炎症细胞与淋巴细胞在鼻息肉发病机理中的相关性研究

目的：探讨炎症细胞、淋巴细胞及浆细胞在鼻息肉发病中的作用;方法：采用免疫组化SP法及HE、甲苯胺兰染色对34例鼻息肉和30例正常中鼻甲粘膜进行研究;结果：鼻息肉中嗜酸性粒细胞阳性率显著高于对照组织（P＜0.01）;鼻息肉中肥大细胞数量显著多于对照组织（P＜0.01）,肥大细胞数量在吸入性变应原皮肤试验阳性组与阴性组间无显著性差异;鼻息肉中T淋巴细胞阳性细胞（CD43）和B淋巴细胞阳性细胞（CD20）、浆细胞数量显著多于对照组织（P＜0.01）,鼻息肉中T淋巴细胞与B淋巴细胞之间无显著性差异;结论：鼻息肉中存在活跃的细胞免疫和体液免疫,与嗜酸性粒细胞、肥大细胞及中性粒细胞共同参与鼻息肉的发病。     

溃疡性结肠炎组织中树突细胞的分布与TNF-α的表达

目的 :研究在溃疡性结肠炎组织中树突细胞的分布与TNF -α的表达 ,探讨溃疡性结肠炎的炎症免疫发病机制。方法 :收集 4 8例溃疡性结肠炎 ,5 0例大肠癌旁正常结肠粘膜组织标本 ,用免疫组化法检测肠粘膜内树突细胞的分布和TNF -α的表达。结果 :溃疡性结肠炎活动期树突细胞阳性率为 90 .6 0 % ,明显高于非活动期 (6 2 .5 % )和对照组 (30 .0 % ) ,组间比较P均 <0 .0 5。活动期TNF -α的阳性率为 87.5 % ,高于非活动期 (5 6 .3% )和对照组 (2 6 .0 % ) ,P均 <0 .0 5 ,树突细胞阳性率与TNF -α阳性表达呈正相关。结论 :树突细胞和TNF -α在溃疡性结肠炎肠粘膜组织中的阳性表达率 ,随疾病活动性增高 ,提示炎症免疫在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用。     

溃疡性结肠炎患者血小板功能的临床研究

目的探讨血小板活化和溃疡性结肠炎的关系。方法对22例活动期溃疡性结肠炎、13例缓解期溃疡性结肠炎和正常对照组30例用FACSCAN型流式细胞仪检测血小板表面纤维蛋白原受体(PAC-1)和血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P),用酶联免疫法检测血栓素B2(TXB2)。结果活动期UC患者血PAC-1、CD62P均较缓解期和对照组高,差异有显著性(P<0.05);活动期UC患者血浆TXB2较缓解期UC患者和对照组高,差异有显著性(P<0.01);缓解期患者PAC-1、CD62P仍高于正常对照组(P<0.05),缓解期TXB2与正常对照组无明显差异(P>0.05)。CD62P及TXB2与病情程度有关(P<0.05)。结论活动期溃疡性结肠炎体内存在血小板活化,PAC-1、CD62P是溃疡性结肠炎较特异的指标,TXB2影响血液高凝状态,抗血小板药物对溃疡性结肠炎有一定效果。     

活动期狼疮肾炎外周血T、B淋巴细胞表面Fas及bcl-2表达的研究

目的：探讨活动期狼疮肾炎（lupus nephritis,LN)患者外周血中T、B淋巴细胞表面Fas及bcl-2表达的变化及其与T、B淋巴细胞凋亡变化的关系，淋巴细胞的凋亡改变对疾病活动度及肾功能的影响。方法：采用流式细胞仪对活动期LN患者外周血中T、B淋巴细胞表面Fas及bcl-2进行检测，同时测定T、B淋巴细胞的凋亡状态，分析其与LN肾功能变化，抗dsDNA疾病活动指标变化的相关性。结果：B淋巴细胞，CD8^ T细胞表面bcl-2表达明显高于正常对照组（P均＜0．01），CD4^ T细胞表面bcl-2表达降低（P＜0．05）。CD4^ ,CD8^ T细胞表面Fas表达高于正常对照组（P均＜0．05），B淋巴细胞表面Fas表达降低（P＜0．01）；B淋巴细胞凋亡百分率明显下降（P＜0．01），CD4^ T细胞百分率下降（P＜0．01），CD8^ T细胞百分率增加（P＜0．05）；LN肾功能的变化，体内抗dsDNA的增加与B淋巴细胞凋亡的减少，CD4^ T细胞的减少，CD8^ T细胞的增加均具有明显的相关性。结论：LN患者体内淋巴细胞凋亡的异常变化与淋巴细胞表面凋亡基因的异常表达相关，且在LN发生发展过程中具有重要作用。     

活动期溃疡性结肠炎发病机制的免疫学探讨

目的 :目前研究认为溃疡性结肠炎发病机制与免疫因素有关 ,已有研究表明溃疡性结肠炎与白细胞介素6 (IL - 6 )、白细胞介素 8(IL - 8)密切相关。另有报导认为一氧化氮合酶 (NOS)与溃疡性结肠炎有关 ,但是IL- 6、IL - 8与NOS关系的报导并不多见。为了揭示活动期溃疡性结肠炎结肠粘膜细胞因子 (白细胞介素 6、白细胞介素 8)的表达 ,以及与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的关系 ,进一步探讨溃疡性结肠炎免疫学发病机制 ,设计本研究。方法 :对 34例活动期溃疡性结肠炎粘膜标本及 10例正常结肠粘膜标本进行iNOS的免疫组织化学分析及IL - 6mRNA ,IL - 8mRNA的原位杂交技术检测分析。结果 :34例活动期溃疡性结肠炎粘膜标本IL - 6mRNA有 2 8例阳性 (83% ) ,较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,IL - 8mRNA有 2 7例阳性 (79% ) ,与对照组相比明显增高 (P <0 .0 1) ,iNOS阳性 30例 (88% ) ,与对照组比较增高 (P <0 .0 5 )。结论 :细胞因子 (IL- 6 ,IL - 8)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在活动期溃疡性结肠炎免疫学发病机制中起重要作用 ,细胞因子是iNOS活性增加的重要原因。     

溃疡性结肠炎炎细胞免疫表型及部分组织病理学指标的表达

目的：研究溃疡性结肠炎（UC）结肠粘膜不同时期浸润的炎细胞的免疫表型及部分组织病理学指标的表达,为UC的诊断提供依据.方法：采用免疫组织化学的方法检测UC活动组（59例）、非活动组（28例）及对照组CD20、CD45RO、CD68的表达,并分析各组的嗜酸性粒细胞和不典型增生的检出情况.结果：UC非活动组、活动组CD20的阳性表达率分别为46%、60%,明显高于对照组（17%）（P＜0.05）,CD68阳性表达率分别为54%、82%,与对照组（75%）相比差异均有统计学意义（P〈0.05）,UC活动组CD45RO阳性表达率为96%,明显高于对照组（83%）（P＜0.05）.UC活动组嗜酸性粒细胞检出率为78%,明显高于对照组（50%）（P＜0.05）,UC活动组不典型增生检出率与非活动组无明显差异（P＞0.05）.结论：细胞免疫和嗜酸性粒细胞的浸润在活动期UC发病中起重要作用;巨噬细胞和体液免疫在UC病程中起重要作用,但不能区分疾病严重程度;腺体的不典型增生与UC活动性间无明显关系.     

结肠康I号对UC大鼠T淋巴细胞亚群CD4、CD8和细胞黏附因子CD54的影响

目的 探讨经验方结肠康I号治疗溃疡性结肠炎的免疫机制.方法 以5 %2,4,6-三硝基苯磺酸和50 %乙醇注入大鼠肛门制备溃疡性结肠炎模型,灌胃给药15 d后,流式细胞仪单克隆抗体法检测T淋巴细胞亚群CD4、CD8及细胞黏附因子CD54.结果 造模后CD4、CD8显著降低,CD4/CD8、CD54显著升高(P＜0.05或P＜0.01);经结肠康I号治疗后,与模型组比较,结肠康I号大、小剂量组CD4、CD8显著升高,CD4/CD8、CD54显著降低(P＜0.05).结论 结肠康I号具有调节CD4/CD8平衡及抑制细胞黏附因子CD54表达的作用.     

溃疡性结肠炎患者肠粘膜κ基因结合核因子的活化及抗炎药物的作用

目的：探讨溃疡性结肠炎患者肠粘膜κ基因结合核因子（NF－κB）的活化以及柳氮磺胺吡啶（SASP）和糖皮质激素对其的影响。方法：31例溃疡性结肠炎患者中17例使用过药物（SASP或SASP＋糖皮质激素）治疗,14例未用过任何与溃疡性结肠炎治疗相关的药物,11例同期结肠癌患者（取其癌旁正常组织（作为对照。采用凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测NF－κB DNA结合活性,Western蛋白印迹分析检测NF－κB p65蛋白表达情况,免疫组化方法原位检测肠粘膜组织中NF－κBp65蛋白的表达情况,荧光双标激光共聚焦显微镜确定表达NF－ Bp65的细胞类型。结果：溃疡性结肠炎患者肠粘膜NF－κBp65的表达和NF－ B DNA结合活性与对照组比较明显升高（P＜0．05）,且与炎症程度有关;溃疡性结肠炎患者肠粘膜巨噬细胞,T淋巴细胞,B淋巴细胞以及隐窝上皮细胞均有NF－κBP65的活化;糖皮质激素和SASP明显抑制NF－ κB的活性及表达,结论：NF－κB活性和表达的增加可能与溃疡性结肠炎的发生发展有关;糖皮质激素和SASP的抗炎作用可能是通过抑制NF－κ κB的活性实现的。NF－κ B可能为溃疡性结肠炎新药的研究与开发提供了一个有价值的靶标。     

SLE病人外周血T淋巴细胞Fas的表达及其与ANA的关系

应用流式细胞仪检测系统性红斑狼疮（SM）20例及正常人外周血新鲜分离的T淋巴细胞Fas抗原的表达；并采用ELISA法检测病人血浆中抗核抗体（ANA）的含量。结果发现，SLE病人外周血T淋巴细胞Fas的表达明显高于正常对照组（P＜0．01）；且活动期明显高于非活动期（P＜0．01）。活动期血浆ANA含量明显高于非活动期（P＜0．05）。外周血T淋巴细胞Fas阳性率与血浆ANA含量呈正相关。结果提示：在SLE发病过程中存在自身基因Fas的表达异常，Fas表达的增强反映SLE病人体内T淋巴细胞处于异常活化状态。     

激素敏感型肾病综合征儿童外周血T、B淋巴细胞亚群的研究

【目的】 观察激素敏感型肾病综合征(SSNS)患儿外周血T?B淋巴细胞亚群数量和功能的变化,探讨SSNS的发病机制?【方法】 采用流式细胞术检测疾病组23例初发SSNS患儿活动期及缓解期外周血T?B淋巴细胞亚群数量,同时以16例正常儿童作为对照组进行相同检测?【结果】 SSNS患儿疾病活动期外周血CD3+CD8+T细胞低于对照组,CD4/CD8比值上升,P < 0.05;CD3+T?CD3+CD4+T?mCD25+T?CD40L+T细胞及CD19+B?CD19+CD23+B?CD40+B细胞较对照组无统计学差异?缓解期外周血CD3+T?CD3+CD4+T?CD3+CD8+ T?CD40L+T细胞下降,P < 0.05; CD4/CD8比值较活动期显著降低,与对照组比较无统计学差异?【结论】 T淋巴细胞免疫紊乱,特别是CD4/CD8比值失衡参与了SSNS的疾病过程,糖皮质激素通过影响T淋巴细胞,恢复CD4/CD8平衡,诱导病情缓解?本研究未发现B淋巴细胞参与SSNS发病?     

炎症性肠病患者肠黏膜白细胞介素18的表达及意义

目的：探讨炎症性肠病患者肠黏膜白细胞介素18（IL－18）的表达及与疾病活动性的关系。方法：活动期克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）患者分别为23例和20例，其中CD9例、UC11例经药物（SASP或SASP＋糖皮质激素）治疗后达缓解期；20例对照来自于非炎症性肠病患者手术切除之正常结肠组织。采用半定量RT－PCR检测肠黏膜IL－18 mRNA表达，免疫组化方法原位检测肠黏膜组织中IL－18蛋白表达量。结果：活动期CD患者肠黏膜IL－18mRNA表达显著高于活动期UC和对照组，活动期UC与对照组比较差异无显著性。免疫组化显著肠黏膜上皮细胞和固有层单个核细胞（主要是巨噬细胞和树突状细胞）表达IL－18；活动期CD患者表达量显著高于活动期UC和对照，活动期UC与对照比较差异无显著性；缓解期CD患者IL－18表达与活动期相比显著下降，UC患者IL－18表达下降则差异无显著性。结论：IL－18参与了炎症性肠病的发病过程，并与CD活动有关。     

Toll样受体2、4及核因子-κB在溃疡性结肠炎黏膜组织中的表达及临床意义

目的探讨Toll样受体2、4(TLR2、TLR4)与核因子-κB(NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)黏膜组织中的表达,以及三者在UC发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测70例UC患者肠黏膜组织TLR2、TLR4与NF-κB的表达水平,并与44例结肠息肉患者的正常黏膜组织对比。结果 TLR2、TLR4和NF-κB在UC组表达率均高于对照组(P<0.01);且随内镜分级增高,UC组TLR2、TLR4和NF-κB的表达阳性细胞数均呈逐渐增加趋势(P<0.05),三者在活动期和非活动期中的表达也存在统计学差异(P<0.01),NF-κB分别与TLR2、TLR4呈显著正相关(r=0.823,P<0.01;r=0.752,P<0.01)。结论 UC组织中TLR2、TLR4和NF-κB表达异常,可能在UC发病机制中起重要作用,检测其变化对疾病活动度的评价具有重要的临床意义。     

亲环素A及其自身抗体与溃疡性结肠炎的相关性

目的:探讨血浆和淋巴细胞内亲环素A(CyP A)水平及CyP A自身抗体与溃疡性结肠炎(UC)的关系。方法:用双抗体夹心ELISA法测定67例活动期、49例缓解期UC患者和50名健康体检(正常对照组)者血浆和淋巴细胞内CyP A水平同时用间接ELISA法检测抗CyP A自身抗体,统计分析其间关系。结果:UC活动期患者血浆和淋巴细胞CyP A水平均显著高于正常对照组和缓解期UC患者(P<0.01),但正常对照组与缓解期UC患者差异无统计学意义(P>0.05)。UC活动期患者抗CyPA自身抗体阳性者也显著高于缓解期UC患者及正常对照组(P<0.01)。结论:血浆和淋巴细胞内CyP A升高和抗CyP A自身抗体阳性可反映UC活动性。     

炎症性肠病患者生存质量问卷调查研究

目的应用炎症性肠病生存质量问卷(IBDQ)评价炎症性肠病(IBD)患者的生存质量。方法选择172例门诊及住院IBD患者进入本研究,IBD病情评估:溃疡性结肠炎(UC)参考True-Love标准分为轻型、中型、重型。克罗恩病(CD)依据Harvey和Bradshaw标准分组:积分<4分为缓解期,4～8分为中度活动期,≥9分为重度活动期。调查以面谈方式进行。营养风险评估采用NRS2002方法。结果 172例患者中UC 102例,CD 70例;男95例,女77例。患者IBDQ总分及其4个维度评分与病情严重程度呈负相关(P<0.001)。CD组缓解期和活动期的IB-DQ总分间差异有统计学意义(P<0.001),但中度活动组和重度活动组的IBDQ总分间差异无统计学意义(P=0.366)。患者疾病诊断(UC或CD)、年龄、性别、医疗费用以及营养风险等因素与IBDQ评分无显著相关。结论IBDQ与IBD患者病情严重程度呈负相关,可有效评价患者的生存质量。     

溃疡性结肠炎患者P-选择素检测和血小板计数的临床意义

目的:探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和血小板计数及血小板活化状态的关系.方法:对54例活动期溃疡性结肠炎、26例缓解期溃疡性结肠炎和正常对照组30例采用血细胞记数仪测定血小板数量.流式细胞术检测P-选择素(CD62p).结果:①血小板计数:活动期UC患者血小板计数[(212.2±97.6)×109/L]明显高于缓解期[(168.7±67.8)×109/L]和对照组[(166.8±81.4)×109/L](P<0.01);缓解期患者与对照组相比无明显差异(P>0.05).②P-选择素水平:与对照组(3.9±1.2%)和缓解期(8.6±2.1%)患者组比较,活动期溃疡性结肠炎患者P-选择素(13.3±3.4)%显著升高(P<0.01),缓解期患者P.选择素仍高于正常对照组(P<0.05).③在活动期UC患者中,对于不同的病情程度,血小板计数与P-选择素水平有显著性差异.结论:活动期溃疡性结肠炎体内存在血小板活化;p-选择素和血小板计数的变化对评价病情活动性与严重程度均有良好的价值.     

某医院20年溃疡性结肠炎临床及内镜特征的变化趋势

目的:探讨武汉大学中南医院20年来收治的溃疡性结肠炎(UC)患者临床及内镜特征的变化趋势。方法:回顾性分析武汉大学中南医院1991年1月1日至2000年12月31日和2001年1月1日至2010年12月31日两个时间阶段各10年中,连续收治的有完整记录的UC患者资料,对这两个时间段的UC患者的病例数、性别、年龄、临床症状、病情程度、病变范围、疾病类型、病程、内镜表现、肠外表现及并发症等相关临床特点进行统计和比较分析。结果:共有404例UC患者,第一时间段有104例,第二时间段有300例,第一时间段与第二时间段性别比分别为2.06∶1和1.04∶1,两组性别比有显著性差异(P<0.01);两组平均发病年龄分别为45.1岁和41.9岁,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);与第一时间段比较,第二时间段血便、黏液便、消瘦较多见,而腹痛、里急后重较少见(P<0.05);中度UC多见(P<0.05);病变范围以直肠及全结肠较多见,左半结肠少见(P<0.01);肠外表现发生率较低(P<0.05)。肠镜下弥漫性、连续性病变、充血水肿、糜烂、浅表溃疡、脓性分泌均较多见(P<0.01)。结论:近20年来我院UC患病率显著增加,性别构成差别趋向缩小,发病年龄趋向年轻化,发病部位有向全结肠蔓延的趋势,中度UC逐渐增多,轻度UC逐渐减少,临床症状与肠镜下表现均提示UC的病变严重程度趋向加重,而肠外表现的发生率有所下降。     

钙卫蛋白在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜及粪便中的表达及临床意义

目的:研究溃疡性结肠炎结肠黏膜及粪便中钙卫蛋白含量与疾病活动性的关系,以及临床使用粪便钙卫蛋白作为炎症活动性标志物的可能性.方法:选取溃疡性结肠炎患者42人和正常对照20人,采用抗钙卫蛋白单克隆抗体对结肠黏膜的钙卫蛋白进行免疫组化分析,同时采用ELISA方法测定粪便中钙卫蛋白含量.溃疡性结肠炎组织学严重程度根据Truelove-Witts标准判断.结果:免疫组化染色显示活动期溃疡性结肠炎的结肠黏膜中有不同强度的钙卫蛋白表达,表达强度与组织学严重程度显著相关(r=0.89,P=0.000 1);缓解期结肠黏膜无或仅有微弱的表达,缓解期与活动期相比差异有统计学意义(P<0.01).ELISA方法测定结果显示,粪便钙卫蛋白含量与结肠黏膜的钙卫蛋白表达强度呈显著相关(r=0.90,P=0.000 7),并且粪便钙卫蛋白含量与组织学严重程度亦显著相关(r=0.849,P<0.01).结论: 溃疡性结肠炎结肠黏膜中的钙卫蛋白可以反映炎症的组织学严重程度,也是粪便中钙卫蛋白的来源,因此检测粪便中的钙卫蛋白可以反映炎症的组织学严重程度.该检测方法简便可行.     

克罗恩病与溃疡性结肠炎的临床特点分析

目的:分析比较克罗恩病和溃疡性结肠炎的临床特点。方法:回顾性分析17例克罗恩病和38例溃疡性结肠炎患者的临床表现、内镜特点及病理改变。结果:克罗恩病平均发病年龄早于溃疡性结肠炎(P<0.05);消瘦、发热以克罗恩病明显多见(P<0.05),而血便、里急后重以溃疡性结肠炎多见(P<0.05),腹痛、腹泻两者无明显差别;克罗恩病可累及全消化道,以回盲部为主(P<0.01),而溃疡性结肠炎则仅累及直肠和结肠(P<0.01);鹅卵石样改变、裂隙样溃疡等内镜表现仅见于克罗恩病(P<0.01);非干酪样肉芽肿、全层壁慢性炎、裂隙样溃疡和瘘管等病理改变亦仅见于克罗恩病(P<0.01)。结论:克罗恩病的发病年龄早于溃疡性结肠炎,两者临床表现多样,确诊需要依靠内镜和病理检查。     

溃疡性结肠炎患者食物特异性抗体的检测和剔除过敏食物对临床疗效的影响

目的    探讨食物过敏与溃疡性结肠炎的关系。方法    用ELISA法检测121例溃疡性结肠炎患者及85例健康对照者的血清食物特异性抗体IgG（sIgG）水平。将血清食物特异性抗体检测阳性的溃疡性结肠炎患者（n=79）随机分为饮食控制组（n=40）和非饮食控制组（n=39）。饮食控制组患者给予常规治疗并忌食IgG阳性食物,非饮食控制组患者仅给予常规治疗,不予饮食干预。随访2个月观察其临床疗效。结果    121例溃疡性结肠炎患者中出现食物sIgG阳性者达79例,阳性率为65.29%。85名健康对照者出现食物sIgG阳性者15例,阳性率为17.65%;两组阳性率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。饮食控制组2个月总有效率达85.0%,非饮食控制组2个月总有效率43.6%,二组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论    剔除溃疡性结肠炎患者饮食中的IgG阳性食物,有助于提高临床疗效,血清食物特异性抗体IgG水平升高与溃疡性结肠炎发病有关。     

TLR4、NF-κB p65、IL-8在溃疡性结肠炎中的表达

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜活检组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κBp65)、白介素-8(IL-8)的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法 内镜活检UC活动期结肠黏膜标本68份(UC组)及30例正常人结肠黏膜标本(健康对照组),采用免疫组化SP方法检测TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达水平,并做统计学处理。结果 UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层TLR4、NF-κB p65、IL-8呈阳性表达,染色为深棕黄色,较健康对照组表达均显著增强,且不同病理分级间比较,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论 UC肠黏膜中TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达均高度上调,并随UC病理分级的升高而升高。