T_H17型细胞在移植排斥反应中的研究进展

在不同细胞因子和转录因子作用下,初始CD4~+T淋巴细胞分化为效应性T淋巴细胞(T_H1型、T_H2型、T_H17型细胞)和调节性T淋巴细胞(Treg细胞).初始CD4~+T淋巴细胞在转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素6(IL-6)的共同诱导下分化为T_Hl7型细胞,分泌IL-17和IL-6等细胞因子,主要参与炎症反应和自身免疫性疾病等的发生.近年来发现,T_H17型细胞与移植排斥反应有关,现就其与排斥反应的关系综述如下.     

他克莫司对小鼠T_H17型细胞分化增殖的影响及其机制

目的 观察在T_H17型细胞极化环境下,他克莫司(Tac)对小鼠T_H17型细胞分化增殖的影响及机制.方法 将小鼠脾脏初始CD4+CD25+T淋巴细胞使用抗CD3抗体及抗CD28抗体进行活化,使用转化生长因子β_1,(TGF-β_1,)和白细胞介素6(IL-6)等细胞因子进行诱导,促使其向T_H17型细胞方向分化.将体外培养的T_H 17型细胞分为4组,分别用不同剂量的Tac进行干预,即:Tac0 ng/ml组(对照组)、Tac 0.1 ng/ml组、Tac 1 ng/ml组和Tae 10 ng/ml组.应用流式细胞术检测各组T_H 17型细胞亚群纯度,使用逆转录聚合酶链反应(RT.PCR)检测各组IL-17 mRNA相对表达量.结果 Tac可抑制小鼠T_H17型细胞亚群的分化增殖,降低IL-17 mRNA的表达量,且呈剂量依赖性,各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Tac通过抑制T_H17型细胞胞浆内的钙调磷酸酶,抑制T_H17型细胞亚群的分化增殖,抑制IL-17 mRNA产生并减轻炎症进程,从而抑制排斥反应.     

西罗莫司和环孢素A对Th17细胞和调节性T淋巴细胞分化影响的比较

目的 比较西罗莫司(SRL)和环孢素A(CsA)对体外诱导CD4+T淋巴细胞向Th17和调节性T淋巴细胞分化的影响.方法 使用抗CD3和抗CD28单克隆抗体(简称抗CD3单抗和抗CD28单抗)刺激CD4+T淋巴细胞,并在培养体系中分别加入转化生长因子β(TGF-β);TGF-β+白细胞介素6(IL-6);TGF-β+IL-6+SRL;TGF-β+IL-6+CsA.72 h后用流式细胞术检测细胞内Foxp3和IL-17的表达水平,观察CD4+T淋巴细胞的分化情况及SRL和CsA对CD4+T淋巴细胞体外分化的影响.结果 在经抗CD3单抗和抗CD28单抗刺激后,TGF-β可诱导Foxp3+细胞(调节性T淋巴细胞,Treg)的增殖与分化,而TGF-β+ID6可诱导Th17细胞的增殖与分化.在培养体系中加人SRL和CsA,均可使Th17细胞的增殖与分化减少;SRL可促进Treg的增殖与分化,而CsA抑制Treg的增殖与分化.结论 SRL可以促进CD4+T淋巴细胞向Treg增殖与分化,而抑制Th17细胞的增殖与分化;CsA既抑制Treg的增殖与分化,又抑制Th17细胞的增殖与分化.     

转化生长因子-β1差异性诱导CD4+和CD8+T细胞表达转录因子FOXP3的研究

目的 研究CD4+T细胞和CD8+T细胞被转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导表达转录因子FOXP3的差异性.方法 给予CD4+T细胞和CD8+T细胞抗T细胞受体(TCR)刺激的同时,加入TGF-β1培养4d后,通过胞内细胞因子染色,分析二者被诱导表达FOXP3的情况.同时通过CFSE标记实验检测被TGF-β1诱导表达FOXP3的淋巴细胞的增殖情况;通过annexin V流式染色检测TGF-β1对于T淋巴细胞凋亡的影响.结果 相对于CD8+T淋巴细胞,TGF-β1主要诱导CD4+T淋巴细胞阳性表达FOXP3[外周血单个核细胞(PBMC):29.66±3.624比7.430±0.643;癌旁组织浸润淋巴细胞(NIL):31.74±2.612比8.637±1.146].被TGF-β1诱导表达FOXP3的淋巴细胞增殖活跃(94.39±1.179),受到活化刺激后依旧能够有效分泌干扰素-γ(IFN-γ)效应细胞因子(39.58±1.611).TGF-β1能够有效降低CD8+T淋巴细胞活化后的细胞凋亡率(25.39±2.158比9.320±0.3219).结论 与肝癌患者FOXP3表达阳性的淋巴细胞＞95％(97.15±0.3807,n=10)集中在CD4+T淋巴细胞的结果一致,TGF-β1优先选择性诱导CD4+T细胞表达FOXP3.与天然Treg(调节性T细胞)低增殖活性和低细胞因子分泌活性不同,被TGF β1阳性诱导表达FOXP3的T细胞依旧具有活跃的细胞增殖和分泌IFN γ效应细胞因子的功能.CD8+T淋巴细胞相对于CD4+T淋巴细胞,更易发生活化后细胞凋亡,而TGF-β1能够有效降低这种细胞凋亡率.     

血必净促进内毒素/脂多糖刺激调节性T淋巴细胞凋亡并介导辅助性T淋巴细胞漂移的作用

目的 了解血必净注射液促进LPS刺激CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg细胞)凋亡过程及介导辅助性T淋巴细胞(Th)漂移的调节作用.方法 免疫磁珠法分选获得大鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞,分为常规培养对照组、抗CD3/CD28组、抗CD3/CD28+LPS组、抗CD3/CD28+血必净组和抗CD3/CD28+LPS+血必净组,培养3 d后应用流式细胞术检测Treg细胞凋亡率及叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)表达.将CD4+CD25+Treg细胞与CD4+CD25+T淋巴细胞1:1培养,伴刀豆球蛋白A刺激68 h,检测上清液中Th1分泌的γ干扰素(IFN-γ)、Th2分泌的IL-4、Th17分泌的IL-17水平.结果 抗CD3/CD28+LPS+血必净组Treg细胞凋亡率为(45.1±2.7)%,明显高于抗CD3/CD28+LPS组[(29.4±1.6)%,P＜0.01];2组Foxp3平均荧光强度分别为95±9、140±18,差异有统计学意义(P＜0.01).同时,抗CD3/CD28+LPS+血必净组IFN-γ分泌水平显著高于抗CD3/CD28+LPS组(P＜0.01),IL-4则呈相反变化(P＜0.05),抗CD3/CD28+LPS+血必净组IFN-γ/IL-4较对照组升高(P＜0.01);抗CD3/CD28+血必净组IL-17分泌水平较抗CD3/CD28组明显下降(P＜0.05).结论 CD4+CD25+Treg细胞活化介导了Th1向Th2功能性极化;血必净对LPS诱导的T淋巴细胞免疫功能有重要调节作用,可促进CD4+CD25+Treg细胞凋亡并介导Th2向Th1漂移,从而缓解细胞免疫抑制状态.     

1,25(OH)2D3体外抑制小鼠Th17细胞分化的用研究

目的 探讨1,25(OH)2D3对Th17细胞分化的体外抑制作用.方法 通过对分离出的脾淋巴细胞进行CD4+T细胞分选,将不同浓度的1,25(OH)2D3加入到CD4+T细胞中并在诱导因子的作用下诱导其分化.通过ELISA检测培养上清中IL-17A和IL-22的浓度;流式细胞仪分析Th17细胞的比例及RT-PCR检测Th17细胞分化的转录因子的表达.结果 培养上清ELISA检测显示:与对照组相比,1,25(OH)2D3组的IL-17A和IL-22浓度随着加入1,25(OH)2D3浓度的增大而呈现逐渐降低的现象,差异且具有统计学意义(P＜0.01);流式结果显示:诱导分化后对照组Th17细胞比例最多,1,25(OH)2D3组处理后Th17细胞比例降低,且呈剂量依赖性;RT-PCR检测显示:与对照组相比,1,25(OH)2D3组IL-17A、IL-22,RORγt和RORα 表达量随着剂量的增加而逐渐降低,并具有统计学意义(P＜ 0.01).结论 体外实验表明,1,25(OH)2D3具有抑制Th17细胞分化的作用,表现为Th17细胞比例、分泌的细胞因子及特异的转录因子表达均减少.     

脓毒症大鼠调节性T细胞凋亡对效应T细胞增殖和分泌功能的影响及血必净注射液的干预作用

目的 探讨血必净注射液对脓毒症大鼠CD+4CD+25调节性T细胞(Treg)凋亡的影响及与效应T细胞(Teff)增殖及分泌功能的关系.方法 Wister大鼠随机分为对照组、假于术组、肓肠结扎穿孔(CLP)组和血必净治疗组,每组8只;于第3天采用免疫磁珠法分选大鼠脾脏CD+4CD25+Treg和CD+4CD25-T细胞.CD+4CD25+Treg培养12 h后检测凋亡率、叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)和T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)表达及门细胞介素(IL)-10的分泌.将Treg与CD+4CD25-T细胞共培养,并以刀豆素A刺激后观察Treg对Teff增殖活性和细胞培养上清IL-2/可溶性IL-2受体α(slL-2Rα)含量的影响.结果 CLP组CD+4CD25+Treg细胞凋亡率<对照组和假于术组(P<0.01),而血必净治疗组明显>CLP组(P<0.01).与CLP组比较,血必净治疗组CD+4CD25+Treg细胞Foxp3、CTLA-4表达和IL-10分泌显著下降(P<0.01).同时,CLP组Teff增殖反应抑制率明显>对照组,而血必净组其抑制率CLP组,sll-2Rα低于CLP组(P<0.01).结论 脓毒症病理过程中CD+4CD25+Treg细胞对Teff抑制效应明显增强,而血必净注射液能诱导Treg细胞凋亡,减轻Treg对Teff的抑制作用.     

1,25(OH)_2D_3体外抑制小鼠Th17细胞分化的作用研究

目的探讨1,25(OH)_2D_3对Th17细胞分化的体外抑制作用。方法通过对分离出的脾淋巴细胞进行CD4+T细胞分选,将不同浓度的1,25(OH)_2D_3加入到CD4+T细胞中并在诱导因子的作用下诱导其分化。通过ELISA检测培养上清中IL-17A和IL-22的浓度;流式细胞仪分析Th17细胞的比例及RT-PCR检测Th17细胞分化的转录因子的表达。结果培养上清ELISA检测显示:与对照组相比,1,25(OH)_2D_3组的IL-17A和IL-22浓度随着加入1,25(OH)_2D_3浓度的增大而呈现逐渐降低的现象,差异且具有统计学意义(P0.01);流式结果显示:诱导分化后对照组Th17细胞比例最多,1,25(OH)_2D_3组处理后Th17细胞比例降低,且呈剂量依赖性;RTPCR检测显示:与对照组相比,1,25(OH)_2D_3组IL-17A、IL-22,RORγt和RORα表达量随着剂量的增加而逐渐降低,并具有统计学意义(P0.01)。结论体外实验表明,1,25(OH)_2D_3具有抑制Th17细胞分化的作用,表现为Th17细胞比例、分泌的细胞因子及特异的转录因子表达均减少。     

Th22细胞在人类常见病毒感染中的研究进展

初始CD4 +T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群,并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。Th22细胞是近年被发现的新型CD4 +T淋巴细胞亚群,不同于Th1、Th2和Th17细胞等亚群,Th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等因子,不分泌...     

白细胞介素-12基因修饰对树突状细胞表面分子表达及细胞因子分泌的影响

目的 观察白细胞介素(IL)-12基因修饰对树突状细胞(DC)表面分子及细胞因子分泌的影响.方法 采用重组逆转录病毒介导IL-12基因修饰人外周血单个核细胞(PBMC)来源的Dc;ELISA法检测各组DCs和各组T细胞上清中IL-12、IL-10、IFN-γ因子的分泌水平;流式细胞仪(FACS)分析各组DC表面CD83、CD86的表达;MTT法检测DC刺激同源T淋巴细胞增殖的能力;统计学分析比较各组间的差异.结果 IL-12基因修饰使得DC高表达CD83和CD86分子,分泌高水平IL-12及IFN-γ,但对IL-10因子的分泌无明显影响,刺激同源T淋巴细胞增殖明显,诱导激活的T细胞上清中IFN-γ水平显著增高、IL-10分泌水平显著降低.结论 经IL-12基因修饰后的DC表型成熟,分泌IL-12及IFN-γ的能力增强,对IL-10因子的分泌无影响,能抑制T细胞分泌IL-10因子,优化抗原提呈的微环境.     

结直肠癌患者外周血Th1和Th2细胞的检测与临床意义

目的 研究结直肠癌患者外周血CD4+T细胞亚群Th1和Th2细胞的比例以及相关特异性转录因子与细胞因子的表达水平,并观察其与临床分期之间的关系.方法 43名结直肠癌患者(肠癌组)与30名健康体检志愿者(对照组)作为研究对象.结直肠癌患者外周血Th1和Th2细胞占CD4+T细胞的比例运用流式细胞技术进行检测.采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative Real-time PCR),检测外周血Th1/Th2细胞亚群特异性转录因子的相对基因表达量.血浆细胞因子的表达水平使用液相芯片技术方法定量检测.结果 肠癌组外周血Th2细胞占CD4+T细胞的比例和Th2细胞特异性转录因子GATA-3的mRNA表达量均显著高于对照组(P<0.05).肠癌组外周血Th1细胞特异性转录因子T-bet的mRNA表达量显著低于对照组(P<0.05),但Th1细胞占外周血CD4+T细胞的比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05).血浆TNF-α、IL-1β和IL-15表达水平组间无显著差异(P>0.05).结直肠癌患者血浆IFN-γ、IL-4和IL-6的表达水平与病程分期有关(P<0.05).结论 结直肠癌患者外周血中Th1细胞比例变化不明显而Th2细胞比例明显升高.结直肠癌患者血浆细胞因子的不平衡表达可作为机体免疫状态转换与病情判断的指标.     

淋巴细胞主动免疫治疗对原因不明性复发性流产患者Treg及Th17细胞因子的影响

目的 探讨淋巴细胞主动免疫治疗对原因不明性复发性流产患者Treg和Th17转录因子(Foxp3、ROR-γt)和功能因子( EBi3、IL-17A)的影响.方法 确诊为原因不明性复发性流产的患者20例,并行一个疗程(3次)的淋巴细胞主动免疫治疗,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测治疗前后患者外周血中Foxp3及ROR-γt因子mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中白介素(IL)-17A及IL-35的含量.结果 治疗前后Foxp3 mRNA的相对表达量分别为(0.28±0.06)、(0.52±0.0)；ROR-γtmRNA的相对表达量分别为(0.60±0.11)、(0.42±0.09)；IL-17含量分别为(16.12±4.16、14.72±1.98)ng/L;IL-35含量分别为(11.53±2.26、26.34±2.77)ng/L,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 治疗前后Treg和Th17细胞因子存在显著差异,且Treg因子变化更为明显,提示在妊娠结局中Treg细胞可能起较重要的作用.     

丙泊酚对肺癌患者外周血IL-12、IFN-γ及IL-4的影响

目的探讨丙泊酚对肺癌患者外周血细胞因子白细胞介素(IL)-12、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4的影响。方法30例行非小细胞型肺癌肺叶切除术患者随机分为丙泊酚(IV)组和异氟醚(IH)组,每组15例。分别于麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后10min(T1)、切皮后1h(T2)、停药即刻(T3)、术后1h(T4)及术后24h(T5)采集肘静脉血,测定血清IL-12、IFN-γ、IL-4及皮质醇(Cor)浓度。结果与T0时比较,IV组T5时IL-12、IFN-γ/IL-4及T4、T5时IFN-γ明显增高(P<0.05或P<0.01);且T5时IL-12、IFN-γ/IL-4及T4、T5时IFN-γ均高于IH组(P<0.05)。两组IL-4均有增高趋势,但组内、组间差异无显著意义。与T4时相比,T5时IV组IFN-γ、IFN-γ/IL-4增高明显(P<0.05)。结论丙泊酚可以促进外周血IL-12、IFN-γ的分泌,升高IFN-γ/IL-4比值,诱导围术期Ⅰ型辅助性淋巴细胞(Th1)反应,有利于抗肿瘤、抗感染免疫。     

Luminex液相蛋白芯片用于研究着床窗期子宫内膜和早孕蜕膜基质细胞的细胞因子的表达谱

目的探索着床窗期子宫内膜和早孕期蜕膜基质细胞的细胞因子谱表达及其对胚胎着床和早期妊娠的可能影响。方法获取着床窗期子宫内膜基质细胞(ESC)和早孕期蜕膜基质细胞(DSC)进行体外培养,采用Luminex液相蛋白芯片技术检测细胞培养上清液中15种细胞因子:肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、颗粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、颗粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白因子-1(MCP-1)、受调节激活的正常T细胞排泌的因子(RANTES)和γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)的含量变化,比较两者表达的差异。结果DSC分泌多种细胞因子,与ESC相比,其中TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IP-10、GM-CSF、G-CSF、MIP-1α、RANTES表达下调,有极显著差异(P<0.001);IL-4表达上调,有显著差异(P<0.01);MCP-1、IL-2和IL-12表达无明显变化。不同时期表达的细胞因子之间存在复杂的相关关系。结论从着床窗期子宫内膜到早孕期蜕膜基质细胞表达的细胞因子谱的水平发生变化,可能对调控胚胎着床和维持早期妊娠起着重要作用。     

小干扰RNA对大鼠T淋巴细胞CD28基因表达的抑制作用

目的探讨小干扰RNA(siRNA)对大鼠T淋巴细胞共刺激分子CD28基因表达及干扰后的T细胞的功能的影响。方法设计针对目标基因的siRNA,转染大鼠T淋巴细胞,逆转录-聚合酶链反应((RT_7PCR)方法检测CD28 mRNA水平,MLR检测转染后的T淋巴细胞的增殖能力,ELISA法检测细胞因子水平。结果siRNA转染大鼠T淋巴细胞后,抑制CD28分子的表达,半定量RT-PCR检测显示T淋巴细胞CD28的mRNA均有明显的下降,siRNA转染48 h后,siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA-4组CD28基因表达均受到抑制,其抑制率最高为(88.56±4.70)%,T细胞增殖能力、IL-2,IFN-γ水平明显低于对照组。结论siRNA可以特异性抑制大鼠T淋巴细胞共刺激分子CD28基因的转录和表达,降低大鼠T细胞的增殖能力,抑制了IL-2,IFN-γ细胞因子的分泌水平。     

RATG对CD4+细胞和CD8+细胞共刺激分子基因表达和细胞因子分泌的影响

目的 探讨兔抗人胸腺细胞多克隆抗体(RATG)在体外对CD4+细胞和CD8+细胞共刺激分子基因表达和细胞因子分泌的影响.方法 从正常成人外周血单个核细胞中分离和纯化CD4+细胞和CD8+细胞,加入RATG,37℃下培养.分别于24、48和72 h收集培养上清液和细胞,以不处理的细胞为正常对照,正常兔Ig处理的细胞作为阴性对照.采用实时聚合酶链反应技术检测培养细胞的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)、CD154、Foxp3、OX40、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)、IL-10和IL-2受体(CD25)的基因表达水平,应用Multiplex检测技术测定培养上清液中IFIN-γ、IL-2、IL_4和IL-10的水平.结果 与正常CD4+细胞比较,加入RATG的CD4+细胞培养24 h,其CTLA-4、CD154、Foxp3、OX40、IFN-γ、IL-2、IL-10和CD25基因转录表达均上调,阴性对照CD4+细胞则无这些基因转录表达的上调.处理48 h后,CD4+细胞的CD154和IL-2的基因转录表达呈现下调现象,而CTLA4、Foxp3、0X40、IFN-γ、IL-10和CD25的基因转录水平均较24 h时明显降低.处理72 h后,CD4+细胞的CTLA4、Foxp3、OX40和CD25的基因转录表达再次呈现高水平,CD154和IFN-γ的基因转录表达上调表达不明显,而IL-2和IL-10的基因转录表达则呈现明显的下调.RATG处理的CD4+细胞培养上清液中的IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10浓度显著增加,以处理24 h的水平最高,而阴性对照者未测出.与正常CD8+细胞相比较,加入RATG处理的CD8+细胞培养24 h,其CTLA4、Foxp3、OX40、IFN-γ,、IL-2、IL-10和CD25的基因转录表达呈现明显上调,而CD154基因转录表达稍有下调.RATG处理48 h,CD8+细胞的CTLA4、Foxp3、OX40、IFN-γ和CD25基因转录表达仍维持在高水平,CD154基因转录表达仅仅呈现低水平的上调,IL-10基因转录表达水平显著下降,而IL-2的基因转录表达则明显下调.处理72 h,CD8+细胞的CTLA4、Foxp3、OX40、IFN-γ、IL-10和CD25的基因转录表达仍维持在高水平,CD154基因转录表达则呈现下调,而IL-2基因转录表达的下调更为显著.阴性对照CD8+细胞则未呈现这些基因转录的上调现象.RATG处理的CD8+细胞培养上清液中IFN-γ、IL-2和IL-10显著增多,以处理24 h的浓度最高,IL-4浓度升高的幅度较小,而正常CD8+细胞和阴性对照CD8+细胞几乎检测不到IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10.结论 在体外,RATG可以刺激CD4+细胞和CD8+细胞上调多种促进免疫抑制的共刺激分子基因表达,促进其分泌与免疫调节相关的IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10.     

CD_4~+辅助T细胞亚群在人黑色素瘤中的免疫调节作用

细胞免疫治疗肿瘤的效果取决于肿瘤部位辅助细胞和细胞毒细胞的功能。CD_4~+辅助T细胞(Th细胞)在T、B淋巴细胞的免疫调节中起重要作用,它对肿瘤特异性CD_8~+细胞毒淋巴细胞(CTL)的影响,在癌症病人的免疫调节中又起有重要作用。鼠的CD_4~+肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)根据它所产生的细胞因子分成不同亚群;Th_n细胞产生IL-2、IL-4和γ-干扰素;Th_1细胞产生IL-2和γ-干扰素;Th_2分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10。Th_1细胞介导细胞免疫和炎症反应,Th_2细胞支持体液免疫反应。最近又     

IL-12基因修饰树突状细胞体外诱导免疫杀伤肝癌细胞

树突状细胞(dendritic cell，DC)是体内功能最强的抗原呈递细胞，通过IL-12基因修饰DC可望使其在呈递肿瘤抗原的同时又持续分泌高滴度的IL-12，从而更有效地诱导T淋巴细胞增殖、分化，进一步增强特异性抗肿瘤免疫。我们采用HepG2肝癌细胞株的肿瘤相关抗原(TAA)致敏IL-12基因修饰的DC，观察了其体外诱导自体T淋巴细胞产生特异性抗肝癌免疫的效能。     

HIV感染者CD4~+T细胞亚群变化的研究进展

人免疫缺陷病毒(HIV)侵入人体后主要侵犯CD4+T淋巴细胞,CD4+T细胞根据诱导因子和分泌因子的不同,主要分为辅助性T(Th)1细胞、Th2细胞、Th17细胞、调节性T(Treg)细胞等4类。本文针对HIV对CD4+T亚群变化的最新进展进行综述。     

T淋巴细胞在缺血-再灌注损伤中的重要作用

<正>缺血-再灌注损伤(IRI)可在多种临床环境(器官移植、分段切除)中发生,可以导致缺血器官功能障碍和衰竭。虽然先天性免疫反应在IRI中发挥重要作用,但是T淋巴细胞也参与IRI的发病过程,包括CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、γT淋巴细胞等。尤其是抗原特异性T细胞群体,如效应性CD4+T淋巴细胞,包括辅助性T(T helper,Th)1细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg),在IRI过程可通过抗原非依赖适应性反应激活炎症免疫反应,通过分泌细胞因子和表达共刺激分子,促进或抑制先天性免疫反应或促进组织修