喷雾吸入甲醛制作急性肺水肿动物模型

目的:探讨喷雾吸入甲醛制作急性肺水肿动物模型的方法.方法:大鼠随机分为两组,甲醛组14只,对照组10只.甲醛组大鼠放入铁笼并置于自制染毒箱中,箱内放置钠石灰,加氧泵连接导管插入盛有200 ml甲醛原液烧杯中通气,每25 min向箱内喷入雾化甲醛10 ml,连续染毒2 h后取出大鼠置通风处,5 h后眼球采血测定血浆和红细胞总抗氧化能力(T-AOC),称体重及心、肺,计算心/肺系数和肺/体系数,取肺组织作常规病理.对照组处理同上,但甲醛换为生理盐水.结果:与对照组比较,甲醛组肺肿大,边钝圆,切开可见红色液流出,病理切片显示肺组织肿胀,间质增厚,大量炎细胞浸润,肺泡内可见嗜伊红物质;甲醛组心/肺系数和肺/体系数显著增大(均P＜0.01),红细胞溶血液T-AOC显著降低(P＜0.01)而血浆T-AOC则显著升高(P＜0.01).结论:喷雾吸入甲醛制作大鼠肺水肿动物模型是成功的.     

诱发肺水肿动物模型方法及评价

肺水肿是相对比较罕见的一种疾病。 大多是由于某种原因使大量的组织液在很短时间内不能被肺淋 巴和静脉系统吸收,进而出现了肺水肿现象。 肺水肿是指肺毛细血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液 量增多的病理状态,是临床急症之一,对其发生机理的假说颇多,且各有实验依据,但都不能完美地解释肺水肿 发生与发展的过程。 因此常常借助一些动物模型来研究其发病机制和相关治疗的实验研究。 该文通过对诱发 动物肺水肿模型方法的详述和评价,对基础与临床研究的应用具有重要意义。     

高原肺水肿动物模型的初步研究

目的通过模拟高原环境,研究大鼠在复合缺氧寒冷运动时诱发高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)的可能性.方法利用低压氧舱减压大鼠,观察大鼠在复合缺氧寒冷运动条件下的肺血流动力学、肺组织病理形态学改变.结果在模拟高原海拔4 000 m、白昼10 ℃、夜间4 ℃、适度运动条件下,PaO2、SaO2、PaCO2均显著降低,24、48、72 h之间无显著差异;肺动脉压在72 h时显著升高,这与临床观察到HAPE通常在进入高原2～5 d发病相符.病理切片结果:缺氧寒冷运动组70.2%可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡腔内无液体渗出,呈间质性肺水肿改变,未见肺泡型肺水肿发生.结论可采用该实验模型复制间质性HAPE动物模型,而肺泡型HAPE有待进一步研究.     

不同方法诱发大鼠肺水肿动物模型的比较研究

目的:探讨不同方法诱发大鼠肺水肿动物模型的效果和机理。方法:将实验大白鼠随机分为对照组、氯化铵组、肾上腺组、氯仿组。采用腹腔注射方法分别注入6%氯化铵(雌性:6~8 ml/kg,雄性9~12 ml/kg);肾上腺素2.5 mg/kg;25%氯仿12 ml/kg。通过观察动物的一般情况、肺重系数计算及病理切片观察,确定建立大鼠肺水肿动物模型。结果:氯化铵、肾上腺、氯仿都能引起大鼠肺水肿,其临床表现各有特点。结论:氯化铵、肾上腺素诱发的肺水肿模型,临床症状典型,操作简单,经济易行且重复性好,为教学、临床、科研提供较为理想的动物模型复制方法。     

不同原因致家兔实验性肺水肿动物模型的对比研究

目的寻找一种能较好符合临床肺水肿病理生理特征的实验性肺水肿动物模型。方法 28只家兔随机分为油酸组、肾上腺素组、切断颈部两侧迷走神经组及生理盐水（NS）组,每组7只。测量家兔动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺泡-动脉氧分压差值（A-aPO2）、心率、呼吸频率、肺系数及死亡时间。结果油酸复制肺水肿动物模型中PaO2、PaCO2、A-aPO2、心率、呼吸频率、肺系数指标明显优于其他组,而死亡时间则低于肾上腺素复制模型。结论油酸复制肺水肿动物模型更接近真实的临床肺水肿,在实验性肺水肿动物模型中可考虑首选方案。     

气态甲醛吸入诱导大鼠急性肺水肿的实验研究

目的 探讨大鼠吸入气态甲醛诱导急性肺水肿动物模型的方法.方法 大鼠随机分为对照组和甲醛组,甲醛组大鼠放入鼠笼并置于正方体染毒箱中盖好,内置一定量钠石灰吸收CO2和水蒸气,以加氧泵连接导管插入盛有甲醛原液的烧杯通气供氧并促进甲醛挥发,并定期向箱内喷入一定甲醛雾化气体,让大鼠持续吸入高浓度甲醛诱发急性肺水肿.2 h后取出大鼠,5 h后处死称体质量及心、肺质量,计算心肺系数和肺指数,并取肺组织作病理切片.对照组大鼠处理同上,但甲醛换为生理盐水.结果 与对照组比较,甲醛组肺肿大,边钝圆,切开有红色液流出,病理切片显示肺组织肿胀,肺间质增厚,毛细血管和肺泡结构破坏;甲醛组心肺系数显著增大(P＜0.01),肺指数也显著增大(P＜0.01).结论 大量气态甲醛吸入可造成大鼠急性肺水肿.     

肾上腺素诱导大鼠急性肺水肿模型的复制

【目的】复制大鼠急性肺水肿模型，确定适合用于学生实验的大鼠肺水肿造模条件，并探讨其产生的机制。【方法】低、中、高剂量实验组大鼠分别腹腔注射1．0、2．0、3．0mg／100g体重的肾上腺素复制大鼠急性肺水肿模型。用BL-410生物机能实验系统描记心电图和呼吸曲线并计算肺系数（肺重／体重）。【结果】1．0mg／100g剂量组大鼠心电图及呼吸曲线变化不明显，3．0mg／100g剂量组在未形成典型的肺水肿前，大鼠死亡率高，实验结果不理想。2．0mg／100g剂量组呼吸及心电图曲线均变化明显，所测得的肺系数远远大于正常值。【结论】2．0mg／100g肾上腺素组大鼠肺水肿症状典型，适宜用于学生实验。     

急性肺水肿的治疗进展

急性肺水肿是一种严重的急症,病因众多,发病机理各异,必须及时积极抢救,既要对症处理,又要对因治疗。 1.纠正缺氧迅速有效纠正缺氧是抢救成功的关键措施。 (1)鼻导管给氧:鼻导管需有侧孔,深度达悬雍垂前上方。常用去泡沫剂,如使氧气通过50～70％酒精,开始流量2～3 L/分,等病人适应后,将流量逐增至5～6 L/分,吸30分钟,停10分钟,间歇进行。 (2)面罩给氧:使氧通过20～4O％酒精,以4～6 L/分的流量吸入,适用于昏睡病例。 (3)正压给氧:正压给氧,对改善通气、缓解肺水肿更为有效,可用于所谓“难治性急性肺水     

过敏性气道炎症动物模型的复制

探讨了鸡卵白蛋白（ＯＶＡ）致敏的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠经过ＯＶＡ雾化吸入刺激后，其支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ数量的变化。结果发现，以ＯＶＡ１０μｇ腹腔注射３次，间隔２周，然后给予５％ＯＶＡ雾化吸入２０ｍｉｎ，每天１次，共６ｄ，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数可达（９．６７±０．８０）×１０８／Ｌ．认为这是一种较理想的气道过敏性炎症模型。     

病理生理学教学中实验性肺水肿复制方法的探讨

家克实验性肺水肿是病理生理学教学中一项实验内容，这项实验的成田关震在于模型的复制，复制方法得当与否直接影响着实验结果的观察，而对模型观察指标的选择，又受着实验条件的限制。如何在现有实验条件下，提高该实验项目的教学质量，是摆在我们任课教师面前急待解决的问题之一。为此，我们对实验性肺水肿复制方法进行了试验性探索，现报告如下O1方法与观直指标我们着重对油酸注射法和肾上腺素满往法所复制的肺水肿模型进行了对比研究，具体方法如下：1．l油五注射法按1983年全国呼吸生理专题会议，尤家113st提供的资料，将油酸按0．8ml…     

类风湿性关节炎动物模型复制与评价

<正>类风湿性关节炎(RA)是一种发病原因和发病机制未明了的慢性、对称性侵害关节和关节周围组织,以关节滑膜病变为主要特征的全身性、自身免疫性疾病,属于中医学痹证范畴。滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,     

大鼠异位心脏移植动物模型的复制

大鼠异位心脏移植是器官移植研究中重要的动物模型之一。本文采用Ｏｎｏ氏术移植方法进行了４０例ＳＤ大鼠异位心脏移植，总结出一些经验，发现大鼠异位心脏移植具有操作简单、成功率高的特点，很适合在器官移植研究中推广。     

应用颅内高压复制脑死亡动物模型

目的 建立颅内高压致脑死亡动物模型。方法向颅内硬膜膜外隐囊内灌注３￣３ｍｌ生理盐水后描记颅内压、平均动脉血压、脑干听觉诱发电位、脑电、心电变化和呼吸波形，观察瞳孔大小、对光反射、角膜反射和眼底血流以及脑大体病理变化。结果在颅内高压下，动物的主要改变有：ＩＣＰ一直高于ＭＡＰ；在脑电沉默；ＢＡＥＰ波幅降低，潜伏期后延，并迅速消失；心率短暂加快，Ｓ＝Ｔ段压低，ＱＲＳ波增宽，偶发室性早搏，心跳变慢、呈停止     

介绍一种复制急性颅内高压动物模型的新方法

急性颅内高压动物模型一般系采用向脑室内定量注入生理盐水或人工脑脊液来形成。但用此法产生的颅内高压压力不稳定,随时间衰减。我们改用恒压灌注的方法形成颅内高压动物模型,方法简单,压力恒定。如果调节恒压灌注器的高度,还可获得准确的不同程度的颅内压。本方法是形成急性颅内高压动物模型较好的方法。     

肺心病急性肺水肿3例

<正> 肺心病急性肺水肿,近年来已被临床工作者所重视,但文献报道尚不多。我科近3年来(1987-1989)共收治肺心病患者156例,其中3例合并急性肺水肿。现报告如下。临床资料例1:男性,57岁,因慢性咳喘15年,加重3天入院。查体:体温38℃,血压16/10k Pa,口唇发绀,听诊两肺有哮鸣音及湿罗音,心窝部可见收缩期搏动,肺动脉瓣     

高原肺水肿动物模型的初步建立

目的：通过模拟高原低压低氧环境,建立高原肺水肿大鼠动物模型,探讨低氧时间对大鼠肺水肿程度影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、24 h低氧组、48 h低氧组。比较大鼠肺湿干比、肺组织匀浆中一氧化氮合酶（NOS）、内皮素-1（ET-1）及肺组织病理形态学的变化。结果：与地面对照组比较,24 h低氧组与48 h低氧组大鼠肺湿干比及肺组织匀浆内ET-1升高、NOS降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;病理学显示,24 h低氧组与48 h低氧组均有肺泡间隔增宽、间质充血等间质性肺水肿表现,与24 h低氧组相比,48 h低氧组肺湿干比、ET-1升高,肺组织匀浆内NOS降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：低压低氧可以有效诱导大鼠产生间质性肺水肿,且48 h低氧大鼠肺水肿程度较24 h低氧更严重,更适合应于现实研究。     

急性高原肺水肿38例临床分析

急性高原肺水肿３８例临床分析青海省人民医院急诊科陈真英，张斌急性高原肺水肿是高原特发病中的危重病，在急性高原反应的基础上，当海拔达４０００ｍ以上时发病。西宁地区虽处在海拔２３７０ｍ地段，高原脑水肿很少见，但高原肺水肿为常见病，近五年来（１９８９～１９...     

急性心源性肺水肿的处理

急性心源性肺水肿是一种严重的重症,必须分秒必争进行抢救,以免危及病人生命。其具体急救措施包括非特异性治疗;查出肺水肿的诱因并加以治疗;识别及治疗肺水肿的基础心脏病变三个方面。本文就急性心源性肺水肿的处理作出讨论。     

急性肺水肿的临床诊断

肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态,是一动态的病理生理过程.过多的液体来自肺血管,积聚于肺间质和肺泡腔内.分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿.肺水肿不是一个独立的疾病,它是许多疾病引起的一个综合征.按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿.急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变.     

静脉血栓形成动物模型的病理学研究

目的：观察兔颈静脉血栓形成（VT）模型的病理学变化。探讨其可靠性，方法：通过结扎静脉，阻碍血流，损伤血管壁，激活凝血因子等方法而形成模型并分期观察其病理学演变。结果：VT后3天内，血栓与管壁无粘连，内皮细胞不全，炎性浸润明显，7天后血栓收缩，与内壁机化粘连，渐有内皮细胞覆盖。结论：本模型病理过程和组织病理学变化类似于人类深静脉血栓形成，方法恒定，可靠。