补肾健脾活血方药对老年骨质疏松大鼠血清白细胞介素6的影响

背景：近年来，细胞因子在骨质疏松中的作用备受关注，尤其血清白细胞介素6(IL-6)被认为是调节骨吸收的重要因子。目的：观察实验性老年骨质疏松大鼠灌服补肾健脾活血方药后骨密度(BMD)和血清IL-6的变化。设计：以实验动物为研究对象的随机对照研究。单位：解放军白求恩国际和平医院干部病房二科和一所中医学院的养生康复教研室。材料：本实验于2003—05／2003—08在湖北中医学院实验动物中心完成，实验动物为30只Wistar大鼠，15月龄，雌雄各15只，购自华中科技大学同济医学院实验动物中心。方法：将30只大鼠采用先分层再随机排列表法分为3组，即正常对照组、病理对照组、补肾健脾活血组。用地塞米松2．5mg／kg体质量肌注大鼠、2次／周，连续6周，复制老年骨质疏松模型。正常对照组和病理对照组灌服生理盐水，补肾健脾活血组灌服补肾健脾活血方药。6周后用摘眼球法采血，离心取血清，采血后各组大鼠均离断右后肢完整取出右股骨。用排开丙酮法测各组BMD，用放免法测各组血清IL-6。主要观察指标：BMD和血清IL-6水平。结果：病理对照组的BMD明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)，血清IL-6水平明显高于正常对照组(P&;lt;0．01)；补肾健脾活血组的BMD明显高于病理对照组(P&;lt;0．01)，血清IL-6水平明显低于病理对照组(P&;lt;0．01)。结论：补肾健脾活血方药可减少IL-6分泌，降低血清IL-6水平，从而发挥抗骨丢失的作用。     

补肾健脾活血方药对实验性老年骨质疏松大鼠骨微结构的影响

背景目前中医药防治骨质疏松的研究大多是针对绝经后骨质疏松的,其防治措施多以补肾为主,也有报道除补肾外,其他脏腑的调补不容忽视,但缺乏切实可信的对比研究.目的探讨补肾健脾活血方药对老年骨质疏松的防治作用,寻求符合老年骨质疏松病机特点的防治方法.设计完全随机对照实验研究.地点和对象实验在湖北中医学院完成,对象为50只15月龄Wistar大鼠,雌雄各25只.干预将大鼠随机分为5组正常对照组、病理对照组、补肾活血组、健脾活血组、补肾健脾活血组.用地塞米松2.5 mg/kg体质量肌注大鼠,2次/周、连续6周,复制老年骨质疏松模型.正常对照组和病理对照组灌服生理盐水,补肾活血组、健脾活血组、补肾健脾活血组分别灌服补肾活血方药、健脾活血方药、补肾健脾活血方药.6周后处死,取左股骨远端1/3制作脱钙病理切片,采用骨形态计量法方法观察.主要观察指标相对骨体积、平均骨小梁宽度和单位面积骨小梁内骨细胞数.结果正常对照组、补肾活血组、健脾活血组、补肾健脾活血组的相对骨体积(%)、平均骨小梁宽度(μm)均高于病理对照组(t=2.244～8.158,P＜0.05～0.01);正常对照组、补肾活血组和补肾健脾活血组的单位面积骨小梁内骨细胞数(%)高于病理对照组(t=2.162～3.775,P＜0.05～0.01);补肾健脾活血组的相对骨体积、平均骨小梁宽度均高于补肾活血组和健脾活血组(t=2.188～5.436,P＜0.05～0.01).结论补肾活血方药和健脾活血方药均能有效防治老年骨质疏松症,将二者结合的补肾健脾活血方药防治老年骨质疏松症作用更优.     

补肾健脾活血方药对实验性老年骨质疏松大鼠骨微结构的影响

背景：目前中医药防治骨质疏松的研究大多是针对绝经后骨质疏松的，其防治措施多以补肾为主，也有报道除补肾外，其他脏腑的调补不容忽视，但缺乏切实可信的对比研究。目的：探讨补肾健脾活血方药对老年骨质疏松的防治作用，寻求符合老年骨质疏松病机特点的防治方法。设计：完全随机对照实验研究。地点和对象：实验在湖北中医学院完成，对象为50只15月龄Wistar大鼠，雌雄各25只。干预：将大鼠随机分为5组：正常对照组、病理对照组、补肾活血组、健脾活血组、补肾健脾活血组。用地塞米松2．5mg／kg体质量肌注大鼠，2次／周、连续6周，复制老年骨质疏松模型。正常对照组和病理对照组灌服生理盐水，补肾活血组、健脾活血组、补肾健脾活血组分别灌服补肾活血方药、健脾活血方药、补肾健脾活血方药。6周后处死，取左股骨远端1／3制作脱钙病理切片，采用骨形态计量法方法观察。主要观察指标：相对骨体积、平均骨小梁宽度和单位面积骨小梁内骨细胞数。结果：正常对照组、补肾活血组、健脾活血组、补肾健脾活血组的相对骨体积(％)、平均骨小梁宽度(μm)均高于病理对照组(t=2．244～8．158，P&;lt;0．05～0．01)；正常对照组、补肾活血组和补肾健脾活血组的单位面积骨小梁内骨细胞数(%)高于病理对照组(t=2．162～3．775，P&;lt;0．05～0．01)；补肾健脾活血组的相对骨体积、平均骨小梁宽度均高于补肾活血组和健脾活血组(t=2．188～5．436，P&;lt;0．05～0．01)。结论：补肾活血方药和健脾活血方药均能有效防治老年骨质疏松症，将二者结合的补肾健脾活血方药防治老年骨质疏松症作用更优。     

绝经后妇女血清中细胞因子水平与骨密度的关系

目的研究绝经后妇女血清骨钙素(BGP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的水平与骨密度的关系.方法对168例绝经后妇女采用双能X线法(DEXA)进行骨密度检查,BGP、IL-6及TNFα水平检测.结果骨质疏松者BGP水平明显高于正常人(P<0.01),骨质疏松与骨量减少者IL-6、TNFα水平均显著高于正常人(P<0.01).结论绝经期骨质疏松患者的血清BGP、IL-6与TNFα均显著高于正常人,提示绝经期骨质疏松与骨吸收的相对增强有关.     

脊髓损伤对大鼠股骨骨密度与生物力学特性的影响

目的探讨脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)对大鼠股骨生物力学和骨密度(bone mineral density, BMD)的影响. 方法将40只3月龄大鼠随机分为SCI组和对照组,SCI组于T10椎体处完全切断脊髓,对照组仅行椎板切除术.于术后3,6周分2批处死动物进行股骨骨密度和生物力学测定. 结果术后3周时SCI组大鼠股骨远端BMD较对照组显著下降(P<0.05);术后6周时SCI组股骨近端BMD与对照组比较,下降差异显著(P<0.05);股骨远端BMD较对照组下降差异非常显著(P<0.01);股骨干BMD与对照组相比有降低趋势,但无统计学意义.术后3周时股骨颈最大载荷、最大变形、结构刚度及能量吸收在2组间差异均无统计学意义.术后6周时最大变形、结构刚度和能量吸收均低于对照组(P均<0.05),最大载荷低于对照组,差异具有极显著性意义(P<0.01). 结论脊髓损伤后松质骨骨密度和生物力学性能的降低先于密质骨.脊髓损伤后6周时SCI组股骨松质骨的骨密度及生物力学参数均显著低于对照组,脊髓损伤后6周的大鼠可作为骨质疏松动物模型.     

绝经后骨质疏松妇女全血细胞分泌某些细胞因子水平的改变

目的探讨健康和骨质疏松的绝经后妇女全血细胞产生某些细胞因子水平的不同,以及其与腰椎骨密度(BMD)的相关性.方法73例白人绝经后妇女,分为骨质疏松组(n=26)和对照组(n=47).取全血,一半不作处理,作为对照组,一半加入多克隆的刺激剂,作为刺激组,培养4h或72h后,使用ELISA法测定细胞因子IL-1β,IL-6和TNF-α,IFN-γ,GM-CSF和LIF.结果骨质疏松妇女IL-1β,IL-6和TNF-α升高(P<0.05),而IFN-γ,GM-CSF和LIF无显著性差异.另外,绝经后妇女腰BMD与IL-1β,IL-6和TNF-α呈负相关(P<0.05).结论细胞因子在绝经后骨质疏松的发病中有着重要价值.     

激光治疗对噁恶唑酮诱导的溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的探讨低能量激光治疗溃疡性结肠炎(UC)的分子机制,观察治疗前、后细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)变化,为临床治疗提供依据。 方法将健康成年雄性SD大鼠30只分为正常组（6只）、UC对照组（8只）、200 mW激光治疗组（8只）和400 mW激光治疗组（8只）。采用改良的噁恶唑酮致敏法制备大鼠UC模型。造模后对2个激光治疗组大鼠分别以功率为200 mW与400 mW的砷铝化镓半导体激光进行治疗,每次照射10 min,每日1次,连续10 d。治疗后将大鼠处死,酶联免疫吸附分析（ELISA）测定各组大鼠血清和组织匀浆液中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。 结果UC对照组大鼠与正常组比较,体重显著降低（P<0.01),黏液脓血便,血清和结肠组织匀浆中TNF-α和IL-6含量显著升高（P<0.05),IL-10显著下降（P<0.01),造模成功。激光治疗后,大鼠体重和大便性状显著好转;400 mW激光治疗组血清和结肠组织匀浆中TNF-α、IL-6显著降低（P<0.01),IL-10显著提高（P<0.05),接近正常水平;200 mW激光治疗组血清中TNF-α和IL-6显著降低（P<0.05),结肠组织匀浆中IL-6显著降低（P<0.01),TNF-α降低不显著(P&rt;0.05),血清和结肠组织匀浆中IL-10提高没有达到显著性水平(P&rt;0.05)。 结论400 mW砷铝化镓半导体激光能够有效地双向调节噁恶唑酮诱导的UC大鼠细胞因子,减低致炎细胞因子,增加抗炎因子作用,可能是低能量激光治疗UC产生较优疗效的机制之一。     

甘草酸对小鼠肝纤维化性骨丢失的防治作用及机制探讨

背景慢性肝病患者常常伴有骨质的丢失,因此探讨预防此种骨丢失对防治此类患者的骨质疏松极有意义.目的研究甘草酸对肝纤维化小鼠骨丢失的防治作用及机制.设计以实验动物为研究对象的随机对照研究单位一所大学的实验动物中心、中心实验室和药理研究室材料本实验于2001-01/2001-09进行,选择普通级PCR小鼠40只,由本院实验动物中心提供,体质量20～22 g,雌雄各半,按质量对等原则随机分为4组,即对照组、模型组、秋水仙组和甘草酸组,每组10只.方法除对照组外,模型组、秋水仙组和甘草酸组均予400 g/L四氯化碳花生油皮下注射5周致小鼠肝纤维化,然后分别应用四氯化碳花生油溶液10 mL/kg、秋水仙溶液0.1 g/kg和甘草酸溶液0.1 mg/kg进行防治,实验结束时摘眼球取血,分离血清检测与肝损伤相关的各种生化指标,观察肝脏病理组织变化以及测定股骨的骨钙(Ca2+)量和其他骨微量元素以及骨羟脯胺酸的含量.主要观察指标①甘草酸对各组小鼠肝损伤后血清生化指标的影响;②甘草酸对各组小鼠肝脏病理改变的的影响;③甘草酸对各组小鼠骨质的影响;④甘草酸对各组小鼠骨微量元素含量的影响.结果秋水仙组和甘草酸组小鼠的血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)比模型组低(P<0 01);模型组的白蛋白、白蛋白/球蛋白值比秋水仙组和甘草酸组低(P<0.01,P<0.05);秋水仙组和甘草酸组的骨钙含量低于对照组(P<0.05),但比模型组高(P<0.05);模型组右股骨单位骨重铜、镁和锌的含量均比对照组高(P<0.01),而甘草酸组的含量与对照组的差异无显著性意义(P>0.05);甘草酸组小鼠肝脏病理改变明显比模型组轻(P<0.01),VG染色可见胶原纤维增生程度明显比模型组轻(P<0.01).结论甘草酸提取液能诱导肝药酶,增强肝脏解毒作用;保护肝脏,维持蛋白代谢水平;维持骨的正常的代谢,促进骨Ca2+和骨羟脯氨酸以及骨微量元素的平衡,防治骨丢失.     

龟鹿二仙胶对去卵巢骨质疏松模型大鼠血清Ⅰ型胶原氨基端延长肽影响的实验研究

目的观察龟鹿二仙胶对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨质疏松的干预作用。方法取3月龄SPF级雌性SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、龟鹿二仙胶治疗组和雌激素药物治疗组,每组10只。对假手术组大鼠施行假手术,其余3组行双侧卵巢摘除术,术后30 d进行相应的给药实验,假手术组和模型组给予灌服等量的生理盐水。12周后测定各组大鼠血清中I型胶原羧基端肽(β-Crosslaps)、总I型胶原氨基端延长肽(P1NP)、Ca和P的含量;以双能X线骨密度测定仪测定大鼠的骨密度值(BMD)。结果与模型组比较,假手术组动物BMD、血清Ca/P、P1NP浓度显著升高(P0.05),β-Crosslaps浓度显著降低(P0.01);而龟鹿二仙胶治疗组BMD、血清Ca/P、P1NP浓度显著增高(P0.01),β-Crosslaps浓度则显著降低(P0.01)。与雌激素药物对照组比较,龟鹿二仙胶治疗组Ca含量、BMD显著增高(P0.05),P、Ca/P、β-Crosslaps、PINP含量均无显著差异(P0.05)。结论龟鹿二仙胶能有效防止去卵巢模型大鼠骨质疏松的形成。     

过敏性鼻炎、荨麻疹患者血清IL-4、TNFα的检测

目的了解过敏性鼻炎、荨麻疹患者血清白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及意义.方法对23例过敏性鼻炎、34例荨麻疹患者以及25名健康者采用放射免疫分析法测定IL-4和TNFα.结果过敏性鼻炎患者血中IL-4水平高于正常对照组(P<0.01),TNFα水平高于正常对照组(P<0.05).荨麻疹患者血清IL-4水平明显高于正常对照组(P<0.05),TNFα水平与对照组差异无显著性.结论过敏性鼻炎患者血清IL-4、TNFα和荨麻疹患者血清IL-4水平明显升高与机体免疫功能紊乱有关.     

补肾健脾方干预去势大鼠骨骼肌caspase-3和caspase-8的表达

背景：骨骼肌与骨质疏松症关系密切,导致其衰退的主要原因是细胞的凋亡,这种凋亡可能是Caspase家族蛋白所介导的。目的：探讨补肾健脾方对去势大鼠骨骼肌caspase-3和caspase-8调控作用。方法：SD大鼠48只等随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,后3组大鼠摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,对照组仅切除周围少量脂肪组织。造模2周后,中药组给予补肾健脾方（2.979g/kg）灌胃,西药组给予戊酸雌二醇片（0.104mg/kg）灌胃,模型组和对照组给予蒸馏水灌胃,1次/d。结果与结论：①干预12周后,双能X线骨密度仪测量发现,相比于对照组,模型组大鼠左侧股骨的骨密度值和骨矿含量均明显降低（P〈0.01）;而中药组和西药组的骨密度值均高于模型组（P〈0.05）,且2组骨密度值和骨矿含量接近（P〉0.05）。②酶标免疫分析显示,与对照组相比,模型组骨骼肌中Caspase-3和Caspase-8表达水平明显上升（P〈0.05）。中药能显著降低大鼠骨骼肌中Caspase-3的表达水平（P〈0.05）,而西药能显著减低Caspase-8表达水平（P〈0.05）。③说明补肾健脾方对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,能明显提高骨密度,而且能显著减低Caspase-3的水平,但不能显著减低Caspase-8水平,显示补肾健脾方不是通过死亡受体途径去抑制细胞凋亡的。     

普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及血清白细胞介素6的影响

背景交感神经系统影响骨代谢的具体作用和机制不明确.目的探讨普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及对血清白细胞介素6(IL-6)水平的影响,研究B受体阻滞剂对骨质疏松的防治作用及机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在中国中医研究院基础所完成.将50只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠随机分为5组①假手术组.②去卵巢(OVX)后雌激素治疗(O+E)组.③OVX后普萘洛尔治疗(O+P)组.④OVX后雌激素+普萘洛尔治疗(O+E+P)组.⑤OVX后安慰剂(OVX)组.OVX后l周开始经灌胃给予普萘洛尔、皮下注射17β-雌二醇,共12周.动物处死时留取第3～5腰椎、血清标本,进行骨密度分析及血清IL-6水平测定.主要观察指标各组大鼠椎骨骨密度及血清瘦素水平.结果O+P,O+P+E O+E组的骨密度较OVX组明显增高(P＜0.05),血清IL-6水平OVX组[(336.6±18.1)ng/L]较假手术组[(208.8±17.2)ng/L]明显增高(t=16.982,P＜0.01),O+E组[(252.7±16.3)ng/L],O+P组[(274.4±20.0)ng/L],O+P+E组[(222.9±16.5)ng/L]均明显低于OVX组[(336.6±18.1)ng/L](t=11.160,7.783,14.971,P＜0.01).结论普萘洛尔能使卵巢切除术后骨质疏松大鼠的骨密度改善,能有效地预防OVX大鼠的骨丢失,同时降低血清IL-6水平.     

大鼠松质骨中降钙素基因相关肽在脊髓损伤后的变化

背景:细胞因子异常及神经功能的异常、激素水平的改变均参与了脊髓损伤后骨质疏松的发生,以往对细胞因子及激素改变的研究较多,而对神经异常对骨调节的研究相对较少.目的:课题创新性地应用血生化与免疫组织化学相结合的方法,观察脊髓损伤后大鼠松质骨中神经多肽降钙素基因相关肽的变化,分析其在脊髓损伤后骨质疏松中的意义.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-09/12在解放军第四军医大学骨科研究所实验室完成.材料:3月龄SD大鼠48只,体质量为(210±16)g,随机均分为脊髓损伤组与对照组,每组24只.方法:脊髓损伤组于T_(10)处完全横断脊髓;对照组仅行椎板切除术.主要观察指标:术后1,3,6周分批每组随机取8只动物处死.测定血骨特异性碱性磷酸酶、I型胶原氨基末端肽;对股骨髁松质骨行降钙素基因相关肽免疫组织化学染色,结合计算机图像分析系统对降钙素基因相关肽免疫阳性神经的染色强度进行定量分析.结果:脊髓损伤组各时间段血清I型胶原氨基末端肽浓度显著高于对照组(P<0.05或0.01),各时间段血清骨特异性碱性磷酸酶活性低于对照组,但差异无显著性意义(P>0.05).对照组各时间段分布于小梁骨内的降钙素基因相关肽免疫阳性神经呈强阳性,脊髓损伤组降钙素基因相关肽较对照组减弱(P<0.05或0.01).结论:脊髓损伤后松质骨内降钙素基因相关肽的减弱可能与脊髓损伤后骨质疏松的发生有关.     

口服复方钙剂结合运动处方治疗老年性骨质疏松症

[目的]观察口服补充复方钙剂结合运动处方治疗老年性骨质疏松症的临床疗效.[方法]收集2006年1月至2010年12月的320例老年性骨质疏松患者,随机分为对照组（单纯口服补充复方钙剂组,158例）、观察组（口服补充复方钙剂结合运动处方组,162例）,分别比较治疗前、治疗后3个月、6个月、12个月时两组的临床症状改善情况及L1～L4腰椎骨骨密度.[结果]治疗前两组骨密度及典型临床症状无统计学差异（P〉0.05）,治疗3个月后观察组临床优良率显著高于对照组（P0.05）,6个月后观察组临床优良率及骨密度均显著高于对照组（P〈0.05）;治疗12个月后观察组骨密度显著高于治疗前（P〈0.05）.[结论]运动疗法结合口服补钙能快速减轻骨质疏松症不良症状,促进骨钙沉积,增加骨密度,对老年性骨质疏松患者是一种经济、安全、有效的治疗方式.     

脊髓损伤后大鼠骨代谢和骨密度变化

目的:了解脊髓损伤后不同时期大鼠骨代谢和骨密度的变化。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,对20只大鼠采用脊髓横断法在第10胸椎段横断脊髓制作完全性脊髓损伤模型,分为脊髓损伤6周和12周组;20只在同水平处切断棘突、椎板制作假手术对照组,分为假手术6周和12周组;另20只分为正常6周和12周对照组。分别在脊髓损伤后6周和12周时处死动物。结果:脊髓损伤6周、12周时,脊髓损伤组血Ca较对照组明显升高(P<0.05),碱性磷酸酶和骨钙素则较对照组无明显变化(P>0.05)。脊髓损伤6周时,股骨近端、远端骨密度(BMD)均较对照组显著降低(P<0.001),损伤12周时,除股骨近端、远端外,中段BM D也明显降低(P<0.05)。L5BMD在SCI6周和SCI12周与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:脊髓损伤6周时,大鼠骨代谢已发生明显改变,骨量出现明显丢失,12周时骨代谢稍有改善,但股骨骨量丢失持续存在。     

胰岛素样生长因子-I与2型糖尿病患者骨密度关系的研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-I(IGF-I)在2型糖尿病患者骨质疏松(OP)发病中的作用与机制。方法:用双能x线骨密度仪分别测定2型糖尿病患者骨密度值(BMD);用酶联免疫的方法测定受试者血清IGF-I的水平,并与正常对照组比较。结果:2型糖尿病组骨密度低于对照组(P<0.01);血清IGF-I水平低于对照组(P<0.01);糖尿病患者骨密度值与血清IGF-I水平显著正相关(P<0.01)。结论:2型糖尿病组OP发病率增高,与IGF-I水平降低导致骨形成减少有关。     

神经肌肉促进技术与脑梗死大鼠偏瘫侧肢体骨密度和血瘦素水平

摘要 目的：探讨神经肌肉促进技术对脑梗死大鼠偏瘫侧肢体骨密度和血瘦素水平的影响。 方法：40只老年雌性Wistar大鼠随机分为假手术组10只和脑梗死模型组30只,用线栓法致大脑中动脉闭塞制备偏瘫大鼠模型,随机分为对照组、常规治疗组、常规治疗加神经肌肉促进技术治疗组（综合组）。在治疗半个月、1个月、2个月、3个月4个时间点,通过测定偏瘫肢体近端骨密度(BMD)、血清总碱性磷酸酶（ALP）、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、白介素-6（IL-6）观察骨质疏松情况,同时也观察了血瘦素((LP)水平的变化。 结果：①治疗第1个月起,常规治疗加神经肌肉促进技术组血清BGP、BALP和ALP水平较对照组明显增高;治疗第2月起,常规治疗组和常规治疗加神经肌肉促进技术组骨密度、BALP和ALP水平明显高于对照组;治疗第3月时,常规治疗加神经肌肉促进技术组骨密度、血清BALP和ALP水平明显高于常规治疗组。治疗第1个月起,常规治疗加神经肌肉促进技术组血清IL-6水平较对照组下降;治疗2月起,常规治疗组血清IL-6水平较对照组下降,常规治疗加神经肌肉促进技术组与假手术组差异无显著性意义（P>0.05）;治疗第3个月时,两治疗组血清IL-6水平与假手术差异无显著性意义（P>0.05）。②治疗第1个月起,常规治疗组和常规治疗加神经肌肉促进技术组血清LP水平明显高于对照组;治疗第2个月起, 常规治疗加神经肌肉促进技术组血清LP水平明显高于常规治疗组;治疗第3个月时,常规治疗加神经肌肉促进技术组与假手术组血清LP水平差异无显著性意义（P>0.05）。 结论：神经肌肉促进技术升高血清BGP、BALP、ALP水平,降低血清IL-6水平,改善了偏瘫侧肢体骨密度水平,从而预防骨质疏松症的发生、发展,其机制可能与上调血瘦素水平改善骨形成、抑制骨吸收有关。     

猪骨蛋白对骨质疏松模型大鼠血清磷水平与骨密度的影响

背景:有报道显示美国处于高风险的骨质疏松妇女中磷水平较高,这是否意味着降低血磷水平的物质将会为防治骨质疏松提供新的有效手段?目的:观察猪骨蛋白对骨质疏松大鼠骨密度和血清中钙及磷水平的影响.方法:以肌肉注射地塞米松建立Wistar大鼠骨质疏松模型.造模后以数字表法随机分为生理盐水组、接骨七哩片组、50,100,200 mg/kg猪骨蛋白组,不作任何处置大鼠作为正常对照.治疗12周后,分离血清并用生物化学方法测定血清磷和血钙水平,同时收集大鼠胫骨制作成骨切片,以QDR-4000双能X射线吸收仪测定各组大鼠胫骨吸光度值;苏木精-伊红染色观察胫骨骨髓腔变化.结果与结论:各组之间血清钙浓度比较差异无显著性意义(P＞0.05).与生理盐水组比较,50,100,200 mg/kg猪骨蛋白组大鼠血清磷浓度下降(P＜0.05).50,100,200 mg/kg猪骨蛋白组、接骨七哩片组骨密度值高于生理盐水组(P＜0.05).正常对照组大鼠胫骨的骨髓腔是小的,生理盐水组大鼠胫骨的骨髓腔特别大,50,100,200 mg/kg猪骨蛋白组、接骨七哩片组大鼠胫骨骨髓腔比生理盐水组大鼠胫骨骨髓腔小.结果提示猪骨蛋白不改变骨质疏松大鼠血清钙的水平,但它能降低骨质疏松大鼠血清磷的浓度,增加骨密度.不过,在该实验浓度范围内,没有显示剂量效应关系;猪骨蛋白也能缩小骨质疏松大鼠胫骨骨髓腔.     

健康教育对老年性骨质疏松病人辅助治疗效果的观察

[目的]探讨健康教育对老年骨质疏松症病人辅助治疗的效果。[方法]将160例老年骨质疏松症病人随机分为观察组和对照组各80例。对照组按常规进行治疗护理,观察组在此基础上实施健康教育,6个月后对病人骨密度（BMD）、生化指标等进行比较。[结果]观察组骨密度及生化检验指标均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]对老年骨质疏松症病人实行健康教育,能改善骨密度值和各项生化指标。