大蒜新素对人巨细胞病毒即刻早期、早期和晚期基因转录水平的影响

目的 研究大蒜新素对人巨细胞病毒(HCMV)即刻早期(ie)、早期(e)和晚期(1)基因在转录水平的影响,探讨大蒜新素抗HCMV效应的作用机制.方法 建立HCMV AD169株(MOI =2.5)感染细胞和大蒜新素(9.6 mg·L-1)处理感染细胞模型,并用相应剂量(2.3 mg·L-1)的更昔洛韦(GCV)作比较,用实时荧光定量PCR方法检测各组细胞感染后0.5,2,4,6,12,24h病毒u1122,ul123,ul54,ul83 mRNA水平的动态变化.结果 大蒜新素处理组ul122,ul123 mRNA的表达量始终明显低于感染对照组(P＜0.05),而更昔洛韦处理组ul122 mRNA在0.5 ～6 h与病毒对照组无明显差异.大蒜新素对AD169 ul122,ul123 mRNA的抑制率在感染后24h分别为75.2%,70.4%.2药物处理组ul54 mRNA表达量始终低于病毒对照组(P＜0.05),大蒜新素和更昔洛韦对ul54 mRNA的抑制率在感染后24h分别为45.4%,27.2%.在感染后6h各组ul83 mRNA表达明显增多,以病毒感染对照组变化最为明显.大蒜新素和更昔洛韦对ul83 mRNA的抑制率在感染后24h分别为45.9%,26.2%.结论 大蒜新素可显著抑制HCMV AD169毒株ie基因(ul122和ul123)的转录,导致其mRNA表达明显降低,对e基因(ul54)和l基因( ul83)转录水平亦有所抑制,表明病毒ie基因可能是大蒜新素抗HCMV作用的主要环节.     

大蒜新素对HCMV主要即刻早期抗原IE72和IE86在人胚肺成纤维细胞中表达的影响

目的 :研究大蒜新素对人巨细胞病毒 (HCMV)即刻早期抗原 (IEAs)在人胚肺成纤维细胞中表达的影响。方法 :建立HCMVAD16 9毒株 (MOI为 2.5和 0.2 5 )感染细胞模型和大蒜新素 (IC₅₀ 和MTC浓度 )干预模型。用WesternBlot检测药物处理后感染细胞中HCMV主要IEAs(IE72和IE86 )表达强度变化 ,并与相应浓度更昔洛韦(GCV)的作用效应相比较。结果 :在高MOI和低MOI感染时 ,不同浓度大蒜新素均能使HCMVIE72和IE86表达强度明显下降 ,对IE86表达的抑制率为IE72的 2倍左右。与GCV相比 ,大蒜新素对IE72的抑制率低于GCV ,而对IE86的抑制效应高于GCV。结论 :大蒜新素明显抑制HCMVIE72和IE86表达 ,对IE86的抑制尤为显著 ,这可能是大蒜新素抑制HCMV增殖的关键作用环节之一。     

清肝化瘀方含药血清对人巨细胞病毒感染后人胚肺成纤维细胞细胞病变及增殖的影响

目的探讨清肝化瘀方含药血清对人巨细胞病毒(HCMV)感染后人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞病变及增殖活性的影响。方法以体外培养的HELF为靶细胞,将清肝化瘀方含药血清和更昔洛韦(GCV)含药血清分别作用于HCMV AD169株感染的HELF,采用倒置相差显微镜动态观察细胞病变,MTT检测细胞增殖活性。结果清肝化瘀方含药血清、GCV含药血清最大无毒浓度均为血清稀释度10-3。HCMV感染后24~72 h、168 h细胞病变(+);24~72 h、144 h增殖活性减低。清肝化瘀方含药血清、GCV含药血清干预后,细胞病变均消失;干预24~96 h增殖活性均逐渐升高,与病毒组比较,均以72 h时升高为主,差异有统计学意义(P0.05)。2组间细胞病变及增殖活性比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论清肝化瘀方、GCV含药血清均可通过遏制HCMV感染后细胞病变,调节HELF增殖而发挥抗病毒作用。     

藤黄酸诱导人胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用

目的：探讨藤黄酸(gambogic acid，GA)诱导体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用。方法：通过MTT比色法分析藤黄酸对人胃癌SGC-7901细胞在24，48，72 h增殖的影响，并通过光镜、电镜观察细胞形态学的改变及流式细胞术检测藤黄酸对SGC-7901肿瘤细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响，用免疫组化方法检测凋亡相关基因bax和bcl-2的蛋白表达变化。结果：藤黄酸可明显抑制SGC-7901细胞的增殖，48h半数生长抑制剂量(IC50)为1．47，1．6 μmol／L的藤黄酸可导致7901细胞形态学的改变，流式细胞术显示细胞周期亦发生变化，G2／M期细胞增加，凋亡率呈时间-剂量相关性。同剂量的藤黄酸还可增加抑癌基因bax和减少诱癌基因bcl-2的蛋白表达量。结论：藤黄酸可明显抑制SGC-7901肿瘤细胞的生长，诱导细胞凋亡，其分子机制可能与其减少Bcl-2／Bax的比值相关。     

乌鸡白凤丸对动脉硬化家兔主动脉平滑肌细胞凋亡及调节基因表达的影响

目的:研究乌鸡白凤丸对动脉硬化家免主动脉平滑肌细胞凋亡及调节基因表达的影响.方法:用高脂饮食喂饲家兔复制动脉粥样硬化模型,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、apoA1、apoB100含量,用流式细胞仪观察家兔主动脉平滑肌细胞凋亡率、增殖率及相关凋亡基因蛋白bcl-2、fas、bax表达的变化.结果:乌鸡白凤丸0.5/kg、1.0/kg能使高脂家免血清TC、TG、LDL、apoB100、AI、细胞凋亡率、细胞增殖率均明显降低,fas、bax、bcl-2基因蛋白表达明显增高.结论:乌鸡白凤丸拮抗动脉粥样硬化形成的机制与其调节主动脉平滑肌细胞凋亡相关基因蛋白bcl-2、fas、bax的平衡,抑制平滑肌细胞凋亡有关.     

增液汤抑制幼鼠胸腺细胞凋亡作用的机制探讨

目的：观察预防性应用增强汤注射注射剂对幼鼠胸腺细胞凋亡及其相关基因的相关基因的影响。方法：给4－5周龄Wistar大鼠腹腔注射增液汤注射剂和地塞米松，采用原位末端标记（TUNEL）法分析不同处理组的凋亡细胞，同时采用免疫组化方法检测幼鼠胸腺细胞bcl-2和bax基因蛋白表达情况。结果：用TUNEL法标记凋亡细胞，荧光显微镜下，地塞米松组可见致密浓染的黄绿色荧光，呈局灶状分布；而增液汤组只有散在的荧光。光镜观察地塞米松组TUNEL阳性的细胞数目较多，其凋亡指数为0．41±0．01；而增液汤组只有散在的荧光，光镜观察地塞米松组TUNEL阳性细胞数目较多，其凋亡指数为0．41±0．01；增液汤组TUNEL阳性细胞数目较少，凋亡指数为0．07±0．004，与地塞米松组比较，差异有显著性（P＜0．01）。免疫组织化学结果表明，地塞米松组bcl-2基因蛋白呈低表达，其蛋白阳性率为（0．1960±0．0060）％，bax蛋白过度表达，蛋白阳性率为（0．4315±0．0165）％，bcl-2/bax<1；相反增液汤组细胞bcl-1基因蛋白呈高表达，bax基因蛋白仅有少量表达，其蛋白阳性率为（0．5010±0．0170）％和（0．1854±0．009％），bcl-2/bax>1。两组比较，差异有显著性（P＜0．01）。结论：通过调控凋亡基因bcl-2/bax表达，增强胸腺细胞对地塞米松的抵抗，进而抑制细胞凋亡，可能是增液汤抑制幼鼠胸腺细胞凋亡的重要作用环节之一。     

马红丸含药血清对人肝癌smmc-7721细胞bcl-2和baxmRNA表达的影响

目的 探讨马红丸(马钱子、红娘子、全蝎等)含药血清对人肝癌smmc-7721细胞bcl-2和bax mRNA表达的影响.方法 采用血清药理学方法制备马红丸(MHP)和阿霉素(ADM)含药血清以及对照血清,作用于smmc-7721细胞.MTT 法检测含药血清对srmmc-7721细胞增殖的影响;测定含药血清对smmc-7721细胞乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测含药血清对smmc-7721细胞bcl-2mRNA和bax mRNA表达的影响.结果 30％体积的马红丸和阿霉素含药血清作用于srmmc-7721细胞72 h,明显抑制细胞的增殖(P＜0.01),培养液中LDH的释放量和细胞凋亡率明显高于空白血清组(P＜0.01),bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高(P＜0.01).结论 30％马红丸含药血清作用于人肝癌smmc-7721细胞72 h,可明显抑制细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞中bcl-2mRNA表达,促进bax mRNA表达有关.     

山仙颗粒含药血清对大鼠S-180肉瘤细胞Fas/FasL基因表达的相关性研究

目的探讨山仙颗粒(SXG)含药血清对大鼠S-180肉瘤的抑制作用及肿瘤凋亡相关基因fas/fasl表达的影响,探讨其抗肿瘤发生和发展的机理。方法通过体外细胞培养扩增S-180肉瘤细胞制备细胞悬液,将其置入不同浓度的含药SD大鼠血清及正常SD大鼠血清中,分成对照组(1640培养液)、空白1组(10%正常鼠血清)、空白2组(100%正常鼠血清)、含药血清1组(10%鼠含药血清)和含药血清2组(100%鼠含药血清),分别培养24h、48h、72h后收集细胞计数并制成细胞涂片,免疫细胞化学(二步法)检测瘤组织中fas/fasl基因的表达情况对照分析。结果 1、各时间段的对照组及空白1、2组比较、含药血清1组与空白血清1组比较Fas基因及Fasl基因表达水平无显著差异(P>0.05);含药血清2组与空白血清2组比较Fas基因表达水平升高而Fasl基因表达水平下降(P<0.05)。2、含药血清2组各时间段比较,Fas基因表达水平48 h及72 h较24 h的Fas基因表达水平升高(P<0.05),而48 h与72 h比较无显著差异(P>0.05);Fasl基因表达水平各时间段无显著差异(P>0.05)。结论 SXG大鼠含药血清能显著使体外培养的S-180肉瘤的促凋亡基因Fas表达增强而抑凋亡基因Fasl表达减弱,从而诱导S-180肉瘤细胞的凋亡来抑制其生长。     

大蒜新素抑制人巨细胞病毒即刻早期抗原表达的实验研究

目的 :通过研究大蒜新素对人巨细胞病毒即刻早期抗原 (HCMVIEA)的抑制作用 ,探讨大蒜新素体外对HCMV感染的预防、阻断和治疗效应及其机制。方法 :采用细胞形态观察和MTT比色法检测大蒜新素的细胞毒性。以流式细胞术定量检测和比较大蒜新素不同剂量 ,不同处理时间 (24 ,48,72 ,96h)以及病毒感染不同阶段 (病毒吸附前、吸附时和吸附后 )应用大蒜新素时HCMVIEA表达水平变化。结果 :人胚肺成纤维细胞对大蒜新素的最大耐受浓度为 9.6 0mg·L^-1。病毒吸附后持续用药可显著抑制HCMVIEA的表达 ,用药 72h HCMVIEA抑制率达 89.3% ;大蒜新素预处理细胞后感染病毒 ,HCMVIEA抑制率为 28.6% ;药物与病毒吸附同时应用 ,即刻早期抗原 (IEA)抑制率仅为 10.3%。结论 :大蒜新素体外持续用药可显著抑制HCMVIEA的表达 ;其预防作用较弱 ;即时抑制效应不明显。大蒜新素对IEA表达的明显抑制可能是大蒜新素抗HCMV效应的主要作用机制之一。     

原花青素对β-淀粉样肽25-35诱导PC12细胞par-4和bcl-2基因表达的影响

目的探讨原花青素(PC)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞par-4和bcl-2基因mRNA和蛋白表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测PC12细胞par-4和bcl-2基因mRNA的表达,Westernblotting检测PC12细胞Par-4和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量(5、10、20、30mg/L)PC预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低par-4基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达。结论PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因par-4和上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

海嘧啶对SGC-7901人胃癌细胞凋亡的影响

目的 揭示海嘧啶的抗肿瘤作用机制。方法 采用流式细胞仪测定海嘧啶对人胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响;采用激光扫描共聚焦技术观察海嘧啶对人胃癌细胞内[Ca^2 ]i的影响及[Ca^2 ]i;变化时Ca^2 的来源。结果 海嘧啶可诱导肿瘤细胞凋亡,可升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i的浓度,[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放。结论 海嘧啶的抗肿瘤机制为诱导肿瘤细胞凋亡,通过开放细胞膜鲺通道和引起细胞内钙释放两条途径升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i,启动细胞凋亡机制,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的观察前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC s)凋亡的影响,探讨其对HUVEC s的保护作用机制。方法体外培养HUVEC s细胞系ECV 304,以10μm o l/L卡托普利或10、1、0.1、0.01μm o l/L前荷叶碱作用于HUVEC s,30 m in后再加入A ngⅡ1μm o l/L,光镜下观察细胞形态,M TT法观察前荷叶碱对HUVECs活性的影响,比色法测定NO、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果与对照组比较,Ang能明显诱导HUVECs的凋亡(P<0.01),10μmol/L卡托普利及0.01~10μmol/L前荷叶碱可明显改善内皮细胞形态,组织活性明显升高(P<0.05),能增加HUVECs释放NO及生成tNOS(P<0.05),但对iNOS影响不大,使Ang诱导的HUVECs凋亡细胞数明显减少(P<0.05)。结论前荷叶碱通过增加NO生成而抑制Ang诱导的HUVECs凋亡,从而发挥可能的内皮保护功能。     

新合成的紫草萘醌类衍生物TEISHNZ的细胞毒作用和诱导人鼻咽癌细胞凋亡

目的探讨一种新的人工半合成紫草萘醌类衍生物(2,3,11-三乙巯基-6-异己萘茜,简称TE ISHNZ)。在体外对8种人癌细胞的细胞毒作用及诱导人鼻咽癌细胞(CNE2)细胞凋亡的作用。方法应用噻唑蓝(M TT)比色法检测TE ISHNZ对8种人癌细胞的增殖抑制作用,以半数抑制浓度(IC50)为指标进行评价。应用流式细胞术(FCM)检测TE ISHNZ诱导CNE2细胞凋亡的作用及其对细胞周期的影响。结果TE ISHNZ在0.78~25μg/mL质量浓度下,对8种人癌细胞均有明显的增殖抑制作用;对CNE2细胞、人肺腺癌细胞(GLC-82)、人肝癌细胞(B e l-7402)、人白血病细胞(K 562)、人宫颈癌细胞(H eL a)、人胃腺癌细胞(M GC-803)、人乳腺癌细胞(M DA 453)和人口腔癌细胞(KB)的IC50分别为3.96、2.48、5.13、1.92、4.54、5.88、1.35和3.44μg/mL,IC50值均在6μg/mL以下。FCM检测结果显示,以TE ISHNZ(1.56、3.12和6.25μg/mL)处理CNE2细胞48 h后,在FCM的DNA直方图上可见亚二倍体(亚G1峰);细胞凋亡率依次为3.9%、10.8%和28.1%,而对照组的细胞凋亡率为2.2%;TE ISHNZ对CNE2细胞的诱导凋亡作用呈浓度依赖性;细胞周期分析显示CNE2细胞被阻滞于G2/M期。用6.25μg/mL TE ISHNZ处理CNE2细胞12、24、36和48 h后亦可见细胞凋亡,细胞凋亡率分别为4.5%、27.2%、48.2%和24.9%,而对照组的凋亡率为1.0%。CNE2细胞被TE ISHNZ处理的前36 h,其凋亡率随着作用时间的延长而增加,被阻于S和G2/M期;作用48 h时,被阻于G2/M期。结论TE ISHNZ对多种人癌细胞有明显的细胞毒作用,且能诱导CNE2细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于S期和(或)G2/M期。     

右旋柠烯对不同类型人胃癌细胞的生长抑制作用

目的：探讨右旋柠烯(D-limonene)对不同类型人胃癌细胞的生长抑制作用及其机制。方法：以D-limonene作用于SGC-7901、BGC-823及AGS三种不同类型人胃癌细胞，采用噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪及电镜检测细胞生长抑制率、凋亡率以及形态学改变，免疫细胞化学法检测p53、bax和bcl-2基因表达。结果：D-limonene处理后的细胞生长抑制率与凋亡率均增加，与药物浓度呈正相关。细胞呈现核固缩、染色质边集、凋亡小体形成等典型凋亡表现。经D-limonene处理后SGC-7901、BGC-823细胞株p53、bax蛋白表达明显增加，bcl-2蛋白表达降低。AGS细胞株bax蛋白表达明显增加，bcl-2蛋白表达降低。结论：D-limonene对人胃癌细胞的抑制作用主要是通过诱导细胞凋亡，不同类型的细胞株作用途径可能不同。升提p53与bax及降低bcl-2的蛋白表达为其诱发冒癌细胞．凋亡的机制之一。     

人参皂苷Rh2对人膀胱癌细胞T24增殖和凋亡的影响

目的:探讨20(S)-人参皂苷-Rh2(GS-Rh2)对人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法:采用MTT法检测GS-Rh2对T24细胞增殖抑制率;光学显微镜观察GS-Rh2作用前后细胞形态变化;流式细胞仪检测GS-Rh2对T24细胞凋亡和细胞周期分布影响;RT-PCR检测mRNA表达。结果:GS-Rh2在5 mg/L～21.97mg/L浓度范围内,对T24细胞增殖无明显抑制作用;21.97 mg/L～160mg/L浓度范围内,GS-Rh2对人膀胱癌T24细胞的生长有抑制作用,呈量-效关系,IC50为37mg/L。T24细胞经GS-Rh2(40mg/L)作用后光镜下呈死亡形态改变;细胞增殖指数(PI)由42.534%下降至31.03%;早期凋亡细胞数明显增加;p53和myc mRNA表达下降。结论:GS-Rh2能显著抑制人膀胱癌T24细胞增殖、诱导T24细胞凋亡,其机制可能与GS-Rh2下调P53和myc mRNA表达,阻滞细胞进入S/G2期等有关。     

绿茶提取物EGCG对舌癌Tca8113细胞凋亡的影响

目的探讨绿茶提取物EGCG对人舌癌细胞株Tca8113体外凋亡的影响。方法体外培养人舌癌Tca8113细胞,采用不同浓度的EGCG对其进行干预,用AO/EB荧光染色法和DNA琼脂糖凝胶电泳法检测其对舌癌细胞凋亡的影响。结果在EGCG的作用下,舌癌Tca8113细胞的凋亡具有浓度依赖性。结论 EGCG可能通过增加细胞凋亡达到抗癌作用。     

PhaseoloidesideE诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

目的:以人肝癌HepG2细胞为研究对象,探讨phaseoloideside E(PE)的体外抗肿瘤活性。方法:采用MTT法,检测不同浓度的PE处理48 h后对HepG2细胞的细胞毒性效应;应用光学显微镜、荧光显微镜观察PE处理下的细胞形态学变化;用DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测凋亡,并用免疫印迹法检测PE对凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2表达水平的影响。结果:PE对HepG2细胞的生长有明显的细胞毒性效应;直接形态显微观察及Hoechst 33258荧光染色皆可见典型的凋亡细胞形态学特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示给药组出现明显的DNA梯状凋亡带,而对照组没有出现梯状条带;免疫印迹结果显示PE可以增加Bax表达并减少Bcl-2表达。结论:PE能够诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,并提示PE诱导的Bax,Bcl-2蛋白的表达水平变化可能与它的凋亡诱导效应紧密相关。     

小檗碱对人胃癌细胞株BGC-823诱导凋亡的研究

目的:研究小檗碱对人胃癌BGC-823细胞诱导凋亡的作用.方法:应用荧光显微镜、透射电镜、流式细胞仪和TUNEL染色研究小檗碱对人胃癌BGC-823细胞诱导凋亡的作用.结果:小檗碱作用人胃癌BGC-823细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化,细胞核固缩、染色质凝集成新月状紧贴于核膜周边,核碎裂、染色质片断化、凋亡小体形成等.流式细胞仪上出现典型的亚二倍体凋亡峰.TUNEL染色显示,随小檗碱浓度增加和作用时间延长,细胞凋亡率增加.结论:小檗碱对人胃癌BGC-823细胞有诱导凋亡作用.     

阿魏酸钠防护人晶状体上皮细胞紫外线损伤的研究

目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对紫外线(UV)照射诱导的人晶状体上皮细胞(humanlens epithelia cell,HLEC)损伤的防护作用。方法采用SF与HLEC共同孵育,以吡喏克辛滴眼液(PS)作为阳性对照,再用UV照射HLEC后,观察SF和PS对紫外线照射的HLEC损伤的影响。结果 UV照射后细胞活性降低,组织结构改变,流式细胞仪检查出现凋亡二倍体峰,线粒体膜电位水平下降;SF可改善UV照射后细胞损伤。结论 UV照射可引起HLEC凋亡,SF可减轻HLEC凋亡,其机制是通过提高HLEC核内DNA含量、降低细胞凋亡率、升高线粒体跨膜电位、提高HLEC活性来实现的。     

小檗碱抗人结直肠腺癌的作用及其机制

目的探讨黄连的主要药用成分小檗碱的抗结直肠腺癌的机制。方法不同浓度的小檗碱作用于人结直肠腺癌(HCT-15)细胞后,用显微镜观察人结直肠腺癌细胞的形态学改变;细胞染色方法观察细胞凋亡和自噬;细胞计数分析(CCK-8)检测小檗碱对细胞增殖的影响;免疫印迹法检测小檗碱对人结直肠癌细胞自噬和凋亡相关指标的影响;裸鼠移植瘤模型观察小檗碱的体内抑制肿瘤生长活性。结果显微镜观察结果显示小檗碱作用HCT-15细胞后细胞数量减少、间距增大、皱缩。小檗碱能够抑制HCT-15细胞增殖,对HCT-15细胞增殖的半数抑制浓度(IC_(50))为50μmol/L。免疫荧光和印迹法显示0、50、100μmol/L的小檗碱处理细胞不同时间后,细胞凋亡和自噬对应的标志物明显上升。免疫印迹结果显示小檗碱诱导HCT-15细胞自噬和凋亡从而抑制细胞的增殖。小檗碱诱导细胞自噬和凋亡主要通过激活p38途径。裸鼠实验结果表明小檗碱能够有效缩小体内肿瘤体积,0、10、20 mg/kg的小檗碱的抑瘤率分别为0、32%、74%。结论小檗碱在体外对HCT-15细胞增殖具有明显抑制作用,其机制主要是通过激活p38信号通路促进肿瘤细胞自噬和凋亡,并能有效抑制体内肿瘤的生长。