山茛菪碱、樟柳碱对心肌缺血再灌注所致红细胞变形性改变的影响

本文利用激光衍射法测定了家兔心肌缺血再灌注红细胞变形性,观察心肌缺血再灌注后红细胞变形性改变及山茛菪碱、樟柳碱对红细胞变形的影响。实验分五组:对照组;缺血组(缺血5小时);再灌注组(缺血1hr+再灌注4hr);山莨菪碱组(于缺血5分钟给药0.5mg/kg,ⅳ,缺血再灌时间同再灌组);樟柳碱组(于缺血5分钟给药60μg/kg,ⅳ,缺血再灌时间同再灌注组)。各组红细胞变形指数(DI)分别为0.40±0.12,0.40±0.17,0.16±0.14,0.48±0.18,0.59±0.19。再灌注组DI值明显低于其它四组(P<0.01),余四组之间DI值无明显差别(P>0.05)。结果说明心肌缺血后再灌注使红细胞变形性明显降低,如预先给予山莨菪碱或樟柳碱均可有效地防止心肌缺血再灌注所致的红细胞变形性改变。     

家兔心脏短期缺血后再灌流时心功能的变化及SOD的影响

本实验利用家兔急性心肌缺血后早期再灌流动物模型,观察早期再灌流对心功能的影响,并利用自由基清除剂(超氧化物歧化酶,s0D)探索自由基在其中的可能作用。实验过程中测取心功能指标;观察结束后,分别从缺血区与非缺血区心内膜下取心肌电镜标本。实验发现,单纯再灌流组的心功能指标明显低于持续结扎组,SOD再灌流组的心功能比单纯再灌流组恢复得早、恢复程度高;缺血区心肌超微结构的损伤程度,依次为持续结扎组>单纯再灌流组>SOD再灌流组,非缺血区心肌超微结构只是单纯再灌流组变化较明显。结果表明,自由基对短期缺血后再灌流过程中心功能损伤起着一定的作用,其损伤范围随着再灌流的发生扩散到非缺血区。     

肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改弯及其缺血预适应的保护作用

目的和方法在家兔肢体缺血再灌注(I/R)损伤模型上观察缺血预适应(PC)对红细胞变形性的影响,并探讨其可能机理.结果家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低,PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变,即RBC最大变形指数(DI)max、积分变形指数IDI与对照组相比都未见显著差异;并抑制脂质过氧化的发生.结论PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用.     

休克小肠再灌注损伤的研究Ⅱ.不同再灌注压对再灌注损伤的影响

结扎家兔肠系膜上动脉1小时后,用颈动脉血流经灌流泵再灌注SMA,比较不同的再灌注压对缺血小肠的影响。结果表明120mmHg的高压再灌注导致最严重的组织损伤,低压(60mmHg)和逐渐升压(60～175～90mmHg)较中压(90mmHg)灌注引起的组织损伤轻。进一步实验,在家兔晚期失血性休克模型上发现,迅速提高灌注压恢复灌流比逐步提高灌流压引起的组织损伤更严重,动物死亡率高。说明再灌注损伤与再灌压有密切关系。在休克治疗中,如何合理地恢复组织器官的灌流,值得进一步探讨。     

大鼠肠系膜上动脉结扎再灌流后小肠粘膜微血管和淋巴管的改变

为系统研究小肠绒毛微循环的改变,我们结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟,再灌流1小时,造成小肠缺血再灌流损伤模型。通过光镜、电镜观察小肠绒毛微血管和淋巴管,以及固有膜、上皮的变化。取材前由主动脉灌注1%硝酸银墨汁。光镜下可见小肠绒毛的主要变化从轻到重表现为:1.固有膜内扩张的血管数目增多,腔内     

硬化红细胞对微循环灌注的影响

长期来认为由神经体液因子调节的微血管及毛细血管前括约肌的舒缩状态是影响微循环灌流的决定因素。随着血液流变学的发展,对细胞流变性改变在微循环灌注中的重要性予以相当重视;本文用SH-氧化剂diamide造成红细胞膜蛋白交联而致红细胞变形能力降低,大鼠分别交换输注经上述处理的红细胞悬液或正常红细胞悬液,     

山莨菪碱、樟柳碱对家兔心肌缺血再灌注过程中氧自由基产生的影响

本文以家兔开胸冠状动脉左室枝结扎/放开为心肌缺血再灌注模型,探讨心肌缺血再灌注过程中氧自由基积聚的机理及山茛菪碱、樟柳碱对氧自由基产生及清除的影响。缺血心肌早期再灌注后,白细胞发光明显增强(P<0.01),心肌组织丙二醛含量明显增加(P<0.05),心肌组织SOD活力明显降低(P<0.01)。再灌注前给予山莨菪碱或樟柳碱,可有效地抑制白细胞发光(P<0.01),防止心肌MDA增加(P<0.05),但对心肌SOD活力无明显保护作用。     

肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改变及其缺血预适应的保护作用

目的和方法：在家兔肢体缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察缺血预适应（PC）对红细胞变形性的影响，并探讨其可能机理。结果：家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低，PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变，即RBC最大变形指数（DI_max）、积分变形指数（IDI）与对照组相比都未见显著差异；并抑制脂质过氧化的发生。结论：PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用。     

缺血后再灌流引起的心律失常

心肌缺血及缺血后再灌流均可引起各种类型心律失常。以往对缺血引起心律失常的特点及治疗研究较多。近年来对再灌流引起心律失常的特点、时间过程、电生理机制等也进行了广泛研究。 Kaplinsky等在实验中发现,将狗冠状动脉左前降支结扎30分钟,以及随后给予的     

普鲁卡因在肝缺血再灌注损伤中的作用

目的肝缺血/再灌流损伤的程度直接影响到肝脏手术的预后,因而寻找一种能减轻肝缺血/再灌流损伤的方法。方法肝门阻断45min,通过对大鼠在活体显微镜下不同时间点肝血窦血流速度及血管管径变化的观察及肝组织的病理切片检查,观察普鲁卡因对大鼠肝脏血管支配神经的控制。结果肝门结扎前用2％普鲁卡因封闭,白细胞的浸润程度明显减轻,血流速度得到改善。结论普鲁卡因对控制改善肝缺血/再灌流损伤起积极作用。     

三种莨菪药对急性肾衰大鼠血流变性改变的影响

本文研究了油酸致大鼠急性肾衰时血液流变性的改变。观察了樟柳碱，东莨菪碱及山莨菪碱对这些改变的影响。结果表明，急性肾衰时，低切至高切变率时的全血粘度均明显增高，红细胞比积，血浆粘度及红细胞聚集指数也明显高于对照组。樟柳碱及东莨菪碱能降低血浆粘度、红细胞聚集指数及全血粘度；山莨菪碱能降低血浆粘度及红细胞聚集指数。结果说明，急性肾衰时血液的流变性有明显障碍，三种莨菪药均能改善急性肾衰时血液的流变性。     

樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾功能衰竭大鼠的治疗作用

本文采用直接从左肾动脉注射油酸的方法制备大鼠急性肾功能衰竭(ARF)模型,从改善微循环的角度寻求ARF的防治措施。结果表明,樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱均可不同程度减轻肾内微血管损伤及肾组织水肿,改善肾内脉动血管的功能,提高肾组织血液灌流量,提高血液中前列环素(PGI_2)的浓度,减轻肾组织缺血及肾小管损伤。樟柳碱的效果优于东莨菪碱及山莨菪碱。这些结果证明,莨菪类药对油酸致大鼠ARF有治疗作用。     

急性肾衰大鼠肾阻抗容积脉波的改变及三种莨菪药的治疗作用

用自己建立的阻抗法描记大鼠肾容积脉波，研究油酸致急性肾衰时肾阻抗容积脉波的改变及樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对这些改变的影响。结果表明：左肾动脉注射油酸后１０ｍｉｎ、１ｈ、６ｈ出现低平及平顶波，波高及流入容积速度明显低于注射前及生理盐水对照组。三种莨菪药治疗后，低平及平顶波明显减少或消失，波高及流入容积速度明显提高。结果说明：急性肾衰早期肾内脉动血管弹性降低，紧张度增高，周围阻力增加，肾组织血液灌流量降低；三种莨菪药均可改善肾内脉动血管的功能，提高肾组织血液灌流量     

油酸型呼吸窘迫综合征家兔的血液流变性改变及山莨菪碱的作用

对家兔油酸型呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）组、油酸型ＲＤＳ６５４－２治疗组和生理盐水治疗组的血液流变性进行了研究。结果表明油酸型ＲＤＳ和生理盐水治疗组ηａ、ＲＩ、ＴＫ均明显增高，ＯＤ、ＨＣＴ显著降低；而６５４－２治疗组ηａ、ＲＩ和ηｐ等均无明显变化。提示油酸型ＲＤＳ存在高全血粘度血症。６５４－２可能通过抑制红细胞、血小板聚集等而降低全血粘度、减轻肺损伤     

樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾衰大鼠肾微血管损伤的保护作用

目的 :研究急性肾衰时肾微血管的损伤及樟柳碱、东莨菪碱、山菪莨碱对这些损伤的影响。方法 :采用左肾动脉注射油酸的方法建立大鼠急性肾衰模型 ,采用电镜、光镜及TTC显色观察大鼠急性肾衰不同时期肾微血管超微结构、肾组织结构及TTC显色的改变。结果 :左肾动脉注射油酸后 1 0min ,肾小球毛细血管内皮细胞坏死 ;肾小球毛细血管不同程度充血肿胀 ,在皮质与髓质交界区 ,可见小血管内充满大量红细胞 ;TTC显色呈鲜红色。注射油酸后 6h和 2 4h上述损伤加重 ,TTC显然出现典型的不显色苍白区。三种莨菪药物不同程度减轻了急性肾衰时肾微血管损伤 ,改善了肾组织缺血 ,减少了肾小管上皮细胞坏死数。结论 :急性肾衰时很早即出现肾微血管的损伤 ,三种莨菪药对急性肾衰时肾微血管和组织结构的损伤均有保护作用。     

实验性高胆固醇血症家兔血液流变性改变在微循环障碍中的作用

本文利用实验性高胆固醇血症家兔模型,研究了微循环灌流和血液流变性改变间关系。结果表明,微循环流量、流态、流速,微血管形态有明显改变,而这些变化与血清中胆固醇浓度,血浆粘度,全血粘度,红细胞聚集性及红细胞变形有着明显相关性。血液流变性变化构成此模型微循环障碍的基础。     

三种莨菪类药物对失血性休克大鼠不同组织氧耗量的影响

氧耗是正常组织细胞生命活动的一个基本标志,不同组织氧耗又不尽相同。失血休克后不同组织细胞氧耗量的测量,文献报道甚少,应用莨菪类药物对失血性休克大鼠不同组织氧耗量的测量亦未见文献报道,故此本文着重探讨莨菪类药物对失血性休克大鼠不同组织氧耗量的影响,为休克的防治提供依据。１　材料和方法１．１　实验动物、药品及仪器由本院动物实验室提供Ｗｉｓｔａｒ大鼠,体重２２０～２５０ｇ,雌雄不拘,分组如下：（１）正常对照组（１０只）,（２）失血休克组（１０只）,（３）盐酸莨菪碱组（１０只,简称６５４２）,（４）溴…     

脑缺血再灌流家兔血液中循环内皮细胞变化及针刺对其的影响

利用缺血再灌流家兔模型研究变化规律，并探讨了脂质过氧化物与循环内皮细胞之间的关系，以期了解缺血再灌流损伤血管内皮细胞的受损情况及发生机理。实验共用家兔３３只，缺血组９只，其循环内皮细胞比假手术组增多（Ｐ＜０．０５）。再灌流组９只，其循环内皮细胞显著增多（与假手术组、缺血组比较，Ｐ均＜０．００１），结果显示了再灌流血管内皮细胞损伤程度较缺血组明显，同时可看到脂质过氧化物变化与循环内皮细胞数量变化有一致性。实验同时观察到针刺对再灌流出现的上述异常改变大多有明显的改善作用     

急性肾衰大鼠肾组织水含量变化及三种莨菪药的治疗作用

采用比重梯度法定量研究了油酸致急性肾衰大鼠肾组织水含量的改变及樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对这些改变的影响。结果表明，左肾动脉注射油酸后１０ｍｉｎ，左肾皮质比重轻度降低，６ｈ及２４ｈ后左肾皮质及髓质比重均降低；低剂量油酸首先引起皮质比重降低，继而髓质的比重也降低；樟柳碱和山莨菪碱可提高左肾组织比重。上述结果说明，急性肾衰初期仅肾皮质水含量增加，维持期肾髓质水含量也增加，肾组织水含量随油酸剂量的加大而增加，樟柳碱和山莨菪碱可减轻急性肾衰大鼠肾组织水肿。     

活血健骨汤对兔缺血性股骨头坏死的血液流变性和血脂的作用

自１９５７年Ｐｉｏｔｒｏｇｒａｄ等首次报道激素所致股骨头缺血性坏死（Ａｖａｓｃｕｌａｒｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｆｅｍｏｒａｌｈｅａｄ,简称ＡＮＦＨ）以来,引起医学界的广泛重视,激素短期大剂量或长期使用均可引起此病［１］,Ｊｏｎｅｓ等在作了大量研究基础上提出的脂质代谢紊乱学说［２］,目前得到了大多数学者的认可和接受。本研究针对ＡＮＦＨ的发病特点,应用自拟经验方“活血健骨汤”进行了动物实验观察,现初步报道如下。１　材料与方法１．１　实验材料动物：选用健康日本大白兔１８只,４月龄,体重２．０±０．３１ｋｇ…