七氟烷对器官缺血再灌注影响的研究进展

七氟烷是一种新型的吸入麻醉剂,吸入和诱导迅速,可控性好,已广泛应用于临床。本文对近年来七氟烷在缺血再灌注中的重要作用作一综述。     

茶多酚对组织器官缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）是临床常见的病理损伤过程,这一过程是多因素,多途径交叉进行的,已有研究证明：再灌注引起的氧自由基大量生成而引发脂质过氧化导致组织损伤是IRI发病的重要原因。但迄今尚无有效的防治方法。茶多酚（teapolyphenols,TP）为绿茶的主要活性成分,近年来许多文献报道,TP对动物实验性IRI有不同程度保护作用,这种保护作用可能与TP清除自由基、抗脂质过氧化反应、提高机体抗氧化能力、改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载有关。研究TP对动物实验性IRI的作用对于开发防治IRI的药物有重要意义。本文就近年来TP对实验动物各组织器官缺血再灌注损伤保护作用的研究进展作一综述。     

NO对器官缺血再灌注损伤保护作用研究进展(综述)

一氧化氮(NO)吸入疗法是90年代才逐渐发展起来的一种新技术。近年研究发现NO不仅可以治疗肺动脉高压而且对器官的缺血再灌注损伤均有一定的保护作用。其中,NO对肺脏的保护作用最显著,研究主要集中在吸入NO的剂量、时间、相关机制及影响因素方面。NO对心肌作用的相关研究越来越多。另外,NO对消化道、肾脏及其他器官的缺血再灌注损伤也有保护作用。但由于NO的应用时间较短,其相关机制尚不清楚。     

亚低温对肝缺血再灌注后超微结构的影响

肝脏缺血再灌注(ischemia /reperfusion, I/R)损伤是临床上经常遇到的问题,预防和治疗I/R损伤是近年来实验研究的热点.有研究表明,亚低温能有效抑制肝脏因I/R所致的肝组织过氧化反应,减轻氧自由基生成所致的损害[1];但在超微结构研究方面,目前文献一般只进行形态学描述,而缺乏统计学依据.本文通过对肝细胞重要超微结构改变进行统计学分析,旨在对亚低温在肝脏缺血再灌注损伤后超微结构中的影响作进一步研究.     

复方丹参对家兔肾缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法 取健康大耳自家兔共34只,随机分成A、B两组,分别夹闭右肾动脉缺血20 min(A组)及30 min(B组)后开放,产生再灌注损伤.在开放后30 min、60 min、90 min、120 min分别取血测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.A、B两组均设实验组及对照组.实验组给予复方丹参液,对照组给予5%葡萄糖液.结果 当缺血时间为20 min时,实验组与对照组比较未出现统计学意义(P>0.05),缺血时间为30 min时,实验组血清MDA含量明显低于对照组(P<0.05).结论 预防性应用复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤有保护作用.     

术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 16只雄性Wistar大鼠随机分为实验组与对照组,每组8只,2组均行右侧颈外静脉插管,实验组输入3％丙氨酰-谷氨酰胺二肽(AlaGln),对照组输入生理盐水,连续输注3天,直到缺血再灌注结束。Pringle's法行肝缺血40分钟,再灌注1小时后检测门静脉血中内毒素(ET)、主动脉血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果实验组ET水平(0.3229±0.0756)EU／ml显著高于对照组(0.2021±0.0495)EU／ml(P＜0.01)；实验组ALT水平(407.29±84.27)U／L显著高于对照组(312.67±66.48)U／L,(P＜0.05)；AST、LDH两组比较差异无显著性。实验组肝组织ICAM-1表达较对照组明显增强(P＜0.05)。结论术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤可能是有害的。     

丙泊酚对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

<正>随着溶栓疗法、动脉搭桥术、胸腹主动脉瘤手术的建立和推广,使缺血器官、组织更快地重新获得血液供应,明显减少了细胞损伤,提高了临床疗效。但是,在动物实验和临床观察中也发现,恢复血液循环后,部分动物和患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重。     

缺血后适应对肢体缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的 探讨缺血后适应对肢体缺血再灌注后肺损伤的影响及作用机制. 方法 将实验动物随机分为三组:对照组、缺血再灌注组(IR)和缺血后适应组(IPC).检测各组血清及肺组织中丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)的含量变化,并检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学改变. 结果 与对照组比较,IR组和IPC组动物血清MDA含量均明显升高(P＜0.01),而SOD含量则明显降低(P＜0.01).与IR组比较,IPC组血清MDA含量明显下降(P＜0.01),SOD含量明显升高(P＜0.01).与对照组比较,IR组和IPC组动物肺组织中MDA含量均明显升高(P＜0.01),而SOD含量则明显降低(P＜0.01);IPC组与IR组之间比较,IPC组肺组织中MDA含量较IR组明显下降(P＜0.01),而SOD含量较IR组明显升高(P＜0.01).IR组动物肺组织中MPO活性明显高于对照组和IPC组(P＜0.01),IPC组肺组织中MPO活性略高于对照组,但差异无统计学意义.光镜下IR组表现为肺间质水肿和中度炎症等肺损伤病理改变,而IPC组肺损伤病理改变较轻. 结论 IPC可减轻大鼠LIR后的肺损伤,其机制与抑制氧化应激、PMN的活化及炎症反应的扩散有关.     

低温卡托普利局部灌注对缺血再灌注后脊髓组织自由基和MPO的影响

目的观察低温卡托普利局部灌注对兔脊髓缺血再灌注后脊髓组织氧自由基、髓过氧化物酶（MPO）的影响。方法80只成年新西兰白兔随机分成4组，A组：假手术组（n=8）；B组：缺血对照组（n=24）；C组（n=24）：低温生理盐水局部灌注；D组（n=24）：低温生理盐水和卡托普利（4mg／kg）局部灌注。建立兔脊髓缺血损伤模型，经主动脉阻断段灌注保护液；采用化学比色法测定再灌注后8h、24h及72h脊髓组织MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力，检测MPO活力。结果脊髓缺血再灌注后组织MDA含量升高，SOD活力下降，MPO活性增强；C组、D组与B组比较，MDA含量在各时相点均下降（P〈0．01），MPO活力明显降低（P〈0．01），脊髓组织MDA与动物后肢神经功能评分之间呈负相关。结论低温溶液可减少脊髓缺血再灌注后氧自由基的生成，减轻中性粒细胞浸润，联合卡托普利局部灌注，具有协同保护脊髓的作用。     

缺血后处理对肾缺血-再灌注损伤兔血液流变学及肾组织细胞凋亡的影响

[目的]研究缺血后处理对成年兔缺血再灌注肾损伤的影响,并探讨其可能的机制.[方法]18只体重为1.5～2.2 kg的日本大耳白兔随机分成3组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组).缺血后处理组(IPo组),每组6只.兔均用3%戊巴比妥钠以1 ml/kg剂量经耳缘静脉麻醉.采用结扎并切除右肾、分离并夹闭左肾动脉45 min,再灌注60 min制备肾缺血再灌注模型.S组在麻醉后,开腹,切除右肾,分离左肾动脉,室温下静置105 min.IPo组在切除右肾、夹闭左肾动脉45 min后,再灌1 min,缺血1 min,反复4次,再全面恢复血流灌注52 min.各组动物均按预定时间点经股动脉取血、观察肾皮质血流、取肾脏标本后处死.除蛋白法测定血浆肌酐(Cr)含量;二乙酰-肟显色法计算血尿素氪(BUN)含量;全自动血流交快测仪测定血液流变学变化;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测肾组织中凋亡细胞,光镜下观察,计算凋亡指数(AI).[结果]与S组比较,I/R组兔肾血浆Cr和BUN浓度升高;凋亡细胞数明显增多,AI升高(P<0.05);血液流变学指标异常;与I/R组比较,IPo组兔肾血浆Cr和BUN浓度降低(P<0.05);凋亡细胞数明显减少,AI降低(P<0.05);血液流变学指标改善.[结论]缺血后处理可能通过减少细胞凋亡、改善肾脏血液流变学指标,减轻兔缺血再灌注肾损伤.     

双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择新西兰大白兔32只,建立兔心肌缺血再灌注模型,随机分为四组(每组8只):(1)S组,即假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。(2)I/R组,结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注180min。(3)缺血后处理组。(4)双下肢缺血后处理组。分别在结扎前、结扎30min、开放后1h、开放后3h检测肌酸磷酸激酶(CK)及肌钙蛋白(cTnI),实验结束后,测定心梗面积并通过电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果缺血后处理组和双下肢缺血后处理组心梗面积均明显小于I/R组,电镜显示缺血后处理组和双下肢缺血后处理组心肌细胞损伤明显轻于I/R组,缺血后处理组和双下肢缺血后处理组的CK及cTnI的变化在再灌注期间均低于I/R组。结论双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有相同的保护作用。     

脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用

目的 探讨脂多糖（LPS）对人血管内皮细胞（HVEC）的直接损伤作用。方法 以体外培养的HVEC为研究对象,观察脂多糖作用后HVEC形态变化,同时测定HVEC粘附功能及分泌一氧化碳（NO）、乳酸锐氢酶（LDH）的改变。结果 在不同浓度脂多糖作用下,HVEC的形态、代谢功能发生不同程度的改变,其程序与脂多糖浓度、作用时间有关。结论 脂多糖可直接损伤内皮细胞,这种损伤作用可能在感染性休克中有重要意义。     

胰蛋白酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑保护作用及其分子机制的研究

目的　研究胰蛋白酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉 (MCAO)缺血 1h再灌注 2 4h模型 ,2 4只雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和胰蛋白酶抑制剂治疗组。采用Zea -Longa评分法观察神经功能缺损程度 ,采用免疫组织化学方法、TUNEL法分别观察各组P53 蛋白表达和细胞凋亡。结果　神经功能缺失评分假手术组为 0分 ,生理盐水对照组为 2 8± 1 0分 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组为 1 3± 0 7分 ;P53 蛋白染色阳性细胞数假手术组为 0个 ,生理盐水对照组为 12 3± 2 5个 /高倍视野 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组为 5 5± 1 3个 /高倍视野 ;凋亡细胞数假手术组为 0个 /高倍视野 ,生理盐水对照组为 7 6± 1 0个 /高倍视野 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组 3 5± 0 9个 /高倍视野。胰蛋白酶抑制剂治疗组各项数据均较生理盐水对照组显著减少 ( P <0 0 1)。结论　胰蛋白酶抑制剂可明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤 ,抑制神经细胞P53 蛋白的表达 ,抑制细胞凋亡 ,是脑保护作用的分子机制之一。     

L-卡尼汀对大鼠心脏移植再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨L -卡尼汀对大鼠心脏移植再灌注损伤的保护作用。方法　采用大鼠颈部异位心脏移植模型 ,随机分为2组 :L -卡尼汀组 ,对照组。再灌注 2h测定心肌脂质过氧化终产物MDA、过氧化物歧化酶SOD的含量 ,电镜观察心肌组织的病理变化。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果　L -卡尼汀组心肌线粒体等结构损伤明显减轻 ,心肌MDA明显减少 (P <0 0 1) ,SOD明显增加 (P <0 0 1) ,心肌细胞凋亡指数明显降低 [(7 14± 0 3 8) %vs (3 8 3 6± 3 16) % ,P <0 0 1) ]。结论　L -卡尼汀能有效减轻脂质过氧化反应 ,保护心肌线粒体 ,抑制心肌细胞凋亡 ,对心脏移植再灌注损伤有显著保护作用。     

氯胺酮预处理对兔肺缺血再灌注损伤中微血管内皮细胞和细胞因子的影响

目的探讨氯胺酮预处理对免肺缺血再灌注损伤中微血管内皮细胞、核因子-κβ和肿瘤坏死因子-α的影响。方法采用改良Sekido法制备免肺缺血再灌注损伤（Lung Ischemia-Reperfusion Injury LIRI）模型，随机分为假手术组（C组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、氯胺酮预处理（KET组）。观察氯胺酮对免肺缺血再灌注损伤的保护作刚及其机制。结果KET组与IR组相应时间点相比核因子-kappaβ（Nuclear Factor—kappa B NF-κβ）蛋白表达降低显著；肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Fector-α TNF—α）、湿千重比（W／D）和肺泡损伤指数（the index of quantitative assessment of histologie lung injury IQA）有不同程度降低。光镜观察到KET组较IR组肺间质水肿程度轻，红细胞渗出不明显。电镜下KET组偶见线粒体空泡化，细胞核完整清晰。NF-κβ蛋白表达与血浆TNF-α含量成显著正相关。结论氯胺酮可能通过下调核转录因子活性进而抑制TNF-α等炎症介质的表达，保护VEC，介导了对缺血再灌注肺组织的保护作用。     

ICAM-1在移植心脏缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的　探讨细胞间黏附分子 -1(ICAM -1)在移植心脏缺血再灌注损伤中的作用及意义。方法　 2 4例Wistar大鼠心脏移植模型随机分为对照组 (n =6)和实验组 (n =18)。对照组移植心脏缺血 60min无再灌注。实验组移植心脏缺血 60min后分别再灌注 3h、6h、2 4h。采用免疫组织化学和生化法检测心肌ICAM -1的表达及髓过氧化物酶 (MPO)水平。结果　实验组移植心脏再灌注后心肌ICAM -1表达明显高于对照组 (P <0 0 5 )。再灌注 6h实验组心肌MPO水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　I CAM -1在移植心脏的再灌注损伤中起重要作用     

腹腔镜下膀胱修补在妇科手术膀胱损伤患者中的应用

目的探讨分析腹腔镜下膀胱修补在妇科手术膀胱损伤患者中的应用效果。方法回顾性分析我院2011年1月至2013年12月间,收治的40例膀胱损伤患者临床资料,分为观察组与对照组,观察组患者腹腔镜下行膀胱修补术,对照组患者传统开腹下行膀胱修补术,比较两组患者术后第5天白细胞、红细胞、血红蛋白恢复正常情况及手术时间、手术中出血量、手术后肛门排气情况之间的差异。结果观察组膀胱修补术后第5天白细胞、红细胞、血红蛋白恢复正常情况优于对照组患者,观察组患者手术时间、肛门排气时间均较对照组患者短,同时观察组患者手术中出血量少于对照组患者,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜下膀胱修补术治疗妇科手术膀胱损伤患者,手术时间短,术中出血少,术后恢复快,同时满足患者及家属审美要求,值得应用与推广。     

葡多酚对外周血淋巴细胞辐射损伤的保护作用

目的研究葡多酚(GPC)对人外周血淋巴细胞辐射损伤的保护作用。方法取14名健康女性的外周血,用直线加速器X射线一次性照射。设高、低剂量GPC组、阳性对照和阴性对照组,分别在培养24、48、72h后检测淋巴细胞凋亡率、增殖活性和淋巴细胞转化率等指标。结果照射后48h,阳性对照组的淋巴细胞凋亡率和增殖活性分别为(45.19±4.80)%和0.66±0.03;高剂量GPC组则为(36.26±6.77)%和0.86±0.05,差别有统计学意义(P<0.001)。结论GPC可降低X射线对淋巴细胞损伤的程度,对淋巴细胞辐射损伤有良好防护作用。     

含MCT成分的肠内营养减轻烧伤后肠道缺血再灌注损伤的临床研究

目的：通过比较烧伤患早期肠内喂养含MCT／LCT与只含LCT的肠内营养制剂对烧伤后肠道缺血再灌注损伤的不同影响，探讨MCT／LCT减轻烧伤后肠道缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法：选取30例烧伤总面积（TBSA）＞30％的烧伤患，并随机分为2组：Fresubin 750MCT组（F组），即饲以含MCT／LCT的肠内营养制剂Fresubin 750MCT;Nutrison组（N组），即饲以只含LCT的肠内营养制剂Nutrison.于伤后24h内进行完全肠内营养支持，共支持10d。在烧伤后1、4、7、10d分别观察两组患肠道损伤的情况（包括血浆SOD、MDA、尿L／M及血清DAO水平）。结果：烧伤后肠道缺血及再灌注损伤明显，肠道通透性增加。F组患血浆SOD明显升高，DAO、MDA及尿L／M值明显下降。结论：含MCT／LCT的肠内营养制剂较只含LCT，在减轻烧伤后肠道缺血及再灌注损伤、促进肠粘膜细胞增殖修复、降低肠道通透性等方面有更佳的疗效，能更有效地保护烧伤后肠道的屏障功能。     

大鼠在体心肌缺血-再灌注早期应用L-精氨酸对心功能的保护作用

目的心肌缺血／再灌注早期给予L-精氨酸，观察其对心脏的保护作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机分为3组（n=15）：伪手术组（Sham组），缺血／再灌注＋生理盐水组（Vehicle组），L-精氨酸早期处理组（L-Arg组）。结扎大鼠心脏左冠脉前降支，建立在体心肌缺血／再灌注模型，缺血30min、再灌注5h，分别在缺血／再灌注早期和晚期给予L-精氨酸。动态监测大鼠左心室功能；再灌注结束后，以Evan＇s蓝和TIC双染法检测心梗面积，化学发光法检测总NO（NOx）含量，以ELISA法检测心肌组织过氧亚硝基（ONOO^-）标志物硝基酪氨酸含量。结果再灌注早期给予L-精氨酸显著减轻了缺血／再灌注诱导的大鼠心功能降低（LVSP和dp／dtmax）、减少了心肌梗死面积、减少了心肌组织细胞毒性物质ONOO^-的生成。结论心肌缺血／再灌注早期给予L-精氨酸可以通过增加NO的生成，减轻再灌注诱导的心肌损伤，进而加快心肌缺血／再灌注后心功能的恢复。