Graves病小鼠模型发病中调节性B细胞的表达变化

目的:观察Graves病(GD)小鼠模型脾脏调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)及相关细胞因子表达量的变化,探讨Bregs在GD发生、发展中的免疫调节作用。方法:将6周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组(肌注空载腺病毒)、GD组(肌注TSHR-A亚单位-腺病毒建立GD小鼠模型)。每3周免疫1次,第3次免疫3周后处死。留取小鼠血清,化学发光法检测FT4水平,细胞培养生物学方法检测TSAb活性。取甲状腺,制备石蜡切片行HE染色。取脾脏,部分制成单个核细胞悬液,行三标记免疫荧光染色、流式细胞分析CD1dhiCD5+CD19+Bregs比例;部分脾脏提取总RNA,实时定量RT-PCR检测Bregs相关细胞因子白细胞介素10(IL-10)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的表达水平。结果:发生GD的小鼠甲状腺滤泡细胞增生肥大,且血清FT4及TSAb水平升高。小鼠血清TSAb与FT4水平呈显著正相关(r=0.90,P<0.01);TSHR-A亚单位-腺病毒免疫组发生GD的小鼠脾脏CD19+B细胞较对照组明显升高(P<0.05),B细胞中CD1dhiCD5+CD19+Bregs所占比例和脾组织IL-10 mRNA、TGF-βmRNA表达量较对照组明显降低(P<0.05);且血清TSAb活性与CD1dhiCD5+CD19+Bregs占脾脏B细胞比例、脾组织IL-10 mRNA、TGF-βmRNA表达量均呈显著负相关(P<0.05)。结论:TSHR-A亚单位-腺病毒免疫建立的GD模型中Bregs表达存在缺陷,提示Bregs表达可能在GD的发生及发展中发挥免疫调节作用,且GD疾病严重程度可能与Bregs缺乏程度有关。     

IL-17在小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎不同时期的变化

＜0.01);(2)VMC小鼠在2-8周时脾细胞IL-23 mRNA水平均明显高于对照组(P＜0.01),在6周和8周时脾细胞IL-23 mRNA水平均明显高于2周和4周时(P＜0.01);(3)VMC小鼠在2周时心室肌组织无IL-17表达,4周时心室肌组织IL-17表达最高,6-8周呈明显下降趋势(P＜0.01).结论 小鼠CVB心肌炎4周时,心肌组织中出现IL-17表达,同时脾组织IL-17 mRNA以及IL-23 mRNA水平升高,可能与Th17细胞亚群分化有关.     

Th17细胞在Graves’病中的变化及意义

目的:探讨Th17细胞在中国人Graves’病(GD)中的变化及意义。方法:应用电化学发光法测定30例初发GD患者及30例健康体检者血清中促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)的水平;采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+IL-17+T(Th17)细胞的数量;用ELISA法测定初发GD患者和健康对照者PBMC产生IL-17的水平;应用实时定量PCR(qRT-PCR)检测PBMC中ROR-γt、IFN-γ、IL-4 mRNA的表达量;采用免疫组化染色检测甲状腺组织中IL-17+细胞的分布和数量。结果:初发GD组外周血中Th17细胞占CD4+T细胞的比例[(20.59±4.63)%]、PBMC分泌的IL-17水平[(83.22±34.28)pg/ml]以及PBMC中ROR-γt mRNA表达(1.67±0.98)均明显高于正常对照组Th17[(11.77±4.18)%](P<0.01)、IL-17[(19.74±5.99)pg/ml](P<0.01)和ROR-γt mRNA(0.92±0.18)(P<0.05)的水平。与正常对照组比较,GD患者PBMC中IFN-γmRNA的表达(0.31±0.07)、IL-4 mRNA的表达(2.53±0.70)均明显降低(P<0.01)。初发GD组患者PBMC中Th17细胞百分率与ROR-γt mRNA表达呈正相关(r=0.5047,P=0.01);与IFN-γmRNA表达量呈负相关(r=-0.5085,P<0.01);与IL-4 mRNA表达量呈负相关(r=-0.5372,P<0.01)。正常对照组甲状腺组织中未发现IL-17+细胞,GD组甲状腺组织滤泡间质内可见散在的IL-17+细胞。结论:初发GD患者PBMC中Th17细胞数量、PBMC分泌IL-17的水平和ROR-γt mRNA表达明显增高。GD患者甲状腺组织中有IL-17+细胞浸润,提示Th17细胞可能参与了中国人GD的发生。     

低氧促进Th17细胞浸润于肺组织并与肺血管改建相关

目的:观察低压低氧时肺组织中维甲酸相关孤儿受体(ROR)γt的mRNA表达水平及白细胞介素17(IL-17)水平的变化,探讨Th17细胞与缺氧肺血管改建的关系。方法:50只雄性BALB/c小鼠按低氧时间随机分为0 d、3 d、7 d、14 d和28 d组,每组10只。低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养3 d、7 d、14 d和28 d。常氧组置常压常氧环境下饲养(即0 d组)。于相应时点通过心导管检测右室收缩压,随后快速处死取材,测量右心室重量指数,用流式细胞术检测脾脏组织Th17细胞(CD4+IL-17+RORγt+)的比例,用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6、IL-17水平及肺组织中IL-17水平,采用real-time PCR法检测肺组织RORγt的mRNA表达水平。结果:与对照组(0 d组)相比,低压低氧7 d、14 d和28 d组小鼠右心室收缩压力、右心肥厚指数和血清IL-17含量均升高,其差异有统计学意义(P0.05);脾脏组织中IL-17+RORγt+CD4+T细胞的百分比随缺氧时间延长呈上升趋势,14 d和28 d组与对照组相比差异显著(P0.01);7 d、14 d和28 d组肺组织中RORγt的mRNA表达与对照组相比显著升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);14 d和28 d组肺组织中IL-17水平与对照组相比显著升高(P0.01)。肺组织中RORγt的mRNA表达水平、IL-17表达量与心室收缩压、右室肥厚指数呈显著正相关。结论:低压低氧促进脾脏T0细胞向Th17细胞分化,肺组织中RORγt的mRNA表达水平及IL-17水平显著升高,提示Th17细胞可能参与缺氧性肺动脉高压及肺血管改建的发生。     

Th3、Th17及相关细胞因子在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用

目的:研究Th17、Th3细胞及相关细胞因子IL-17、TGF-pI在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病机制中的作用及意义.方法:收集49例初诊的自身免疫性甲状腺疾病患者,分为Graves’病(GD)(n=30)组和桥本甲状腺炎(HT)(n=19)组,另选年龄、性别匹配的18个正常人作为健康对照.Graves’病组采用甲巯咪唑治疗,桥本甲状腺炎组采用甲状腺素钠治疗,均随访至甲状腺功能正常.采用流式细胞仪技术检测外周血中Th17和Th3细胞比例.采用ELISA方法检测血浆IL-17、TGF-β1水平.结果:GD和HT初诊组患者外周血Th17细胞较正常对照组明显升高(P＜0.05).Th3细胞在HT初诊组中明显升高,而其在GD初诊组中明显下降(P＜0.05).血浆IL-17水平在GD和HT初诊组、缓解组均较正常对照组明显升高(P＜0.05).血浆TGF-β1水平在HT初诊组和缓解组均明显升高(P＜0.05).结论:Th17、Th3细胞和相关细胞因子IL-17、TGF-β1可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的发病,TGF-β1可能在HT的发病中起了一个促炎因子的作用.     

Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌感染中的作用研究

目的 探讨Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌(H.pylri)感染中的作用.方法 建立幽门螺杆菌感染的小鼠模型,同时设立治疗组与对照组.HE染色评价小鼠胃组织学改变;RT-PCR法检测胃组织IL-17 mRNA、IL-23 mRNA表达水平;ELISA法检测胃组织匀浆上清IL-17、IL-23含量;FCM检测脾脏单细胞悬液中Th17细胞应答情况.结果 与对照组相比,H.pylori感染组小鼠胃组织IL-17、IL-23在mRNA及蛋白水平表达均升高,脾淋巴细胞中Th17细胞比例显著升高;而且H.pylori感染组小鼠IL-17、IL-23 mRNA和蛋白含量以及脾淋巴细胞中Th17细胞比例随感染时间延长而增加;治疗组小鼠IL-17、IL-23表达量及脾淋巴细胞中Th17细胞比率,与治疗前即感染后4周的小鼠相比较均有所下降;感染后不同时期小鼠胃黏膜的炎症程度与IL-17、IL-23的表达量存在正相关.结论 H.pylori感染后可以诱导Th17细胞应答且IL-17、IL-23表达均上调;H.pylori感染后胃炎程度与胃组织1L-17、IL-23含量存在正相关.     

血清IL-2与IL-17水平动态检测对Graves眼病病情的评估价值

目的探讨Graves眼病患者与正常人之间以及Graves眼病不同期患者之间IL-2、IL-17表达的差异及其临床相关性。方法选取未经治疗的Graves眼病患者(GO组)54例,根据临床活动性评分(CAS)将Graves眼病患者分为活动期GO组28例(CAS≥3),非活动期GO组26例(CAS <3);同时选取未经治疗的同期非突眼Graves病患者(GD组)30例及健康体检的健康对照组30例。对比各组IL-2、IL-17水平差异,以及活动期GO患者经甲基强的松龙治疗前后IL-2和IL-17水平变化。结果 IL-2水平在GO组、GD组和健康对照组依次升高(P <0. 05);IL-17水平在GO组、GD组和健康对照组依次降低(P<0. 05);与非活动期相比,活动期GO患者IL-17水平升高(P<0. 05), IL-2水平无显著变化(P>O.05)。使用甲基强的松龙治疗12周后,活动期GO患者CAS降低(P<0.05),IL-17水平下降(P <0.05),IL-2水平无显著变化(P>0.05)。结论 IL-2、IL-17在GO的发生发展中起重要作用,其中IL-17可望作为评价GO患者病情活动性的新指标。     

IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤损害中的作用

 目的：观察IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损形成过程中的作用及变化规律。方法：雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组和咪喹莫特组,采用PASI评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织形态学变化;细胞因子抗体芯片技术对比检测两组小鼠血清及皮损组织中细胞因子谱的变化;采用流式细胞小球微阵列术、实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析技术对小鼠血清及皮肤组织中细胞因子含量、mRNA和蛋白表达水平进行检测;流式细胞术分析外周血及脾细胞成分。结果：咪喹莫特诱导小鼠产生红斑、鳞屑、增厚等典型的银屑病样皮损,并随着给药时间的延长呈现一个抛物线型的动态变化;经咪喹莫特外用刺激后,小鼠皮肤及血清中IL-23/IL-17轴相关细胞因子、Th1、Th2和Treg类细胞因子含量及表达水平均显著升高。IL-23/IL-17轴细胞因子表达也呈现一个先升高后降低的动态变化过程。咪喹莫特组小鼠外周血及脾细胞中树突状细胞比例显著升高,脾细胞中Th17细胞比例升高,约为正常对照组的3～4倍,Treg细胞比例约为正常对照组的2倍。结论：咪喹莫特诱导小鼠产生的皮损症状、病理学特征及细胞因子改变都与银屑病相似,是进行银屑病研究可行的动物模型,该模型制备后第1～8天可模拟疾病的发展阶段。Th17细胞活化及IL-23/IL-17轴参与了该模型皮损的形成,并呈现一个先升高后降低的动态变化过程。Th1细胞介导的炎症反应也参与了该模型皮损的形成,并且伴随Treg 和Th2类细胞因子的反馈性升高。     

阻断Dll4-Notch信号通路对哮喘小鼠Th17细胞分化的影响

目的:探讨哮喘小鼠体内Delta样配体4(Delta-like ligand 4,Dll4)-Notch信号通路阻断对辅助性T细胞17(Th17细胞)分化的影响。方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、哮喘模型组、Dll4单克隆抗体干预组和Ig G对照组。肺组织切片进行免疫组织化学染色,定性分析Dll4的表达。流式细胞术分析各组小鼠脾脏Th17细胞在CD4~+T淋巴细胞中的比例。采用Western blot法检测小鼠脾脏分离淋巴细胞中维甲酸相关孤儿受体γt(retinoid-related orphan receptorγt,RORγt)的蛋白表达。应用酶联免疫吸附实验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)的含量。结果:与哮喘模型组比较,Dll4单克隆抗体干预组Dll4表达存在明显差异。与哮喘模型组比较,Dll4单克隆抗体干预组脾脏分离CD4~+T淋巴细胞中Th17细胞的比例和RORγt表达水平均存在统计学显著性(P0.05)。Dll4单克隆抗体干预组小鼠血清IL-17的表达与哮喘模型组之间的差异也存在统计学显著性(P0.01)。结论:阻断Dll4-Notch信号通路对哮喘小鼠Th17细胞分化起到抑制作用。     

溃疡性结肠炎患者外周血IL-22及相关CD4+ T细胞亚群的表达

目的 通过检测溃疡性结肠炎(UC)患者外周血中IL-22及相关CD4+T细胞亚群的表达,探讨其在UC发病机制中的可能作用.方法 以我院住院治疗的35例UC患者及35例健康对照者为研究对象,应用ELISA法检测外周血血浆中IL-22的含量,采用流式细胞术检测Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例,并分析其与疾病活动度的关系.结果 UC组患者血浆中IL-22的含量为(354.12±104.22) pg/ml,显著高于对照组(P＜0.05),其中重度患者增高明显;UC组患者外周血Th17细胞比例[(2.36±0.94)％]显著高于对照组(P＜0.05),其中,中、重度患者增高明显;UC组患者外周血Th22细胞比例[(2.27±0.87)％]显著高于对照组(P＜0.05),其中,重度患者增高明显;而UC组患者Th1细胞比例与对照组比较尤明显差异.结论 UC患者外周血中IL-22水平、Th17、Th22细胞比例明显升高,且与疾病活动度密切相关.     

过表达IL-17RLM的人脐带间充质干细胞对TNBS诱导的结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞的免疫调节作用

目的:研究过表达白细胞介素17受体样分子的人脐带间充质干细胞(IL-17RLM-hUCMSCs)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞的免疫调节作用,为炎症性肠病的干细胞治疗提供优化的种子细胞。方法:体外分离培养hUCMSCs,利用慢病毒载体向干细胞内转入IL-17RLM基因,构建IL-17RLM-hUCMSCs。采用TNBS诱导小鼠实验性结肠炎模型,无菌取炎症小鼠脾脏制备淋巴细胞悬液,在刀豆蛋白A(Con A)刺激下将淋巴细胞分别与不同浓度的IL-17RLM-hUCMSCs及hUCMSCs共培养,72 h后以淋巴细胞+Con A为阳性对照,CCK8法及CFSE标记法检测淋巴细胞的增殖情况;同时用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群(Th1、Th2、Th17及Treg)比例的改变。结果:hUCMSCs及IL-17RLM-hUCMSCs均对ConA刺激下的淋巴细胞增殖有抑制作用(P0.05);当MSCs/淋巴细胞为1∶1~1∶10时,MSCs对淋巴细胞增殖的抑制作用呈现浓度依赖性。在有效浓度范围内,IL-17RLM-hUCMSCs较h UCMSCs抑制作用更强(P0.05)。hUCMSCs及IL-17RLM-h UCMSCs均能够下调结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞的Th1和Th17细胞亚群比例,上调Treg细胞亚群比例,但IL-17RLM-h UCMSCs对Th17细胞亚群的抑制作用更显著(P0.05)。结论:IL-17RLM-hUCMSCs呈浓度依赖性地抑制TNBS诱导的结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞增殖,且该作用优于h UCMSCs。同时,IL-17RLM-hUCMSCs可调节T细胞亚群的免疫平衡,且抑制Th17细胞亚群作用强于hUCMSCs。     

The increased but non-predominant expression of Th17- and Th1-specific cytokines in Hashimoto's thyroiditis but not in Graves' disease

Hashimoto''s thyroiditis (HT) is considered to be mediated mainly by Th1 cells, but it is not known whether Graves'' disease (GD) is associated with Th1 or Th2 predominance. Th17 cells, a novel subset of Th cells, play a crucial role in the pathogenesis of various autoimmune disorders. In the present study, the expression of IL-17A and IFN-γ was investigated in patients with HT or GD. mRNA expression of IL-17A and IFN-γ in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from 43 patients with autoimmune thyroid disease (AITD) and in thyroid tissues from 40 AITD patients were measured by real-time quantitative PCR. The protein expression of IL-17A and IL-23p19 was examined by immunohistochemistry in thyroid tissues from 28 AITD patients. The mRNA levels of IL-17A and IFN-γ were higher in both PBMC and thyroid tissues of HT patients than in controls (mRNA levels are reported as the cytokine/β-actin ratio: IL-17 = 13.58- and 2.88-fold change and IFN-γ = 16.54- and 2.74-fold change, respectively, P < 0.05). Also, the mRNA levels of IL-17A and IFN-γ did not differ significantly in GD patients (P > 0.05). The high protein expression of IL-17A (IOD = 15.17 ± 4.8) and IL-23p19 (IOD = 16.84 ± 7.87) in HT was confirmed by immunohistochemistry (P < 0.05). The similar high levels of IL-17A and IFN-γ suggest a mixed response of Th17 and Th1 in HT, where both cells may play important roles in the destruction procedure by cell-mediated cytotoxicity.     

急性缺血性脑卒中大鼠脑组织中Th17/Treg的变化

目的:免疫炎症反应在急性缺血性脑卒中的病理生理过程中发挥着重要的作用。具有促炎作用的辅助性T细胞17(Th17)及维持免疫耐受的调节性T细胞(Treg)是体内重要的2种免疫细胞。Th17/Treg细胞平衡是机体维持正常免疫的基础。本研究探讨急性缺血性脑卒中大鼠脑组织中Th17/Treg的变化。方法:采用线栓法制备SD大鼠急性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,以假手术组作为对照组。在MCAO术后3 d利用TTC染色观察各组大鼠脑梗死体积;采用ELISA测定脑组织中白细胞介素17A(IL-17A)和IL-10蛋白的含量;采用RT-qPCR测定脑组织中IL-17、IL-10、Foxp3和RORγt的mRNA表达水平;采用流式细胞术测定脑组织中Th17细胞和Treg细胞的比例变化。结果:与假手术组相比,MCAO组大鼠脑组织中IL-17A的含量增加,IL-10的含量减少(P0.05);RORγt和IL-17的mRNA表达水平上调(P0.05),Foxp3和IL-10的mRNA表达水平下调(P0.05);脑组织Th17细胞增多,Treg细胞明显减少(P0.05),Th17/Treg比值升高(P0.05)。结论:急性缺血性脑卒中大鼠脑组织Th17细胞增多,Treg细胞减少,表明脑梗死后大鼠脑组织中Th17/Treg的平衡被破坏,免疫炎症反应被激活。     

Th17/Treg及其相关细胞因子在结肠癌中的表达并与肿瘤分期的相关性

研究结肠癌患者肿瘤组织中Th17细胞、Treg细胞及患者外周血中相关细胞因子的表达水平,探讨其表达与肿瘤分期的相关性及可能机制。运用流式细胞分析(FACS)技术检测30例结肠癌肿瘤组织及癌旁正常组织中Th17细胞及Treg细胞的比例;采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测20例结肠癌患者外周血中Th17、Treg相关细胞因子IL-23和IL-10的表达水平。结果显示结肠癌肿瘤组织中Th17细胞和Treg细胞的比例明显高于癌旁正常组织(P<0.05),进展期肿瘤组织中Treg细胞的比例高于早期(P<0.05),而Th17细胞的比例较早期无明显差异(P>0.05),进展期肿瘤组织中Th17/Treg细胞的比例比早期偏低(P<0.05)。结肠癌患者外周血中IL-23、IL-10的mRNA水平升高,与健康对照组差异明显(P<0.05),且进展期与早期结肠癌IL-10mRNA的表达水平差异显著(P<0.05),而IL-23mRNA在两组间无明显差异(P>0.05)。随着结肠癌病程的进展,肿瘤组织内Th17细胞及Treg细胞的比例逐渐升高,且Treg细胞比Th17细胞升高更加明显。相关细胞因子IL-23和IL-10在患者外周血中的变化趋势和Th17、Treg细胞在肿瘤组织中的变化趋势相一致,提示Th17、Treg细胞在结肠癌的表达可能与肿瘤免疫微环境中相关的细胞因子调节有关。     

尿毒症患者外周Th17/Treg细胞变化与机体微炎症状态的关系

目的: 通过研究尿毒症患者外周血维甲酸相关孤儿受体γt (RORγt)和叉头框P3蛋白(Foxp3)mRNA的表达,明确调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th17细胞)在尿毒症患者中的变化情况,探讨这种变化与尿毒症患者微炎症状态的关系。方法: 选取尿毒症患者30例,其中未接受透析治疗的10例,维持性血液透析患者20例,年龄及性别相匹配的健康志愿者20例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附测定(ELISA)和免疫透射比浊法检测外周血RORγt和Foxp3 mRNA的表达、血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-17、IL-10和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的浓度及其相关性,并分析Treg细胞与Th17细胞的平衡性变化。结果: 与健康对照组相比,尿毒症组RORγt mRNA表达量、IL-6、IL-17和hs-CRP显著上升(P<0.05),而Foxp3 mRNA表达量和IL-6明显下降(P<0.05)。未接受透析治疗与维持性血液透析患者之间,上述指标无显著差异。同时,RORγt与hs-CRP存在正相关,而Foxp3与hs-CRP存在负相关。结论: Treg细胞与Th17细胞在尿毒症患者体内存在不平衡性,这种不平衡性与尿毒症患者微炎症状态有关。     

茯苓多糖对系统性红斑狼疮患者Th17/Treg平衡的影响

目的:研究茯苓多糖对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的免疫调节作用。方法:选取45例SLE患者和35例健康对照者,应用磁珠分选法分离外周血CD4~+ T细胞,流式细胞术检测CD4~+ T细胞中Th17和Treg细胞的比例。用茯苓多糖分别处理健康对照者及患者的CD4~+ T细胞,MTT法检测细胞活力以测定茯苓多糖毒性,ELISA检测细胞中白细胞介素17(IL-17)、IL-6、IL-10及转化生长因子β(TGF-β)的含量,RT-q PCR和Western blot法分别测定维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)与叉头框蛋白P3(Foxp3)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与健康对照组相比,SLE患者的Th17细胞比例显著升高,Treg细胞比例明显降低(P0.05)。用100μg/L的茯苓多糖处理SLE患者CD4~+ T细胞,与空白对照组相比,IL-17和IL-6的含量显著降低,IL-10和TGF-β的含量明显上升(P0.05);RORγt的mRNA和蛋白表达显著下降,同时Foxp3的表达在mRNA和蛋白水平上明显增加(P0.05);并且Th17/Treg的比值降低(P0.05)。结论:茯苓多糖可以通过升高Treg并降低Th17细胞的比例,对SLE起到一定的治疗作用。