01)，与对照组比较，两组有显差异(P＜o．01)。结论 GLT对PD病人有较显治疗作用。     

前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

1,5,8-trihydroxy-3-methoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthoneXanth对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型;评价大鼠行为功能、测定脑梗死体积及脑血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注的模型组与假手术组相比,MDA含量升高 (P<0 05 ),SOD、GSH Px的活力降低 (P<0 05)。Xanth两剂量组与模型组相比MDA含量降低 (P<0 05),SOD、GSH Px的活力升高 (P<0 05)。结论　1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护SOD、GSH Px的活性,减少脂质过氧化有关。     

维生素C对顺铂所致大鼠肾损伤的保护作用

目的研究维生素C（Vit C）对顺铂所致肾损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法将40只成年雌性SD大鼠按体重分成5组,分别为正常对照组（A组,生理盐水）、Vit C对照组（B组,500mg／kg）、顺铂化疗模型组（C组,6mg／kg）、顺铂（6mg／kg）＋Vit C（50mg／kg或500mg／kg）干预组（D1组及D2组）。腹腔注射Vit C进行前、中、后期全程保护,并于顺铂给药5d后采血处死动物,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾皮质匀浆丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。结果与C组相比,D1组及D2组的血清Cr及BUN、肾皮质匀浆MDA含量明显下降（P〈0．01或P〈0．05）,GSH—Px和SOD活力略有增加。结论Vit C可以减轻顺铂所致肾损伤,作用机制可能与其抗氧化作用和清除自由基活性密切相关。     

抗结核药物的肝损害与脂质过氧化反应的关系

目的　研究常用抗结核药物致肝脏损害的机制 ,了解不同抗结核药物组合对肝脏脂质过氧化反应程度 ,分析抗结核药物对肝脏损害的机制。方法　健康成年SD大鼠 (清洁级 ) 5 6只 ,体重 2 5 0～ 3 0 0g ,雌雄各半 ,随机分为 7组。对照组 :生理盐水 ;H(INH)组 :异烟肼 ;R(RFP)组 :利福平 ;Z(PZA)组 :吡嗪酰胺 ;HR组 :异烟肼 +利福平组 ;RZ组 :利福平 +吡嗪酰胺组 ;HRZ组 :异烟肼 +利福平 +吡嗪酰胺组 (大鼠用药的常规剂量 :指每公斤体重人的常用剂量乘以 5 .5倍 )。标本制备 :根据各组的不同要求 ,进行大鼠一次性灌胃 ,10d后断头取血 ,分离肝脏 ,制备 10 %的肝组织匀浆。分别测定各组肝组织匀浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)改变。结果　肝组织匀浆MDA与对照组比较 ,R组增高差异显著 (P <0 .0 5 ) ;HR组、RZ组、Z组增高差异非常显著 (P <0 .0 1) ;与HRZ组、HR组、R组、RZ组比较 ,HRZ组增高差异显著 (P <0 .0 5 ) ;HR组、Z组、RZ组组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。肝组织匀浆SOD与对照组比较 ,R组降低差异显著 ( P <0 .0 5 ) ;Z组、HR组、RZ组降低差异非常显著 ( P <0 .0 1) ;与HR组、R组、RZ组比较 ,HRZ组降低差异显著 (P <0 .0 5 ) ;Z组、HR组、RZ组组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。肝     

巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用

目的探讨巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用。方法将健康6月龄Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组、衰老组、阳性对照组、巴戟天醇提物3g／kg和1g/kg剂量组,各10只。分别给予相应的处理后,测定各组大鼠心肌组织中的超氧化物支化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及丙二醛（MDA）水平。结果衰老组较正常组大鼠心肌组织中SOD、GSH—Px水平降低,MDA水平升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;3个用药组较衰老组大鼠心肌组织中SOD、GSH—Px水平升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义（P〈0．01）;巴戟天醇提物3g/kg组上述3个指标与阳性对照组的三者比较差异无统计学意义（P〉0．05）,巴戟天醇提物1g/kg组上述3个指标与其他2个用药组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论巴戟天醇提物能够对抗衰老大鼠心肌组织氧化。     

富氧室对高原人体运动自由基代谢的影响

目的 :探讨在高原建立富氧室对机体自由基代谢的影响。方法 :对海拔 370 0米高原的 10名健康青年在进入富氧室前后分别进行功率自行车递增负荷运动 ,检测血中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH—Px)和丙二醛 (MDA)含量 ,结果 :富氧后运动较富氧前SOD、GSH—Px增高显著(P <0 0 5或P <0 0 1) ,MDA降低 ,有非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :高原富氧在能增强体内抗氧化酶活性 ,降低自由基产生 ,是一种较为理想的高原供氧途径。     

盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究

目的 :初步研究盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)对大鼠心肌损伤的分子机制及机体急性修复的机理。方法 :将雄性SD大鼠 40只随机分成 4组 (每组 1 0只) :正常对照组 ,ADR低剂量组 (1 0mg·kg-1) ,ADR中剂量组 (2 0mg·kg-1) ,ADR高剂量组 (4 0mg·kg-1) ,对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的ADR ,制备大鼠心肌损伤模型。采用硫代巴比妥酸 (TBA)荧光分光光度法测大鼠血清丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量 ;采用黄嘌呤氧化酶法测定铜锌超氧化物歧化酶 (Cu Zn SOD)活性 ;采用二硫代二硝基苯甲酸直接显色法测定谷胱苷肽过氧化物酶GSH Px活性 ;运用RT PCR方法分析相关基因的表达。结果 :ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;实验组Cu Zn SOD和GSH Px的酶活性均较对照组降低 ,并与其基因表达的减弱呈密切的相关性 ;FN、P1 0 5mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论 :抗氧化酶基因表达的改变可能是ADR导致心肌损伤的分子机制之一 ,而纤连蛋白和核转录因子可能通过一系列的信号转导参与了机体损伤后急性期的修复。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对顺铂（DDP）所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只：DDP+TMP 50 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组和DDP+TMP 100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL&#8226;kg－1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg&#8226;kg－1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S 转移酶（GST）活性及肾皮质一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组和DDP+TMP100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%（P＜0.05或P＜0.01）;与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%（P＜0.05）,GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍（P＜0.05）。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。     

慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害

目的　探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同 ,为氟、砷中毒的防治提供科学依据。方法　昆明种小鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,分别于 6个月和 1 2个月取材 ,检测肾皮质丙二醛 (MDA)和脂质过氧化物 (LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、琥珀酸脱氢酶 (SDHase)和葡萄糖 6 磷酸酶 (G 6 Pase)活力。结果　与对照组比较 ,3种染毒模式在 6和 1 2个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加 (P <0 0 1 ) ,GSH PX 活力在 6个月时均下降 (P <0 0 1 ) ;仅见氟组在 1 2个月时恢复正常 ,而砷和氟 +砷组仍维持低水平 (P <0 0 1 ) ;2个观察时点的SOD活力均下降 (P <0 0 1 )。此外 ,1 2个月的GSH、SDH和G 6 Pase均下降 (P <0 0 1 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论　慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强 ,氟、砷 2毒物对在引起肾皮质LPO损害作用方面无明显交互作用     

半夏多糖体内抗肿瘤作用与机制研究

目的：考察半夏多糖体内抗肿瘤活性,初步探讨了其体内抗肿瘤作用的可能机制。方法采用小鼠艾氏腹水瘤（实体瘤）模型,检测小鼠血清中的SOD、MDA、GSH－Px的含量并测定了抑瘤率及生存延长率。结果半夏多糖有一定的抑瘤作用,半夏多糖高剂量组与模型组比较瘤重具有极显著的差异（P＜0．01）,半夏多糖中剂量组的瘤重与模型组比较也具有显著性差异（P＜0．05）,并且半夏多糖高剂量组对腹水瘤小鼠的生存延长率达到了62．23％,对小鼠血清中的SOD、MDA、GSH－Px的含量也有不同程度的升高。结论半夏多糖提取物具有一定的体内抗肿瘤作用。     

五酯胶囊对万古霉素所致肾损伤大鼠的影响及其机制研究

摘 要 目的：探讨五酯胶囊对万古霉素诱导所致肾损伤大鼠的影响及其可能机制。方法: 24只雄性SD大鼠随机均分为空白对照组、模型对照组与五酯胶囊给药组,每组各8只。模型对照组与五酯胶囊给药组均连续每天1次尾静脉注射万古霉素200 mg·kg-1,空白对照组注射等剂量生理盐水,同时五酯胶囊给药组每天灌胃五酯胶囊混悬液0.25 g·kg-1,模型对照组与空白对照组则均灌胃等剂量蒸馏水。连续给药10 d后,检测大鼠血清中的胱抑素C（CysC）、肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）水平、尿液中的24 h尿微量白蛋白（mAlb）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）及人肾损伤因子 1（KIM 1）水平及肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）水平,比较组间差异。结果: 模型对照组与五酯胶囊给药组的肾指数、CysC、Scr、BUN、mAlb、NGAL、KIM 1及MDA水平均较空白对照组显著升高（P<0.05或P<0.01）,且模型对照组升高幅度高于五酯胶囊给药组（P<0.05）;模型对照组与五酯胶囊给药组的SOD、GSH Px水平均显著低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,且模型对照组下降幅度大于五酯胶囊给药组（P<0.05）。结论: 五酯胶囊对万古霉素诱导所致肾损伤大鼠具有保护作用,可能与其抑制氧化应激作用有关。     

姜黄素对汞致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据。方法 Wistar大鼠30只按体重随机分为5组,每组6只,雌雄各半。分别为对照组、低剂量染汞组、中剂量染汞组、高剂量染汞组和姜黄素预处理组。1~4组大鼠予皮下注射0.9%氯化钠溶液,第5组大鼠给予皮下注射100 mg/kg姜黄素;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2~5组大鼠分别腹腔注射2.2、4.4、8.8和8.8μmol/kg氯化汞溶液,连续干预与染毒3 d。第3天染毒2 h后将动物放入代谢笼,收集24 h尿液测定尿汞和尿蛋白含量,以及尿碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;用乙醚将大鼠麻醉,腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN);切取肾皮质,测定肾皮质汞、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,随着染汞剂量的增加,肾皮质汞、尿汞、尿蛋白和BUN含量均升高;尿NAG、LDH和ALP活力均升高;肾皮质GSH和MDA含量明显升高而GSH-Px和SOD活力显著下降,差异具有统计学意义(P0.05)。姜黄素预处理组与高剂量氯化汞染毒组比较,各项指标均有不同程度的改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素对汞致大鼠肾损伤具有一定的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组。肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血 1h再灌注 2 4h ,测定血清肌酐 (Cr)、肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)变化。结果　银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量 (P <0 .0 5 ) ,明显升高SOD活性 (P <0 .0 1) ,血肌酐无明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用

目的　以皮下注射异丙肾上腺素 (ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型 ,观察油茶皂苷 (SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH Px活性的影响。方法　实验分生理盐水组 (NS组 )、ISO诱发损伤组 (I/R组 )、SQSⅠ组 (I/R +SQS 0 1mg·kg-1)和SQSⅡ组 (I/R +SQS 0 2mg·kg-1)。从阴茎静脉注射各被试药物或NS ,每天 1次 ,连续 3d。末次给药后取心肌组织行上述指标的测定。结果　I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH Px活性显著降低 ;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变 ,且呈剂量依赖关系。结论　SQS具有抗ISO所致大鼠心肌缺血时氧自由基和脂质过氧化作用     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。