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1.
目的 探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa与高血压的关系,以及抗血小板药物对其影响.方法 采用流式细胞术(FCM)和单克隆抗体标记法,检测60例高血压患者、20名健康对照者的血液标本,以20 μmol/L ADP为激活剂激活血小板,30例服用阿司匹林,30例服用氯吡格雷,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 高血压组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率(85.3%±11.2%、91.6±12.4%)比正常对照组高(69.8%±8.9%、72.5%±10.2%),P<0.01,服用阿司匹林组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(64.2%±9.6%、69.2%±9.8%),P<0.05与服药前有显著性差异,服用波立维组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(39.8%±10.2%、32.8%±11.6%),P<0.01与服药前比较有显著性差异.结论 高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa 的表达存在一定的联系,阿司匹林、氯比格雷可降低血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平.  相似文献   

2.
目的观察络泰注射液对慢性肺源性心脏病活化血小板的影响。方法应用洛秦注射液:应用流式细胞仪(FCM)对62例慢性肺源性心脏病人和60名健康体检者进行血小板活化功能的检测,测定血小板活化依赖性颗粒膜蛋白(CD62p)、血小板糖蛋白GPⅡb/GPⅢa复合物的数值。对照组CD62p,GPⅡb/GPⅢa复合物的变化以及应用洛秦注射液;治疗组用药前后CD62p,GPⅡb/GPⅢa复合物的变化。结果慢性肺源性心脏病病人CD62p较对照组升高(P<0.05);治疗组治疗后其CD62p的均值(2.51±0.68)较对照组(2.89±0.92)下降;治疗组治疗后GPⅡb/GPⅢb的均值(92.72±7.15)较对照组的(98.81±8.53)下降,治疗后治疗组CD62p、GPⅡb/GPⅢb均较治疗前明显下降(P<0.05)。结论肺心病病人存在血小板功能活化;络泰注射液对肺心病病人血小板的活化具有抑制作用。  相似文献   

3.
目的 研究活血化瘀类中成药与阿司匹林联合治疗慢性稳定性心绞痛(SAP)的规范化方案.方法 选择SAP患者76例,随机分为单用阿司匹林治疗组(阿司匹林组)25例,中医辨证用药联合阿司匹林治疗组(标准治疗组)17例,中医不辨证用药联合阿司匹林治疗组(习惯治疗组)34例,疗程3个月,比较三组治疗前后的血小板聚集率(PAG)、P选择素(CD62P)、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(GPⅡb/Ⅲa)、血液流变学变化及临床疗效.结果 与治疗前相比,标准治疗组PAG、CD62P、GPⅡb/Ⅲa、血流变、中医证候总积分明显下降(P<0.05),其GPⅡb/Ⅲa、中医证候总积分下降幅度显著大于阿司匹林组及习惯治疗组(P<0.05),PAG、低切全血黏度、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数下降幅度显著高于习惯治疗组.虽然阿司匹林组红细胞聚集指数、红细胞变形指数及习惯治疗组血浆黏度较治疗前下降(均P<0.05),但2组患者治疗后PAG、CD62P、GPⅡb/Ⅲa以及中医证候总积分均较前无显著变化.三组患者心绞痛总积分治疗前后无明显变化(P>0.05).结论 在应用阿司匹林基础上辨证使用活血化瘀类中成药可有效改善SAP患者中医症状,且有明显的抗血小板活化、抑制血小板聚集及改善血液流变的作用.  相似文献   

4.
目的 观察老年急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血小板活化指标P选择素(CD62p)、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、纤维蛋白原(FIB-C)和血管内炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义.方法 100例ACS患者晨起空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法试剂盒测定血清hs-CRP的水平.选择健康体检者40例和稳定型心绞痛(SAP)患者50例进行对照.结果 ACS患者中不稳定型心绞痛(UAP)组血浆CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP的表达水平均明显高于健康对照组(均P<0.01)和SAP组(P<0.05);急性心肌梗死(AMI)组明显高于UAP组(P<0.05).冠脉病变程度不同上述指标也有所不同,急性闭塞组(AMI组)高于UAP组的三支病变组(均P<0.05),三支病变组高于双支病变组(均P<0.05),双支病变组较单支病变组也明显增高(P<0.05).ACS合并糖尿病或糖耐量异常的患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP水平均明显高于血糖正常的ACS组(P<0.05,P<0.01),且血小板活化程度和炎症因子的表达水平呈正相关.结论 老年ACS患者CD62P、GPⅡb/Ⅲa、FiB-C及hs-CRP的浓度明显升高,且与冠心病类型和冠脉病变程度以及血糖水平有关系.高血糖状态可以激活血小板活化因子和炎症反应因子.  相似文献   

5.
目的探讨老年原发性高血压(EH)伴下肢动脉硬化症(LEASD)患者血小板微粒膜蛋白的变化。方法选择老年EH伴LEASD患者组(32例),老年EH患者组(30例)、健康老年组(30例),用流式细胞术检测上述3组的血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的表达百分率。结果老年EH伴LEASD患者组血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa表达的百分率明显高于老年EH患者组及健康老年组(P<0.01),而老年EH患者组明显高于健康老年组(P<0.01)。结论老年EH伴LEASD患者血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa指标显著升高,提示老年EH伴LEASD患者存在高凝状态,即血栓前状态。  相似文献   

6.
冠心病患者阿司匹林抵抗与血栓素B2的相关性研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察冠心病(CGD)患者阿司匹林治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)水平的变化,探讨其与阿司匹林抵抗(AR)的关系.方法:采用酶联免疫吸附法测定60例CHD患者(CHD组)及20例健康人(正常对照组)血浆TXB2水平.60例CHD患者接受阿司匹林(100 mg,qd)等治疗,2周后复测血浆TXB2水平,并采用比浊法分别测定由二磷酸腺苷、花生四烯酸诱导的血小板聚集率(PAG).根据PAG将CHD组分为AR亚组和阿司匹林敏感(AS)亚组.结果:CHD患者治疗后血浆TXB2水平比治疗前明显降低(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01).入选60例CHD患者中有8例(13.3%)存在AR.AR亚组血浆TXB2水平高于AS亚组(P<0.01).结论:CHD患者阿司匹林治疗中AR发生率为13.3%.阿司匹林治疗2周后,AR患者血浆TXB2水平仍较高,可能与AR相关.血浆TXB2可作为CHD患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一.  相似文献   

7.
目的探讨雷尼替丁对冠心病(CHD)患者介入治疗(PCI)后双重抗血小板治疗对消化道出血和血栓事件的影响。方法选择2008年4月-2009年9月在本院住院治疗的200例冠心病患者,PCI术后随即分为常规治疗组(简称常规组100例,包括阿司匹林、氯比格雷,他汀类药物等)和雷尼替丁治疗组(简称雷尼替丁组100例,在常规治疗基础上加雷尼替丁),两组病例在PCI术后次日凌晨分别空腹抽肘静脉血,用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa的水平;用电阻抗法(impedance platelet aggregometry,IPA)检测ADP诱导的血小板聚集率;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平,选择健康体检者100例作对照,雷尼替丁治疗12周后复查上述指标与对照组进行比较,随访观察消化道出血和血栓事件(包括急性心肌梗死,脑卒中,心源性猝死)。结果冠心病患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa和血浆FIB-C以及血小板聚集率较健康对照组明显增高(均P<0.01),PCI术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa和FiB-C以及血小板聚集率与术前相比也明显增高(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05,),雷尼替丁组和对照组分别治疗12周后,CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FiB-C和血小板聚集率均有较PCI前或PCI后均显著下降(均P<0.01),但两组之间无统计学差异(均P>0.05),随访6个月,雷尼替丁组和对照组各出现3例血栓事件,雷尼替丁组未见消化道出血的发生,而对照组出现8例消化道出血。结论雷尼替丁可预防CHD患者PCI后双重抗血小板药物所致消化道出血并发症的发生,未见干扰氯比格雷抗血小板活性及增加血栓事件的发生。  相似文献   

8.
目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗前后血小板活化指标P选择素(CD62p)、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物、纤维蛋白原(FIB-C)和血管内炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义.方法:100例ACS患者冠状动脉介入治疗(PCI)术前和术后次日凌晨分别空腹采肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清hs-CRP的水平.选择健康体检者40例和稳定型心绞痛患者50例作对照,观察ACS患者PCI前后指标的变化并与对照组比较.结果:ACS患者中,不稳定型心绞痛(UAP)组血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP的表达水平均明显高于健康对照组(均P<0.01)和稳定型心绞痛(SAP)组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01); 急性心肌梗死(AMI)组明显高于UAP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01).冠状动脉病变程度不同上述指标也有所不同,急性闭塞组高于3支病变组(P <0.05),3支病变组高于双支病变组(均P<0.05),双支病变组较单支病变组也明显增高(分别P<0.05, P<0.05,P<0.05,P<0.01).UAP和AMI组PCI术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP的水平较术前均有显著性增高(均P<0.01).结论: 血小板活化和炎症反应在ACS发生和发展过程中起了重要的作用,PCI术后血小板和炎症反应物质有一定程度的激活.  相似文献   

9.
目的探讨慢性稳定性心绞痛(SAP)中医辨证分型与血小板聚集率(PAG)、P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(GPⅡb/Ⅲa)及血液流变学水平的关系。方法 76例SAP患者按中医辨证将其分为心血瘀阻、气虚血瘀、气滞血瘀3型,用血小板聚集仪、流式细胞仪、血液粘度仪测定血小板聚集率、CD62P与GPⅡb/Ⅲa、血液流变学指标,并对不同证型的指标进行比较。结果心血瘀阻型GPⅡb/Ⅲa水平高于气虚血瘀型(P<0.05);与气滞血瘀型相比,气虚血瘀型全血黏度水平升高(P<0.05),而红细胞聚集指数降低(P<0.05);三证型间CD62P、PAG无显著差异(P>0.05)。结论心血瘀阻型以GPⅡb/Ⅲa升高为主,而气虚血瘀型与气滞血瘀型则分别以全血粘度升高、红细胞聚集指数升高为特征。GPⅡb/Ⅲa、血液流变学可作为SAP微观辨证和疗效评定的参考指标,并且对SAP的治疗用药具有指导意义。  相似文献   

10.
目的探讨不同环境温度对急性心肌梗死(AMI)患者血小板活化的影响。方法自2013年1月至2016年1月在华北理工大学附属遵化市人民医院心内科住院的AMI患者,按入院时气温分为两组:在本地最热月份(7月,平均气温25.2℃)入选的40例AMI患者为高温组,在本地最冷月份(12月,平均气温-3.2℃)入选的40例AMI患者为低温组。应用流式细胞仪分别测定CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达水平,并计算表达率(%)。结果与低温组相比,高温组AMI患者的CD62p(9.8%±1.4%比14.5%±6.2%)和GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达率(15.3%±2.5%比57.6%±6.8%)差异有统计学意义(均为P0.05)。在ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死亚组分析中,高、低温组的CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达率的差异亦有统计学意义(均为P0.05)。结论环境温度对AMI患者血小板活化有明显影响,低温明显高于高温。因此,应注意环境温度变化,必要时可调整AMI患者抗血小板药物的剂量。  相似文献   

11.
宋吉法 《中国老年学杂志》2012,32(14):2954-2955
目的探讨替罗非班对急性冠脉综合征患者血小板活化度的影响。方法入选2008年8月至2010年12月在该院就诊的急性冠脉综合征患者246例,根据患者用药的不同随机分为受试组(119例)和对照组(127例)。对照组给予低分子肝素和阿司匹林治疗,受试组在此基础上增加替罗非班治疗。应用流式细胞仪检测受试组和对照组患者CD61、CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa复合物(PAC-1)系统的表达情况。结果两组患者治疗后CD61、CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa复合物(PAC-1)系统表达均较治疗前显著降低(P<0.05);受试组患者降低更显著,且治疗后各指标显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。受试组在减少心血管事件方面优于对照组,但不增加出血风险。结论替罗非班能显著抑制患者血小板活化,改善预后,并且相对安全。  相似文献   

12.
目的 了解老年心血管病患者纤维蛋白原(FG)、脂蛋白(LP)(a)水平及其与血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和血小板活化指标CD62p活性表达的相关性.方法 分别采用透射免疫浊度法、Clauss法和流式细胞术测定60例老年心血管病患者FG、LP(a)水平及GPⅡb/Ⅲa活性表达,同时与40例健康老年人比较.结果 男、女老年心血管病患者FG分别为(3.85±0.61)g/L、(4.12±0.76)g/L,均高于对照组的(2.85±0.39)g/L,女性老年患者LP(a)(0.46±0.13)g/L,高于男性老年患者的(0.24±0.10)g/L,两组差异有统计学意义,(分别为P<0.01和P<0.05).FG浓度与LP(a)水平、GPⅡb/Ⅲa活性表达呈正相关,(分别为r=0.68和r=0.55).结论 老年人心血管疾病的发生可能与FG、LP(a)、GPⅡb/Ⅲa共同作用有关.危险因素理论不完全一致.  相似文献   

13.
目的探讨通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗后不同时期血小板活化状态和内皮功能以及预后的影响。方法 160例ACS患者随机分为通心络胶囊治疗组(80例)和常规治疗组(80例),并设健康对照组50名,分别检测血浆血小板活化因子CD62p、CD63和糖蛋白(G)Ⅱb/Ⅲa水平,测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。并在服用通心络胶囊治疗2个月和6个月后分别复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子及ET-1显著升高(P<0.01),NO及FMD显著降低(P<0.01)。且冠脉介入术后CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物及vWF因子升高较术前也升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05),但ET-1和NO差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2个月和6个月后,常规组和通心络胶囊组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa及vWF因子、ET-1均较治疗前显著下降(P<0.05,P<0.01)、NO和FMD增加(P<0.05,P<0.01)。与常规治疗组比较,通心络组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa复合物、vWF因子以及ET-1的水平降低更明显(P<0.05,P<0.01),NO和FMD的水平明显增加(均P<0.01),治疗6个月与治疗2个月比较以上指标变化更明显(P<0.05,P<0.01)。常规治疗组6个月发生心绞痛7例,心力衰竭6例,室速/室颤3例,猝死发生2例,而通心络治疗组6个月发生心绞痛1例,心力衰竭1例,无室速/室颤和猝死的发生。结论通心络胶囊可用于ACS患者介入治疗后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能,改善预后。  相似文献   

14.
血小板的主要功能就是参与血栓形成,该功能的实现是通过其表面的糖蛋白来完成的,血小板膜表面糖蛋白包括血小板质膜糖蛋白和颗粒膜糖蛋白.较重要的血小板质膜糖蛋白有CD41(GPⅡb,CD61(GPⅢa),CD42a(GPⅨ),CD42b (GPIb),CD36(GPIV)[1].在正常情况下,血小板内α-颗粒膜糖蛋白和溶酶体膜糖蛋白(cD63)处于静息状态,在血小板活化因子等因素刺激下,Q-颗粒膜和溶酶体膜与血小板胞浆膜融合,血小板表面CD62p、CD63表达而成为活化血小板,其黏附、聚集功能显著增强[2].各种因子的作用使静息状态下血小板膜糖蛋白迅速发生数量重排和构型变化,与血浆中相应物质结合而使血小板聚集,同时血小板内发生各种分泌反应,促进血栓形成.这些糖蛋白主要包括CD62p、CD42b、GPⅡb/Ⅲa等,其表达多少,直接反映血小板功能状态.为了确定这些指标的阳性预测值,应用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白,即主要检测CD62p、CD42b、GPⅡb/Ⅲa等指标;探讨其在脑血栓疾病的诊断、治疗和预后判断的作用及意义.  相似文献   

15.
目的通过分析冠心病患者血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)表达量与血小板糖膜蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率之间的关系,探讨趋化因子IL-8参与冠心病发病的作用机制。方法选择冠心病患者102例(冠心病组),健康体检者45例(对照组),冠心病组于冠状动脉造影前,空腹抽取静脉血6ml,对照组于清晨空腹抽取静脉血6ml,采用流式细胞术检测白细胞血小板聚集率及GPⅡb/Ⅲa表达水平,应用酶联免疫吸附法检测血清IL-8水平。结果冠心病组IL-8[(65.98±26.44)ng/L vs(41.91±19.67)ng/L]、GPⅡb/Ⅲa[(15.06±7.89)%vs(8.06±2.34)%]、血小板中性粒细胞聚集率和血小板单核细胞聚集率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,IL-8与血小板中性粒细胞聚集率、血小板单核细胞聚集率和GPⅡb/Ⅲa呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论冠心病患者血清IL-8表达水平与GPⅡb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率显著相关,可作为潜在的检验指标和治疗靶点进行临床应用推广。  相似文献   

16.
目的观察急性冠状动脉综合征患者介入治疗后血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物及内皮功能的改变。方法60例急性冠状动脉综合征患者在冠状动脉介入术前和术后即刻以及次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物;双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验测定血浆假血友病因子的表达水平;放射免疫测定法测定血浆内皮素1表达水平;酶法测定血浆一氧化氮的含量;彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张功能。选择健康体检者和稳定型心绞痛患者各30例作对照,观察急性冠状动脉综合征患者冠状动脉介入前后指标的变化并与对照组比较。结果与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物明显增高(P<0.05或0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻CD62p、CD63和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物与术前相比明显增高(P<0.01),但术后24h较术前无明显变化(P>0.05)。与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组假血友病因子、内皮素1的表达水平明显增高(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮降低(P<0.05或<0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻血浆假血友病因子和内皮素1水平升高(P<0.05或P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮水平降低(P<0.05),且介入术后24h假血友病因子水平也较术前升高(P<0.05),内皮依赖性血管舒张功能降低(P<0.05),但内皮素1和一氧化氮水平与术前差异无显著性(P>0.05)。结论血小板活化和内皮功能的损伤在急性冠状动脉综合征发生和发展过程中起重要的作用,冠状动脉介入术后血管内皮受到一定损伤,血小板有一定程度的激活。  相似文献   

17.
目的评价通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)介入治疗术后血小板活化状态及血管内皮功能的影响。方法90例ACS患者(ACS组)随机分为通心络胶囊治疗组(45例)和常规治疗组(45例),另选健康对照组45例,分别检测血小板表面活性标记蛋白CD62P、CD63和膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa,测定血浆血管性假血友病因子(vWF),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。服用通心络胶囊治疗8周后复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS组患者血小板活化指标CD62P、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物显著升高(P<0.01),vWF显著升高(P<0.01),FMD显著降低(P<0.01)。冠状动脉介入术后vWF升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05)。与常规治疗组比较,通心络胶囊治疗组更明显降低CD62P、CD63、vWF(P<0.05)及GPⅡb/Ⅲa复合物(P<0.01),增加FMD的水平(P<0.05)。结论通心络胶囊可用于冠状动脉介入术前后预防和治疗冠状动脉内血栓及保护血管内皮功能。  相似文献   

18.
目的探讨负荷剂量氯吡格雷与阿司匹林联合应用对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板膜表面糖蛋白表达率的影响。方法 2周内未曾服用抗血小板药物的32例老年ACS患者给予负荷量双重抗血小板药物氯吡格雷与阿司匹林,在入院时、服药2h及4d后运用流式细胞仪测定体外经二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸共同活化的血小板膜表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)及P选择素的阳性表达率,并观察其变化。结果入院时GPⅡb/Ⅲa及P选择素的阳性表达率为57%±16%与60%±9%,服药后2h时为44%±14%与56%±16%,4d时为43%±14%与40%±17%。服药2h及4d后血小板GPⅡb/Ⅲa下降明显,与入院时相比差异有统计学意义(P0.05);P选择素服药2h时与入院时比较差异无统计学意义(P0.05),但服药4d后与2h及入院时比较差异有统计学意义(P0.05)。结论负荷量氯吡格雷与阿司匹林联合应用可以快速降低老年ACS患者血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达率;GPⅡb/Ⅲa可以较好地直接反映负荷量氯吡格雷与阿司匹林联合应用对血小板活化功能的影响。P选择素在血小板膜表面的表达率与GPⅡb/Ⅲa不同步,可能不是理想的血小板活化的早期标记物。  相似文献   

19.
目的:建立流式微球技术检测血小板膜表面糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/IX)特异性自身抗体的方法,并评价其对特发性血小板减少性紫癜(ITP)的诊断价值及临床意义。方法:应用抗人血小板GPⅡb/Ⅲa(CD41a)、GPⅠb/IX(CD42b)单抗包被微球,将血小板从待测血液样本中分离并裂解,血小板裂解后与包被好的微球共同孵育,加入PE标记的羊抗人IgG多克隆抗体,上机检测,流式细胞仪分析ITP组和非免疫性血小板减少组患者自身抗体表达情况。将所测样本的平均荧光强度值(MFI)与正常对照(3个不同正常人血样)MFI的均值进行比较,计算其比率。结果:ITP组该比率均值及范围:GPⅡb/Ⅲa:6.52(0.22~30.20),GPⅠb/IX:6.13(0.56~22.00);非免疫性血小板减少组为:GPⅡb/Ⅲa:1.20(0.32~3.04),GPⅠb/IX:1.302(0.33~3.56);正常对照组比率均值及范围为:GPⅡb/Ⅲa:0.96(0.23~2.28),GPⅠb/IX:0.97(0.22~2.13)。ITP组2种自身抗体荧光强度比率明显高于非免疫性血小板减少组和正常对照组(均P<0.01)。以正常对照...  相似文献   

20.
目的分析中国老年汉族人群中血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa(Leu33 Pro)基因血小板抗原(PLA)的T/C多态性与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法选择长期服用阿司匹林患者共432例,分为AR组250例,阿司匹林敏感组(AS组)182例,检测花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率,DNA测定GPⅢa基因(Leu33Pro)PLA(T/C)多态性。结果 AR组PLA1/A1基因型240例,PLA1/A2基因型10例;AS组均为PLA1/A1基因型。PLA2基因型在AR组中的发生率为4.0%,在总人群中的发生率为2.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中国老年汉族人群中,AR患者的PLA1/A2基因型表达高于AS患者,考虑PLA1/A2基因型与中国老年汉族人发生AR有关。  相似文献   

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