发育及DNA损伤反应调节基因1在胎儿生长受限胎盘中的表达及其意义

目的探讨发育及DNA损伤反应调节基因1(REDD1)在胎儿生长受限(FGR)胎盘中的表达情况。方法收集2011年6月-2012年12月在上海市长宁区妇幼保健院剖宫产或经阴道分娩的足月单胎FGR和正常胎盘各15例,分别作为研究组和对照组,采用免疫组织化学染色方法检测REDD1在胎盘组织中的表达;采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法检测REDD1在正常和FGR胎盘组织中mRNA和蛋白水平的变化。结果 REDD1蛋白主要表达于胎盘滋养细胞胞质中,FGR胎盘组织中REDD1 mRNA和蛋白水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发育及DNA损伤反应调节基因1可能参与FGR的发生机制。     

REDD1蛋白在子痫前期患者胎盘的表达及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘中REDD1蛋白的表达情况。方法选择2011年12月至2012年4月四川大学华西第二医院收治的确诊为子痫前期,年龄为(31.4±1.4)岁的单胎妊娠孕妇29例为研究对象。按照妊娠中子痫前期发生的时间,将其分为早发型子痫前期组(n=15)和晚发型子痫前期组(n=14)。同时按入院顺序号随机选择孕期在本院产前检查,年龄为(32.0±2.8)岁的单胎妊娠健康孕妇20例纳入对照组(本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。采用SP免疫组织化学染色技术,Western bloting杂交及实时荧光定量PCR检测受试者REDD1蛋白及其mRNA在胎盘组织中的表达,并采用相关统计学方法分析早发型子痫前期组、晚发型子痫前期组及对照组胎盘组织中REDD1蛋白表达差异。早发型子痫前期组及晚发型子痫前期组患者的一般临床资料(年龄、孕周及产次)分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结果 REDD1蛋白表达于胎盘滋养细胞的细胞质。早发型子痫前期组及晚发型子痫前期组胎盘组织中REDD1蛋白水平均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。早发型子痫前期组REDD1mRNA表达水平较对照组明显增高,差异亦有统计学意义(P<0.05);但晚发型子痫前期组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 REDD1蛋白可能在子痫前期发病机制中起重要作用。     

STOX1在正常妊娠及重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的探讨STOX1在正常妊娠及重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法采用蛋白质印迹法(Western blotting)、逆转录PCR(RT-PCR)及免疫组织化学染色法测定晚期正常妊娠(42例)、重度子痫前期(30例)胎盘组织中STOX1基因的表达。结果 STOX1基因在正常晚期妊娠及重度子痫前期胎盘组织中均有提示;STOX1基因多见于绒毛的细胞滋养细胞与合体滋养细胞;与正常晚孕比较,重度子痫前期胎盘组织中STOX1 mRNA及蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论重度子痫前期存在STOX1基因及其表达增强,其异常表达可能参与重度子痫前期的发生发展。     

骨转移蛋白-7及其受体Ⅱ在重度子痫前期胎盘组织中的表达

目的检测早发型、晚发型重度子痫前期胎盘组织中骨转移蛋白-7(BMP-7)及其受体Ⅱ(BMPRⅡ)的表达情况,探讨其与重度子痫前期发病的关系。方法选取2014年9月-2016年1月在该院产科住院,临床确诊为早发型、晚发型重度子痫前期患者的胎盘组织作为研究对象,每组各30例;选取同期行择期剖宫产的正常相应孕周产妇的胎盘组织30例为对照组,分别采用qRt-PCR和Western Blot方法检测3组胎盘中BMP-7和BMPRⅡ中mRNA及蛋白的表达情况,免疫组化方法检测两者在胎盘中的表达定位。结果 BMP-7、BMPRⅡ的mRNA和蛋白表达水平在重度子痫前期胎盘组织中升高,且在晚发型重度子痫前期中升高更加明显,差异均有统计学意义(均P<0.05);BMP-7主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞层和绒毛外滋养细胞的细胞质,BMPRⅡ主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞的细胞膜。结论胎盘组织中BMP-7和BMPRⅡ的表达量增高有可能参与了重度子痫前期的发病过程。     

胎盘血红素氧合酶和一氧化碳与妊娠期高血压疾病发病的相关性

目的探讨胎盘组织中血红素氧合酶(HO)和内源性一氧化碳(CO)在妊娠期高血压疾病(Hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)发病中的作用及相互关系。方法采用免疫组织化学和RT-PCR法检测15例正常晚孕和40例妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中HO-1、HO-2蛋白表达以及mRNA转录水平,分光光度法检测胎盘组织匀浆上清液碳氧血红蛋白(COHb)含量。结果HO-1蛋白主要定位于胎盘滋养细胞、血管内皮细胞和间质细胞,HO-2蛋白主要表达于胎盘滋养细胞及血管内皮细胞;正常妊娠组胎盘HO-1、HO-2mRNA表达均较强,平均灰度值分别为1.13±0.19、1.05±0.68,HO-1mRNA、蛋白表达及胎盘组织COHb含量在妊娠期高血压疾病中最强,随妊娠期高血压疾病病情的加剧而逐渐减少,与正常组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);而HO-2在正常妊娠和妊娠期高血压疾病组间无明显区别(P>0.05);胎盘组织中HO-1表达与内源性CO浓度呈显著正相关(r=0.48,P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者胎盘HO-1蛋白表达和转录降低、内源性CO生成减少,HO/CO系统可能参与了妊娠期高血压疾病发病过程。     

子痫前期滋养细胞ABCG2表达的研究

目的探讨正常及子痫前期胎盘滋养细胞分化前、后胎盘表达的主动转运因子ATP结合匣式转运子G2 (ABCG2)mRNA及蛋白的表达变化。方法酶消化法原代培养正常及子痫前期胎盘绒毛滋养层细胞,经传代与纯化后免疫鉴定滋养细胞及其纯度。收集培养后72 h (未分化状态)及培养后6 d (分化状态)的细胞,裂解后应用实时荧光定量PCR及Western Blot检测各组细胞ABCG2 mRNA及蛋白的表达水平。结果成功自正常及子痫前期胎盘中原代培养人绒毛滋养层细胞,未分化状态下子痫前期滋养细胞ABCG2mRNA及蛋白的表达平均值为正常的2. 54及2. 06倍,分化状态下子痫前期滋养细胞ABCG2mRNA及蛋白的表达为正常的1. 65及1. 53倍;正常胎盘滋养细胞分化后ABCG2 mRNA及蛋白表达增高3. 55及4. 06倍,子痫前期组仅增加2. 31及3. 03倍。结论自子痫前期及正常胎盘原代培养滋养细胞区分不同分化状态,实时荧光定量PCR及Western Blot检测子痫前期滋养细胞不同分化时期ABCG2 mRNA及蛋白的表达均高于正常,但滋养细胞分化后子痫前期ABCG2 mRNA及蛋白表达增长的程度低于正常。     

子痫前期胎盘组织中LAMA4蛋白表达量及其与滋养细胞侵袭、胎盘缺氧的相关性

目的探讨子痫前期胎盘组织中层粘连蛋白α4链(LAMA4)蛋白表达量及其与滋养细胞侵袭、胎盘缺氧的相关性。方法收集2012年5月-2016年5月在该院接受治疗及分娩的子痫前期患者56例作为观察组;另选取同期进行产检及分娩的正常产妇50例作为正常对照组。根据胎盘组织中LAMA4蛋白表达中位数,观察组患者被分为高LAMA4蛋白组和低LAMA4蛋白组,每组各28例。采用Western-Blot法检测胎盘组织中LAMA4蛋白表达量;采用荧光定量PCR法检测胎盘组织中滋养细胞侵袭相关基因mRNA表达量;采用化学发光法检测脐血中胎盘缺氧相关指标含量。结果观察组胎盘组织LAMA4蛋白表达量低于正常对照组(P0.05);高LAMA4蛋白组、低LAMA4蛋白组胎盘组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(PLGF)mRNA表达量低于正常对照组,可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1(sFlt1)mRNA表达量高于正常对照组,脐血胎盘缺氧指标,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶-1(HPH-1)、瘦素含量均高于正常对照组(P0.05);高LAMA4蛋白组胎盘组织中MMP-9、VEGF、PLGFmRNA表达量高于低LAMA4蛋白组,sFlt1mRNA表达量低于低LAMA4蛋白组,脐血胎盘缺氧指标HIF-1α、HPH-1、瘦素含量低于低LAMA4蛋白组(P0.05)。结论子痫前期胎盘组织中LAMA4蛋白表达量减少,具体LAMA4蛋白表达水平与滋养细胞侵袭呈正相关,与胎盘缺氧程度呈负相关。     

地塞米松对羊水过少胎盘和胎膜组织中水通道蛋白8表达的影响及其机制研究

目的探讨地塞米松对羊水过少胎盘和胎膜组织中水通道蛋白8(AQP8)表达的影响及其可能机制。方法选取2014年1月-12月间在该院产科住院的足月羊水过少孕妇20例为研究组,选取同期足月正常妊娠孕妇20例为对照组。采用RTPCR技术、免疫组化法检测2组孕妇羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞、胎盘合体滋养细胞中AQP8 mRNA及蛋白的表达情况;在研究组胎盘和胎膜组织细胞中分别加入不同剂量的地塞米松,孵育24 h后再次检测胎膜和胎盘组织中AQP8 mRNA的表达水平。结果研究组羊膜上皮细胞、胎盘合体滋养细胞的AQP8 mRNA表达强度均明显低于对照组(t值分别为6.931、8.550,均P0.05);研究组绒毛膜滋养细胞AQP8 mRNA表达强度与对照组之间差异无统计学意义(t=0.439,P0.05)。2组AQP8蛋白在3种细胞中均有表达,均位于细胞膜和细胞质中,表现为棕黄色颗粒。研究组羊膜上皮细胞和胎盘合体滋养细胞的AQP8蛋白表达水平明显低于对照组(t值分别为9.660、7.135,均P0.05);2组AQP8蛋白在绒毛膜滋养细胞中的表达差异无统计学意义(t=0.193,P0.05)。2组羊膜上皮细胞、胎盘合体滋养细胞的AQP8 mRNA的表达水平随着地塞米松浓度的增加而逐渐提升;当浓度为50μg/ml时,2组羊膜上皮细胞、胎盘合体滋养细胞的表达水平明显高于浓度为0μg/ml时,差异有统计学意义(t值分别为18.924、25.037,均P0.01)。结论羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞和羊水量存在一定相关性;地塞米松可促进AQP8mRNA的表达,其可能机制为通过上调羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞中AQP8的表达而影响羊水量的稳态。     

核转录因子5在重度子痫前期胎盘中的表达及其与围生儿结局的相关性研究

目的探讨核转录因子5(NFAT5)在重度子痫前期胎盘中的表达及其与围生儿结局的关系。方法以2015年7月-2017年7月在民勤县人民医院行剖宫产分娩的重度子痫前期孕妇75例为重度子痫组;选取同期非子痫前期原因行剖宫产术的健康妊娠孕妇60例为对照组。采用免疫组化法检测胎盘组织中NFAT5的表达;采用RT-PCR法检测胎盘组织中NFAT5mRNA表达。对胎盘中NFAT5 mRNA水平与围生儿结局进行相关性分析。结果两组孕妇的年龄、分娩孕周、孕妇分娩时BMI、胎儿出生体质量、胎盘重量、新生儿Apgar评分、术中出血量、术后2 h出血量及术后24 h总出血量比较,差异均有统计学意义(均P0.05),两组胎盘中NFAT5蛋白多表达于胎盘滋养细胞的胞核及胞质中,少量表达于绒毛间质细胞内。重度子痫组的NFAT5蛋白和mRNA表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。重度子痫组的NFAT5mRNA相对表达量与新生儿出生体重、胎盘重量、分娩孕周均呈负相关(均P0.05),与孕妇分娩时体重指数(BMI)呈正相关(P0.05)。结论NFAT5在重度子痫前期孕妇的胎盘组织中表达明显上升,孕妇胎盘组织中NFAT5水平与围生儿结局密切相关。对NFAT5表达进行检测有助于预测妊娠结局。     

胎儿生长受限孕妇胎盘病理改变与Fas及FasL表达的关系

目的:通过观察胎儿生长受限(FGR)孕妇胎盘病理改变及胎盘组织中Fas、FasL的表达,探讨Fas、FasL在病理妊娠中的作用。方法:在孕龄为37～42周的单胎孕妇中选择FGR者30例,用HE组织染色观察胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞结节增生情况及绒毛间质纤维化和绒毛血管病变情况,采用免疫组化技术检测胎盘组织中Fas、FasL的表达,并与相同孕龄新生儿出生体重正常者作比较。结果:FGR组中,有22例发生了明显的胎盘病理改变,占73.3%,其中绒毛间质纤维化及纤维素样坏死发生率为66.7%,合体滋养细胞结节增生发生率为46.7%,绒毛血管减少发生率为70.0%,细胞滋养细胞增生发生率为53.3%,明显高于对照组(P<0.01)。在FGR组胎盘组织绒毛滋养细胞和蜕膜细胞中,Fas的表达明显强于对照组(P<0.01),FasL的表达则明显弱于对照组(P<0.01)。结论:FGR时胎盘发生了明显的病理改变,FGR孕妇胎盘Fas的高表达、FasL的低表达使母胎易发生免疫排斥反应,导致胎盘组织产生免疫病理损伤,影响胎盘的血液供应,导致胎儿发育异常。     

正常孕妇外周血单个核细胞IL-8基因表达水平及血清中IL-8含量

摘要：目的检测妊娠不同阶段正常孕妇外周血单个核细胞（PBMC）IL-8基因表达水平及血清中IL-8含量。方法用密度梯度离心法分离正常孕妇PBMC,调整细胞浓度为1×10^6,提取RNA,逆转录合成cDNA,用荧光定量PCR方法检测IL-8mRNA表达水平。同时取正常孕妇外周血,分离血清,用ELISA和化学发光法检测孕妇血清中IL-8及人绒毛膜促性腺激素（HCG）含量。结果在妊娠初期,IL-8的表达（0.029±0.010）和分泌[（49．42±6．68）ng／ml]随着HCG含量的增加达到最高,在妊娠中期和晚期,IL-8的表达（中期0．004±0．001,晚期0．005±0.001和分泌[中期（8．17±3．09）ng/ml,晚期（7．98±3．05）ng/ml]又降到较低的水平。结论IL-8在妊娠初期的表达水平明显高于妊娠中期和晚期,提示,在HCG作用下IL-8参与了妊娠的启动。     

血清胱抑素C联合血清尿酸在监测妊娠期糖尿病发生妊娠期高血压疾病的临床意义

目的检测妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者不同孕龄血清胱抑素C(cystatin C,CysC)及血清尿酸(serum uric acid,UA)水平变化,探讨两者在监测GDM患者发生妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder of pregnancy,HDP)的早期病情变化的临床意义。方法选取2010年1月至2012年1月于南海区妇幼保健院进行定期产前检查确诊为GDM的患者114例,将其中妊娠晚期合并HDP患者23例设为A组,无并发症91例设为B组,选取同期90例正常妊娠孕妇为C组,将3组孕妇在孕24～28周、32～34周、38～40周的Cys C、UA检测结果进行比较。结果①3组不同孕龄的血清Cys C比较,差异有统计学意义(F=106.215,P<0.05),且组别与孕龄间存在交互作用(F=26.300,P<0.05),不同孕龄Cys C的检测结果可以用二次方曲线拟合;②3组不同孕龄血清UA检测结果差异有统计学意义(F=21.08,P<0.05),且组别与孕龄间存在交互作用(F=4.11,P<0.05),不同孕龄血清UA的检测结果符合直线趋势拟合。结论血清Cys C与血清UA均与GDM的病情相关,血清CysC联合血清UA的测定在预测GDM合并HDP和肾功能早期损伤有重要意义。     

GDM 孕期动态血清 ADP、25（OH）D3和抵抗素变化与临床意义

目的：考察妊娠期糖尿病（ GDM）孕期动态血清脂联素（ ADP）、25-羟维生素D3[25（ OH） D3]和抵抗素的变化与临床意义。方法2013年1月至2014年1月在石家庄市第四医院产科门诊接受产前检查孕妇2000名,均于妊娠11～14周留取血样。所有孕妇均于24～28周行口服葡萄糖耐量试验（ OGTT）试验,其中86例孕妇诊断为GDM,选取其为研究对象,随机选取同期产检健康孕妇75例为对照。动态观察孕早、中、晚期血清中ADP、25（OH）D3和抵抗素水平。结果 GDM的发病率为4．3％（86/2000）,随孕期进展,对照组和GDM组的中晚期ADP和25（OH）D3水平与早期相比均显著降低（ADP：F值分别为43．3、187．9;25（OH）D3：F值分别为8．7、9．3,均P＜0．05）;与对照组比较,GDM组孕早、中和晚期ADP和25（OH）D3水平均显著降低（ADP：t值分别为5．0、13．4、14．1;25（OH）D3：t值分别为2．5、2．1、2．2,均P＜0．05）。随孕期进展,两组的抵抗素水平中晚期与早期相比均显著增加（F值分别为149．3、56．0,均P＜0．05）,与对照组比较,GDM组孕早、中和晚期抵抗素水平均显著增加（t值分别为15．8、15．4、10．1,均P＜0．05）。结论在妊娠早期综合检测ADP、25（OH）D3和抵抗素有利于综合诊断GDM,并给予及时治疗。     

孕中期经腹氯化钾减胎术的临床应用

目的探讨孕中期经腹氯化钾(KCl)减胎术的方法及妊娠结局。方法选择孕中期因多胎妊娠或双胎妊娠者有1胎异常的孕妇进行超声引导下经腹KCl减胎术,分析减胎方法、术后并发症和妊娠结局等。结果 9例妊娠中期经腹KCl减胎术均成功。1例术后流产,1例晚期流产,术后2周流产率11.10%。保留双胎2例,平均分娩孕周33+4周,新生儿出生体重(1.94±0.18)kg;保留单胎4例,平均分娩孕周39+3周,新生儿出生体重(3.26±0.14)kg;妊娠随访中1例。结论超声引导下孕中期经腹KCl减胎术可作为避免多胎妊娠及异常胎儿出生的安全、简便、有效方法。     

妊娠期糖尿病母婴血清及胎盘内脂素变化及其与胎儿生长发育的相关性研究

目的：探讨妊娠期糖尿病（GDM）母婴血清内脂素水平、胎盘及网膜脂肪组织内脂素基因表达及其与胎儿生长发育的关系。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定40例妊娠期糖尿病及55例正常孕妇母血清及新生儿脐血血清中内脂素水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-timePCR）检测两组胎盘及网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达。结果：（1）GDM组孕妇产前BMI、孕期体重增长、新生儿出生体重高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）GDM组孕妇血清内脂素水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0,05）;GDM组新生儿脐血血清内脂素水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;组内比较,两组脐血内脂素水平均显著高于母血内脂素水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;（3）两组胎盘组织内脂素mRNA表达有显著差异,双△Ct法进行相对定量分析,GDM组内脂素mRNA表达量是对照组的7．826倍;两组网膜脂肪组织内脂素mRNA表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：GDM孕妇血清及脐血内脂素水平的升高可能参与了GDM的发生发展以及胎儿宫内发育的调节,循环中内脂素的变化主要来自于胎盘内脂素基因表达的变化。     

CD4、CCR5、CXCR4和DC-SIGN分子在 HIV-1感染者及正常人晚孕胎盘及早孕绒毛的表达

目的 明确CD4、CCR5、CXCR4和DC-SIGN分子在HIV-1不同感染状态晚孕胎盘和早孕绒毛的存在及表达情况,为探索HIV-1宫内传播的分子机制提供理论依据.方法 收集11例HIV-1感染孕妇胎盘、13例正常孕妇胎盘和10例早孕流产绒毛,免疫组化检测并比较3组孕妇胎盘或绒毛组织中HIV-1相关受体CD4、CCR5、CXCR4和DC -SIGN分子的存在情况及其表达强度.结果 CD4在早孕绒毛和晚孕胎盘中的表达存在个体差异,早孕组、对照组和病例组CD4阳性率分别为70.00％、61.54％、72.73％,3组阳性率差异无统计学意义(P=0.902).CCR5、CXCR4和DC-SIGN分子在胎盘均有表达,均定位于滋养细胞和绒毛间质细胞和/或Hofbauer细胞,且在早孕绒毛中的表达强度均低于晚孕胎盘组,差异均有统计学意义(t1=-4.09,P1＜0.001;t2=-4.80,P2＜0.001;t3=-4.57,P3=0.001).结论 胎盘组织中存在多种HIV-1受体相关分子,具备感染的分子基础.胎盘滋养细胞上是否存在CD4分子具有个体差异;CCR5、CXCR4和DC-SIGN分子在晚孕胎盘中的表达高于早孕的绒毛,可能是HIV-1感染宫内传播多发生于孕晚期的原因之一.     

孕晚期炎症反应与产后抑郁风险的前瞻性队列研究

目的：探讨孕晚期炎症反应与产后抑郁症发生风险的关系。方法采用前瞻性队列研究,将于2013年6月1日至2013年10月31日纳入的600名孕产妇为研究对象;孕20周之前进行问卷调查并完成抑郁自评量表（ SDS）,孕33周后再次评估SDS及检测C-反应蛋白（ CRP）水平,产后6周完成爱丁堡抑郁量表（ EPDS）评估;采用多因素Logistic回归分析孕晚期CRP水平与产后抑郁的关系。结果产后抑郁的总发生率为20．1％;CRP水平≤8．2mg/L、8．2～12．5 mg/L、12．5～24．1 mg/L、＞24．1 mg/L组的孕产妇产后抑郁的发生率分别为18．9％、16．2％、22．7％、26．9％;调整孕前BMI、月平均收入、产次、孕20周前抑郁后,CRP＞24．1mg/L组与CRP≤8．2mg/L组比较,产后抑郁发生风险的OR值为2．01（95％CI：1．05～3．85）。孕晚期CRP浓度每增加10mg/L,产后抑郁症发生风险增加13％。结论产后抑郁的发生水平随孕晚期CRP水平升高呈上升趋势,提示孕晚期炎症反应可能增加产后抑郁的风险。     

64例早发型重度子痫前期的临床分析

目的:探讨早发型重度子痫前期期待治疗和终止妊娠时机选择对母婴预后的影响。方法:对64例早发型重度子痫前期患者的资料进行回顾性分析,根据入院孕周的不同分为3组,A组(孕周<28周)、B组(孕周28～32周)、C组(孕周32～34周),比较母儿结局和终止妊娠的方式。结果:早发型重度子痫前期患者并发症的发生率随孕周增加而降低,但各组间无显著性差异(P>0.05)。新生儿死亡率和围生儿病死率随着发病孕周的延长而显著降低,三组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早发型重度子痫前期严重影响母婴预后,适当期限内的保守治疗有助于改善母儿结局。     

64例次系统性红斑狼疮患者妊娠结局及临床分析

目的了解系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者妊娠结局,分析妊娠期间SLE病情恶化、不良妊娠结局的相关因素。方法回顾性分析64例次SLE患者妊娠的孕产史、临床及实验室资料。结果 60例SLE患者妊娠64例次,妊娠时年龄21~39岁,平均(28.4±4.1)岁,SLE病程2~12年,平均(5.5±3.1)年。共有26例次(40.6%)妊娠期间SLE病情恶化,恶化主要在妊娠中、晚期。妊娠足月产15例次(23.4%),早产23例次(35.9%)。治疗性流产21例次(32.8%),自然流产3例次(4.7%),死产2例次(3.1%)。总活产率59.4%。引起妊娠期间SLE病情恶化的危险因素有24 h尿蛋白定量(OR=15.76,95%CI:2.07~120.31)、妊娠前泼尼松剂量(OR=1.18,95%CI:1.01~1.38)。引起胎儿丢失的危险因素有补体C3水平(OR=0.002,95%CI:0.000~0.410)、妊娠前疾病活动(OR=8.297,95%CI:1.464~47.029)。结论应制定合理有效的治疗方案积极控制妊娠前病情,并在妊娠期间严密随访,以减少...     

孕早、中期血清TSP-1表达对预测子痫前期发生的价值研究

目的 通过分析血小板反应蛋白（thrombospondin,TSP）-1在正常孕妇与子痫前期患者孕早、中期血清中的表达,探讨TSP-1对于预测子痫前期（preeclampsia,PE）发病的临床价值。方法 比较子痫前期患者30例,其中轻度子痫前期15例,重度子痫前期15例,选取同期正常孕妇15例作为对照组,采用ELISA法检测3组孕妇在孕11~13周、20~24周时血清中TSP-1的表达水平。结果 血清表达在孕11~13周：①轻度子痫前期与重度子痫前期分别与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;②轻度子痫前期与重度子痫前期患者之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。血清表达在孕20~24周：①轻度子痫前期与重度子痫前期分别与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;②轻度子痫前期与重度子痫前期患者之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 在孕早、中期TSP-1用于预测子痫前期的价值不明显。