一氧化氮与健康

一氧化氮（NO）是近年来发现的一种具有生物活性的新的细胞信使和效应分子，结构简单，半衰期短，化学性质活泼。1980年Furchgott等发现，血管内皮细胞能使血管平滑肌松弛和血管舒张，认为此现象是由内皮细胞释放的内皮细胞源性舒张因子（EDRF）所介导。1986年Furchgott和Ignarro分别提出EDRF就是NO，1987年Palmer等用化学发光方法证实EDRF的本质是NO。NO广泛存在于生物体内各组织器官中，参与多种生理病理过程。     

一氧化氮与肺动脉高压

从1987年Palmer等确定一氧化氮（NitricOxide，NO）是一种主要的EDRF分子已近十年，研究证实，NO是心肺血管系统中一种新形信息传递体，有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌增殖和血小板粘附等重要生理作用，在高血压、心肌缺血、肺动脉高压等心肺血管疾病的发病中具有重要意     

一氧化氮与心血管疾病研究进展

一氧化氮（NO）作为调节心血管系统的主要细胞信使分子，参与了许多病理生理过程的调节。本文结合NO的生物学特性及其与一些心血管疾病发病的关系作一综述。     

一氧化氮及内源性一氧化氮合酶抑制剂与心血管疾病

一氧化氮（NO）及内皮细胞释放的一种舒血管因子，具有许多心血管生理效应，NO不足以及过多对心血管系统都有显著不良作用，非对称型左旋二甲基精氨酸（ADMA）是机体自身产生的一种能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶，使NO合成减少的物质，被称为内源性NO合酶（NOS）抑制剂，与心血管疾病的发生发展有关。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松

一氧化氮（NO）是体内重要的信号分子和效应分子，一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的限速酶。在骨组织中，由骨细胞生产的NO可通过自分泌或旁分泌或旁分泌方式影响骨重建。病理条件下，NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡，这与骨质疏松的发病密切相关，因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途径之一。     

一氧化氮调节宫缩和促宫颈成熟研究进展

1987年，Moncada等报道一氧化氮(NO)是一种血管内皮舒张因子，可控制血管平滑肌的紧张性。此后，NO被认为是一种重要的生物信使分子，广泛参与机体的平滑肌舒张、神经传递、炎性反应和免疫调节。在女性生殖系统，NO通过影响下丘脑神经分泌细胞释放促黄体生成素释放激素调节月经周期、卵巢功能、精子活动、受孕和着床等生理过程。妊娠期     

eNOS/NO 信号通路与心血管疾病关系的研究进展

一氧化氮（nitric oxide,NO）作为一种信号分子,在生理活动中起着重要作用,包括血压调节、血管张力维持、免疫系统调控等,尤其在心血管系统中发挥重要作用。NO产生异常是多种心血管疾病的诱因。内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）作为诱导合成NO的限速酶,主要在血管壁的调节中发挥重要作用,因此,其与心血管的正常生理活动密切相关。本文综述了eNOS的基本结构与功能、NO的理化性质,以及eNOS/NO信号通路与心血管系统疾病的关系。     

一氧化氮与PTCA术后再狭窄的防治

一氧化氮（NO）是血管生理的重要调节因子，它在治疗经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）术后再狭窄中的作用正日益受到重视。本文就PTCA术后再狭窄发生的可能机制、血管壁中NO来源、NO治疗再狭窄的机制及研究现状作一综述。     

一氧化氮对胃粘膜微循环调节作用的研究

已有研究表明，一氧化氮（NO）参与调节胃肠道运动、胃肠粘膜血流量、胃肠粘膜保护、胃肠及胰腺的分泌和肝细胞功能等。MacNaughton于1989年首次证实内源性及外源性NO均可减轻70％乙醇对胃粘膜的损伤，提示NO对胃粘膜具有保护作用。研究发现，NO的粘膜保护作m中要是通过对胃粘膜微循环的调节而实现的。本又对此作一综述。一、生理状态下的胃粘膜血流量（GMBF）研究表明，抑制NO合成可使GMBF下降并旱剂量依赖关系，左旋精氨酸比一xrg）可逆转上述作用，人放arg（DArg）则无效。Masuda等[1]的研究发现主旋硝基精氨酸（L-NNA）可明…     

肝靶向一氧化氮释放药物的研究进展

一氧化氮（NO）是生物体内最重要的调控分子之一,是重要的细胞信使物质和效应分子,参与众多生理病理过程,具有多种生物学功能。内源性一氧化氮是由一氧化氮合成酶（NOS）催化精氨酸生成,其对保持神经、心血管及免疫等多个系统的正常生理功能起重要作用。最近的研究表明,一氧化氮可抑制体内炎症的形成与发展,     

一氧化氮对肝脏的病理生理作用

近年来，NO的研究几乎涉及了医学各个领域；著名的Science杂志称其为“明星分子”。Billar等“‘研究发现，肝细胞和肝间质细胞均可产生NO。一般认为由原生型一氧化氮合酶（constitutlve．nitricoxidesynthase，。NOS）催化产生的NO主要通过CGMP发挥调节肝血流作用；而由诱生型一氧化氮合酶（Induciblenitricoxidesynthase，iNOS）催化产生的NO除调节CGMP外，还通过抑制和激活某些酶来影响肝细胞功能，从而表现出对肝组织的损伤和保护作用。1·调节肝脏血流血管内皮细胞在CNOS的作用下，生成少量NO，通过CGMP信号传导机制，引…     

一氧化氮与砷中毒

大量的研究已经证实，砷中毒是一种全身性疾病，尽管其发病机制仍不清楚，但氧化应激学说已得到大多数学者的认可。近年来有关一氧化氮（NO）的研究方兴未艾。NO是普遍存在于机体各组织细胞中的、具有高度活性的信使分子和自由基，参与多种生理功能的调节。因此，人们对NO在砷中毒发病机制中的作用进行了深入研究，并取得了可喜的成果。     

一氧化氮治疗肺动脉高压的研究进展

自80年代初期开创血管内皮细胞释放松驰因子（EDRF）的研究领域以来，体内一种新的重要活性物质即一氧化氮（NO）愈来愈多地为人们所认识，且成为近年来的热点课题之一。本文就NO用于肺动脉高压的治疗作一综述。NO的生物学特性[1]NO属无负荷的分子，带有不成对的电子。该特性使其成为理想的信使分子。因其无负荷，故容易弥散通过细胞膜；因有不成对电子即自由基分子，故高度活跃，半衰期很短，仅2～30秒，极不稳定、在氧、超氧离子存在的条件下容易失活，在超氧化物歧化酶及酸性条件下较稳定。NO与亚铁血红素的铁有高度亲和力，血红蛋…     

一氧化氮及一氧化氮合酶的生理作用与糖尿病视网膜病变的关系

一氧化氮(NO)广泛分布于生物体各组织中,是一种重要生物信使分子和效应分子,具有多种生理功能〔1〕,NO合成过多或不足或NO合酶(NOS)异常与许多疾病的发生机制有关。本文就内源性NO的生理功能及与糖尿病视网膜病变(DR)发病关系的研究进展作一综述。1 NO的合成现已发现机体内多种类型的细胞都产生NO,血管内皮细     

一氧化氮在胃肠运动中的作用

一氧化氮（nitricoxide，NO）的病理生理功能是近年来的研究热点，NO作为一种信使分子，参与许多病理生理活动。大量研究表明，NO机理与消化系统的生理功能和临床病理之间存在广泛而密切的联系。催化生成NO的一氧化氮合酶（NOsynthase，NOS），被广泛误称为“合成酶（synthetase）”在胃肠壁粘膜层、肌间神经丛均有分布。NOS如此广泛的分布，决定了NO对胃肠功能的广泛作用。本文就NO与胃肠运动的关系作一综述。NO的生物合成及其作用机理1980年美国学者Furchgott等发现内皮细胞产生一种传导乙酞胆碱引起的抑制性反应的物质，即内皮…     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的 观察高血压大鼠主动脉内膜，中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变，并探讨其可能的病理生理意义。方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型，动物随机分为对假手术组和高血压。取大鼠主动脉，分离血管内膜，中膜和外膜。分别测定其亚硝酸盐（NO2^-)生成量，一氧化氮合酶（NOS）活性及L－精氨酸（L－Arg)转运，免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的分布。结果 与假手术组相比，高血压大鼠血中一氧化氮代谢产物（NOx)高26．2％（P＜0．05）；主动脉NO2^-生成低65．8％（P＜0．01），中膜及外膜孵育液的NO2^-生成量分别高59．6％和123．6％（均P＜0．01）；主动脉内膜NOS活性低59．3％（P＜0．01），中膜和外膜NOS活性分别高62．6％和118．7％（均P＜0．01），血管内膜L－Arg转运率低62．5％（P＜0．01），中膜和外膜L－Arg转运率分别高53．7％和99．8％（均P＜0．01）。iNOS免疫组化染色显示，高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强。结论 高血压大鼠血管管一氧化氮合成与代谢发生改变，血管内膜L－Arg/NOS/NO途径受抑，而中膜和外膜尤其是外膜的L－Arg/NOS/NO系统的活性增强，血管生成的NO增多。提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用。     

一氧化氮、一氧化氮合成酶与结直肠肿瘤

一氧化氮（NO）的生物学活性广泛，参与结直肠肿瘤的发生，发展，转移等过程，它能调控血管的生成，参与微循环的调节，在肿瘤免疫，细胞凋亡过程中发挥作用，对NO和一氧化氮合成酶抑制剂的研究，将为结直肠肿瘤的治疗提供新的思路。     

糖尿病心血管病变与一氧化氮及一氧化氮合酶的关系

心血管病变足2型糖尿病（T2DM）最常见的并发症之一，其发生机制与诸多因素有关，如高血糖、胰岛素抵抗导致血管内皮功能紊乱，机体氧化和抗氧化平衡失调，蛋白激酶C激活，抑制一氧化氮合酶（NOS）活性，使一氧化氮（NO）含量减少，而炎症介质介导的细胞增殖加剧，这些原因均可促进动脉粥样硬化，导致心血管疾病的发生。糖尿病患者患心血管疾病的风险性足非糖尿病患者的2～5倍。许多研究证实糖尿病患者血清中NO含量降低，并发心血病患者NO含量更低，但也有报道糖尿病早期NO含量升高，可能与发病初期由于激活的巨噬细胞合成NO增加等因素有关。糖尿病晚期NO含量下降，此时由于糖基化作用产生大量不可逆糖基化终末产物，导致NO清除加速。糖尿病心血管病变与NO及NOS间有着密切的关系。     

一氧化氮在心房颤动的应用

一氧化氮(nitricoxide,NO)作为一种新型信使分子,参与机体多种生理和病理过程,在心血管系统同样具有重要意义。心房颤动是一种常见的心律失常,机体发生特殊的病理生理变化,影响NO及相关产物表达和活性发挥;而NO的这些变化又对心房颤动中血栓的形成以及结构和功能重构都发挥重要作用。     

一氧化氮与实验性病毒心肌炎及扩张心肌病

一氧化氮（nitric oxide,NO）是一种具有多种功能的生物活性分子，在实验性病毒心肌炎与扩张性心肌病的病变中具有双重生物效应：低 浓度的NO可抑制病毒的复制和细胞凋亡，从而保护心肌细胞；但高浓度的NO具有细胞毒和负性肌力作用，在实验室病毒性心肌炎及扩张性心肌病心肌损伤、心搏出量降低以及心力衰竭的发生和发展中起一定作用。