缬沙坦对老年原发性高血压患者心血管重构的作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对老年原发性高血压患者心血管重构的作用。方法 32例老年原发性高血压患者口服缬沙坦80mg,qd,疗程24周。用药前后均作心脏超声和颈动脉超声检查。结果 （1）经缬沙坦治疗后左肥厚患者的LVMI明显降低（P＜0．05），并降至正常范围；向心性重构也得到了显著改善；正常构型者IVS，PWT，LVM和LVMI均无改变（P均＞0．01）。（2）缬沙坦能降低颈总动脉和颈内动脉的内膜－中层厚度（P＜0．05），但动脉相对壁厚度和阻力指数的减少不显著。结论 缬沙坦对老年高血压患者心脏血管重构的改善有一定的疗效，可能需要延长治疗时间以观察到更明显的治疗效果。     

缬沙坦对老年原发性高血压患者心血管重构的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂缬沙坦对老年原发性高血压患者心血管重构的作用.方法 32例老年原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,qd,疗程24周.用药前后均作心脏超声和颈动脉超声检查.结果 (1)经缬沙坦治疗后左室肥厚患者的LVMI明显降低(P<0.05),并降至正常范围;向心性重构也得到了显著改善;正常构型者IVS、PWT、LVM和LVMI均无改变(P均>0.01).(2)缬沙坦能降低颈总动脉和颈内动脉的内膜-中层厚度(P<0.05),但动脉相对壁厚度和阻力指数的减少不显著.结论缬沙坦对老年高血压患者心脏血管重构的改善有一定的疗效,可能需要延长治疗时间以观察到更明显的治疗效果.     

缬沙坦对心力衰竭患者心室重构的影响

目的:观察缬沙坦对心力衰竭患者心室重构的影响。方法:选择充血性心力衰竭患者99例,心功能NYHAⅡⅣ级,左室射血分数（LVEF）<0.45。随机分成A、B、C 3组。A组:为对照组,予硝酸酯制剂、利尿剂、地高辛、β受体阻滞剂等常规治疗。B组:开搏通组,A组治疗+开搏通,目标剂量50 mg,3次/d。C组:缬沙坦组,A组治疗+缬沙坦,目标剂量80 mg,2次/d。疗程均3个月。用药前后测定心脏左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、相对室壁厚度（RWT）、短轴缩短率（FS）、心搏出量（SV）、LVEF;血清醛固酮（ALD）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。结果:①C组治疗前后比较,ALD、ET-1、AngⅡ、LVEDD、LVESD显著降低和缩小（均P<0.05）,RWT、LVEF、FS、SV显著增加（P<0.05）。②C组治疗后与A组治疗后比较,ALD、ET-1、AngⅡ、LVEDD、LVESD显著下降（均P<0.05）,RWT、EF、FS、SV显著增加（均P<0.05）;③C组治疗后与B组治疗后比较,ALD显著性降低（P<0.05）,其它指标差异无显著性（均P>0.05）。结论:①缬沙坦能降低促使心室重构的ALD、ET-1、AngⅡ;②缬沙坦能明显逆转心室重构,改善心功能,效果与开搏通相似。     

原发性高血压患者UACR与左室重构的相关性

目的:探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白肌酐比值(UACR)与左室重构的相关性。方法:根据血压水平,本院心内科2019年3月至2021年3月期间收治的EH患者360例被分为高血压1级组(164例)、高血压2级组(126例)、高血压3组(60例);按照左室质量指数(LVMI)正常与否,患者被分为LVMI正常组(235例)和LVMI异常组(125例)。比较LVMI正常组和LVMI异常组一般资料和临床资料;比较高血压1～3级组之间血肌酐(SCr)、UACR、LVMI,分析上述指标间的相关性,应用多因素Logistic回归分析EH患者LVMI异常的危险因素。结果:与LVMI正常组比较,LVMI异常组年龄[(59.81±11.05)岁比(65.09±10.34)岁]、SCr[(85.48±16.59)mmol/L比(94.16±18.33)mmol/L]、UACR[(0.98±0.25)mg/g比(1.36±0.32)mg/g]均显著升高,P均=0.001。与高血压1级组比较,2级、3级组SCr[(83.28±14.66)mmol/L比(87.05±16.29) mmol/L比(95.72...     

缬沙坦治疗原发性高血压患者血浆蛋白质组研究

目的探讨缬沙坦治疗前后原发性高血压(EH)患者血浆蛋白质组差异。方法筛选健康正常血压者及EH患者,设为正常对照组(NT组)、EH患者(EH组)、缬沙坦治疗伴有心肌肥厚EH患者(EHT1组)和缬沙坦治疗不伴有心肌肥厚EH患者(EHT2组),每组21例。分离血浆,去除高丰度蛋白质,制备蛋白质样品,使用二维电泳结合基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,进行各组血浆蛋白质组的分析和鉴定。结果与NT组比较,EH组和EHT1组的血肌酐显著升高(P<0.05),EH组、EHT1组和EHT2组收缩压显著升高(P<0.05)。与NT组比较,EH组血浆中存在22个差异表达的蛋白质点,其中16个表达量上调,6个下调;EHT1组存在12个,其中10个上调,2个下调;EHT2组存在11个,9个上调,2个下调。与EH组比较,EHT1组存在17个差异表达的蛋白质点,其中4个上调,13个下调;EHT2组存在19个,其中5个上调,15个下调(P<0.05)。结论 EH患者血浆蛋白质组与正常血压者之间存在明显差异,缬沙坦治疗可以缓解但并不能完全恢复血浆蛋白质组的水平。     

缬沙坦对原发性高血压患者性功能的影响

目的评价缬沙坦治疗轻中度高血压的降压疗效,对性功能的影响及安全性.方法开放,多中心试验设计.对轻中度原发性高血压患者进行缬沙坦治疗前后血压水平、性功能指标的比较,并观察治疗中的不良反应.结果缬沙坦治疗8周后,坐位收缩压降低19.5 mmHg,舒张压降低13.9 mmHg,总有效率86.9%.治疗后男女高血压患者性功能指标均有不同程度改善,尤以男性明显.40岁以上中老年患者性功能指数升高更显著.治疗中无体位性低血压和严重不良事件发生.结论缬沙坦降压疗效确切,不良反应少,可改善性功能,更适用于中老年高血压患者.     

心力衰竭患者采用缬沙坦实现心室重构的影响观察

目的对采用缬沙坦实现心力衰竭患者心室重构的影响进行观察分析。方法随机抽取我院收治的心力衰竭临床患者54例,并分成对照组27例和观察组27例,分别给予常规治疗和常规治疗基础上采用缬沙坦进行治疗,比较分析两组患者治疗前后超声心动图测定心功能以及心室重构指标。结果治疗后两组患者血浆BNP水平均较治疗前低,观察组降低幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用缬沙坦对心力衰竭患者进行治疗能够对BNP分泌水平以及心室重构进行抑制,使心功能得到改善,值得临床推广。     

大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死后心室重构的临床效果

目的探讨大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死后心肌重构的临床效果。方法纳入急性心肌梗死患者73例,患者入院后采用随机数表法将患者分为对照组(给予常规剂量的缬沙坦,n=36,80 mg/日)和观察组(给予大剂量的缬沙坦,n=37,160 mg/日),比较两组左心室结构参数,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVSD)和左室后壁厚度(LVPWD)以及左心室功能参数,包括左心室收缩末容量(LVESV)、左心室舒张末容量(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)的差异。结果两组患者经治疗后左心室结构(LVESD、LVEDD、IVSD及LVPWD)、左心功能(LVESV、LVEDV、LVEF及CO)与治疗前比较均有显著改善(P均0.05);与对照组治疗后相比,观察组改善更为显著(P均0.05);观察组患者不良反应发生率为13.5%,与对照组8.1%相比差异无统计学意义(P0.05)。结论大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死可显著改善患者的梗死后心室重构。     

原发性高血压心血管重构的机制及氯沙坦的干预研究

目的　探讨血管内皮功能失调、细胞内钙超负荷与高血压心血管重构的关系及氯沙坦的干预作用。方法　入选原发性轻中度高血压 (EH)伴左室肥厚病人 30例、正常血压 (NT)对照组 30例 ,EH组给予Losartan 5 0～ 10 0mg/d治疗 40周 ,治疗前后检测左室重量指数 (LVMI)、颈总动脉内膜中层厚 (IMT)、血管内皮依赖舒张功能、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素 (ET)、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)等项目。结果　治疗前EH组病人IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性增加 ,而血流介导血管舒张 (FMD)、血清NO则显著减少 ;治疗后LVMI、IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性减少 ,而FMD、血清NO则显著性增加。结论　除肾素 -血管紧张素系统 (RAS)外 ,血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷可能是影响高血压心血管重构的重要环节。     

缬沙坦对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压（EH）病人血管内皮功能的影响。方法检测应用缬沙坦治疗前后EH病人血压、血管内皮素-1（ET1）及一氧化氮（NO）的变化，并进行分析。结果应用缬沙坦后。EH病人血压显著下降（P〈0．01）、ET-1明显降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。结论缬沙坦可有效降压。并能逆转EH病人血管内皮功能紊乱。     

缬沙坦对CHF患者对心功能、心室重构及基质金属蛋白酶的影响

目的 探讨缬沙坦治疗慢性心力衰竭（CHF）患者的临床效果及对患者心室重构、基质金属蛋白酶的影响。方法 选取2014年1月至2016年1月在我院进行诊治的108例CHF患者,采用SPSS 16.0软件生成随机数字表分为观察组（基础治疗 缬沙坦）、对照组（基础治疗）各54例,疗程均为2个月,对比两组患者的临床疗效、心室重构指标、血清基质金属蛋白酶（MMP）的水平变化。结果 治疗后,观察组患者的LVEF%高于对照组（P<0.05）,LVEDd、LVESd、LVMI、MWS值均低于对照组（P<0.05）,观察组患者的TIMP-1高于对照组（P<0.05）,MMP-1、MMP-9水平均低于对照组（P<0.05）;治疗后,观察组患者显效64.81%、有效33.33%、无效1.85%,对照组显效48.15%、有效46.30%、无效5.56%,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 缬沙坦治疗CHF患者能进一步改善患者心功能、延缓心室重构,作用机制可能和降低血清基质金属蛋白酶有关。     

缬沙坦并培哚普利对心力衰竭患者左室重塑及功能的影响

目的：观察缬沙坦及培哚普利加缬沙坦治疗对慢性心力衰竭(心衰)患者左室重塑及功能的影响。方法：120 例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组,每组40例,疗程24周。测定三组患者治疗前、治疗后12周及24周左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内经(LVDs),计算左室质量指数(LVMI),并进行对比分析。结果：120例慢性心衰患者 LVEF 较正常值降低,LVDd、LVDs、LVMI 均较正常值增加。三组治疗后12周及24周 LVEF、LVDd、LVDs、LVMI 较治疗前均有改善(P＜0.01),治疗前及治疗后12 周三组间各项指标比较差异无显著性(P＞0.05),治疗后24周联合治疗组较缬沙坦组、培哚普利组各项指标进一步改善(P＜0.05)。结论：缬沙坦对慢性心衰患者左室重塑及心功能的有益作用与培哚普利相当,两药合用优于二者的单独治疗。     

The efficacy of valsartan in essential hypertension and its effects on left ventricular hypertrophy

Recent studies demonstrate that, treatment with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin-II receptor blockers may decrease left ventricular hypertrophy (LVH) in hypertensive patients. We wanted to assess the efficacy of valsartan on echocardiographic variables of LVH in 30 mild to moderate hypertensive patients. Valsartan was found effective in controlling hypertension, also echocardiographic indices of LVH such as interventricular septum and posterior wall thickness were reduced and left ventricular mass decreased significantly. Thus valsartan favorably influences cardiac structure in hypertensive patients.     

阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠模型左室重构的影响

目的观察阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠左室重构的保护作用。方法应用经典的两肾一夹方法,制备肾血管性高血压大鼠模型。实验动物随机分对照组(假手术)、高血压组及治疗组,每组各7只。治疗组给予阿托伐他汀钙(立普妥2 mg/kg)治疗6周。采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化;放射免疫分析法测定大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ含量和肾素活性;称量法计算各组大鼠心脏重量及左室重量与体重比值。结果高血压大鼠血浆AngⅡ含量和肾素活性分别为(106.4±7.8)ng/L和(20.6±2.4)ng/L,比对照组〔(72.3±5.4)ng/L和(12.5±3.7)ng/L〕明显增高(P<0.01);心脏重量为(1.46±0.09)g,左室重量与体重比值为(3.54±0.19)×10-3,比对照组〔(0.98±0.07)g和(2.28±0.06)×10-3〕显著增大(P<0.01)。给予小剂量阿托伐他汀钙治疗6周后,AngⅡ含量〔(68.3±6.9)ng/L〕和肾素活性〔(8.7±2.3)ng/L〕明显下降(P<0.01),心脏重量减至(1.05±0.04)g,左室重量与体重比值降至(2.36±0.07)×10-3,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙能明显降低高血压大鼠心脏重量及左室重量与体重比值,对高血压大鼠病理性左室重构具有保护作用。     

缬沙坦对压力超负荷下心脏多聚二磷酸腺苷核糖合成酶活性的影响

目的:观察缬沙坦对慢性压力超负荷下左心室心肌多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖合成酶(PARP)活性、心脏形态及心功能的影响.方法:Wistar雄性大鼠34只随机分为假手术组(sham组)10只、腹主动脉缩窄组(AC组)12只、腹主动脉缩窄加缬沙坦干预结扎组(Val组)12只.术后24周行心脏超声和血流动力学检查,并取左心室心肌检测PARP活性.结果:与sham组比较,AC组PARP活性显著增强(P＜0.01),左心室质量/体重(LVW/BW)显著升高(P＜o.05),左心室射血分数显著降低(P＜o.05);与AC组比较,Val组PARP活性显著减弱(P＜0.01),LVW/BW显著降低(P＜0.05),左心室射血分数明显升高(P＜0.05).结论:缬沙坦可抑制压力负荷下心室肌PARP过度激活,并减轻心室重构及心功能的损害.     

复方缬沙坦治疗轻中度原发性高血压患者的疗效观察

目的评价复方缬沙坦（缬沙坦80mg／氢氯噻嗪12．5mg复方制剂）治疗经单用缬沙坦80mg控制不良的轻、中度原发性高血压患者疗效和安全性。方法采用多中心、双盲、双模拟、随机、活性药物对照、平行试验方法。对经2周洗脱期的轻、中度原发性高血压患者[坐位舒张压≥95mmHg（1mmHg=0．133kPa）且〈110mmHg]采用单药缬沙坦80mg／d治疗4周,在单药导入结束后,坐位舒张压仍〉190mmHg的864例患者按1：1随机、双盲分为复方缬沙坦组或缬沙坦80mg／d组,继续治疗8周。在治疗4周和结束时评估药物安全性及有效性。结果在轻、中度原发性高血压患者中复方缬沙坦每日1次比单用缬沙坦80mg／d血压进一步下降、达标率提高。治疗结束时平均坐位收缩压多降低3．5mmHg,平均坐位舒张压多下降2．2mmHg,血压控制〈140／90mmHg的患者在复方缬沙坦组和单用缬沙坦80mg／d组分别为53．9％及40．9％。结论轻、中度原发性高血压患者采用复方缬沙坦治疗组降压有效率及达标率均优于每日1次服用缬沙坦80mg／d组。复方缬沙坦适用于缬沙坦单药控制不良的轻、中度原发性高血压患者。     

缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响

目的观察缬沙坦对血管损伤小鼠血管壁内膜、中膜的影响。方法8周龄雄性C57BL／6野生型小鼠80只,随机分为手术组（n=20）、治疗组（n=20）、假手术组（n=20）和对照组（n=20）。手术组：行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始蒸馏水灌胃治疗（1mL／次,qd）;治疗组：行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始缬沙坦灌胃治疗（10mg／kg,qd）;假手术组：游离出股动脉不套管,术后不灌胃;对照组：不手术,不灌胃。于手术后第14天处死小鼠,取各组损伤套管处股动脉（对照组取相应部位股动脉）;采用苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察血管形态学变化,NIH分析软件测量新生血管内膜和中膜的面积。结果各组中膜均无增厚表现,与术前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。假手术组及对照组无新生内膜增厚,与实验前相比差异无统计学意义（P〉0．05）;手术组与治疗组内膜均增厚、面积增大,其中手术组内膜面积增厚程度最大,但与治疗组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。手术组与假手术组及对照组相比,内膜面积比较差异统计学意义（P〈0．05）。结论短期应用缬沙坦能一定程度上抑制损伤后血管内膜增厚、抑制血管重构。     

苯那普利及缬沙坦联合治疗对原发性高血压左室肥厚的逆转作用

目的 :探讨苯那普利、缬沙坦及两者联合用药对原发性高血压 (EH)患者左室肥厚 (LVH)的干预作用。方法 :EH伴有LVH患者 10 1例随机分成A组 (苯那普利 10mg/d ,36例 )、B组 (缬沙坦 80mg/d ,34例 )和C组 (苯那普利 10mg/d加缬沙坦 80mg/d ,31例 )。治疗 4周时若血压≥ 16 0 / 10 0mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,则苯那普利和缬沙坦剂量分别增加至 2 0mg/d和 16 0mg/d。总疗程共 2 6周 ,治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关数据 ,计算左室重量指数 (LVMI) ,并行 2 4h动态血压监测。结果 :① 3组治疗前后比较均能显著降低LV MI(P <0 .0 1)。其中A组和B组LVMI的降低差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但C组LVMI降低较A组、B组两组更为显著 ,差异具有显著性意义 (P <0 .0 1)。②分别比较 3组治疗前 2 4h平均收缩压、2 4h平均舒张压差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,治疗后 2 4h平均收缩压、2 4h平均舒张压均分别较治疗前显著降低 (P <0 .0 1) ,但治疗后 3组间比较均无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :苯那普利、缬沙坦均能逆转EH患者LVH ,苯那普利和缬沙坦联合用药能使这一作用更为显著 ,且这种协同作用与降压效应无关。