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相似文献
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1.
应用接触电极记录蟾蜍心脏单向动作电位   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文简述了用自制的接触电极记录蟾蜍在体与离体心脏单向动作电位(MAP)的方法。所记录的波形与心肌细胞跨膜动作电位(TAP)具有同样的形态和间期,波形稳定。MAP参数如MAPA、MAPD_(50)、MAPD_(90)与文献报道相似。该实验简单,易于掌握,为实验教学提供一种简便的方法。  相似文献   

2.
作者首次采用Franz接触电极导管记录了犬心内膜单相动作电位(MAP),观察了心内膜MAP的形态特点,并对163个单位电生理参数进行了统计学处理,结果表明:单相动作电位振幅(MAPA)44.01±6.99mv,Vmax8.20±2.86v/s,动作电位时间(APD_(50))154.58±28235ms,APD_(90)215.49±34.96ms,心率(HR)134.73土17.04次/分。并对APD作了校正。本实验结果为心内膜的研究提供了基础电生理资料。  相似文献   

3.
局麻条件下在体记录心肌单相动作电位技术   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文介绍保持家免在局麻状态下,用特制的接触电极经胸壁穿刺在心包上记录心外膜心肌单相动作电位的技术,所记录的电位图形不失真而且稳定。动作电位振幅、平均去极化速率、复极10%、20%、50%和90%的时限(n=471)分别为26.77mv、1.6v/s、45.70ms、66.93ms、98.78ms和124.21ms,本技术已用于药物和电解质等因素对心肌电活动影响的研究。  相似文献   

4.
本文对应用接触电极引导心外膜MAP的一些可能途径进行了探讨和客观评价。实验结果表明,心外膜上直接引导MAP优于开胸后心包膜上间接引导MAP及经胸穿刺心包膜上间接引导MAP的途径,其记录稳定,结果可靠,可进行多项工作,有利于机制的阐明。  相似文献   

5.
应用接触电极和悬浮微电极,同步记录比较了在位兔心左室心外膜单相动作电位和跨膜动作电位,发现MAP的复极过程与其相邻近的细胞TAP相类似;两者在心律失常和使用河豚毒索情况下所引起的形态、振幅和时程的变化也是一致的。同步记录MAP和TAP显示:证明MAP和TAP的去极相能指示兴奋到达该处细胞的确切时间。对比心表心电图、TAP、MAP以及和MAP的内在转折相比较,推断MAP的内在转折是由心表心电图的Rs波所引起;单相动作电位是在损伤电位的基础上产生的。  相似文献   

6.
12只家兔用于记录心肌单相动作电位(MAP)对血流动力学影响的机理分析.在开胸去心包、心室外膜用1%procaine局麻、去双侧减压神经、去双侧颈迷走神经、心得安和立其丁各0.5mg.kg-1i.v.后,记录MAP时血压降低中心静脉压升高.血压降低与相应对照的百分比分别为28%、21%、27%、23%和24%.在去除心室内局部机械压力感受器的换能作用和由迷走神经传递的降压冲动以及交感性神经激素对心血管的影响之后,记录心外股MAP仍出现显著的血压降低。提示记录MAP时血流动力学改变的机理,主要是电极作用力影响了心脏正常的好缩功能.致心收缩力降低,心输出量减少,血压降低和中心静脉压升高.  相似文献   

7.
本文应用Franz接触电极导管,引导实验性急性心肌梗塞时犬心内膜的单相动作电位(MAP),动态观察其演变特点.结果显示,结扎LAD后,心内膜缺血区MAPA立即减小,Vmax降低,平台期出现抬高、缩短、消失的渐进变化过程,APD_(50)轻度缩短,APD_(50)则延长,这些变化随缺血时间而逐渐加重.非缺血区则无此变化.实验发现,同步记录的ECG改变不能反映缺血程度.缺血后10分钟内,心肌电活动处于极不稳定状态,易发生心律失常.上述结果表明MAP不失为一种反映心肌缺血损伤演变过程的敏感指标,为该导管技术在临床研究中的可行性提供了进一步的客观依据.  相似文献   

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作者应用悬浮微电极,以传统们微机两法,测定了鳝、鲢鱼、蛙、蟾蜍、龟、鳖、鸽、小鼠、大鼠、豚鼠、兔、羊、牛、猫、猪、犬、猴及衍生大鼠、培养乳鼠等17种动物的19种动心肌细胞动作电位。报道了这些动物心室肌细胞动作电位的正常值,并对动作电位的形态及参数作了比较。  相似文献   

12.
本实验观察了恒磁场对蟾蜍离体坐骨神经复合动作电位的影响.结果表明,磁场对复合动作电位波幅有抑制效应.在本实验范围内,抑制作用的大小,抑制效应出现的快慢,与磁场强度大小有关.  相似文献   

13.
为评价男女冠心病患者听神经和脑千听传导路的损害,检测了42例男性和38例女,性冠心病患者的脑干听觉诱发电位。结果显示,男性冠心病组v波潜伏期及Ⅰ~v、Ⅲ~v波峰间期明显延迟;女性冠心病组1、Ⅲ、v波潜伏期明显延迟,但各波峰间期正常。在男、女冠心病组,1波异常率分别为54.8%、42.1%;波峰间期异常率分8tI为11.9%、17.8%。提示不同性别冠心病患者存在不同的听神经和听传导路损害。  相似文献   

14.
目的探讨急性心肌梗死后心外膜梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流的变化 ,以及心律失常的发生机制。方法采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,记录急性心肌梗死后 1和 8周心外膜梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流的变化。结果瞬间外向钾电流密度 ( 6 0mV)的对比显示 :梗死后 1周组和梗死后 8周组均显著低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,但梗死后 8周组较梗死后 1周组有明显增高 (P <0 .0 5 )。结论急性心肌梗死可引起心室肌细胞瞬间外向钾电流密度下降 ,从而导致动作电位平台期延长 ,复极异常 ,可能是导致急性心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因 ;在急性心肌梗死后 8周这种电生理异常有恢复趋势。  相似文献   

15.
DETECTIONOFBORRELIABURGDOFERIDNAINGRANULOMATOUSTISSUESFROMPATIENTSWITHSARCOIDOSISUSINGPOLYMERASECHAINREACTIONINSITUTECHNIQUEX...  相似文献   

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