人工逼尿肌装置在犬神经原性膀胱模型中的应用价值初步研究

目的 探讨人工逼尿肌装置在犬神经原性膀胱模型中的应用价值.方法 1岁龄雌性杂交犬16只,骶上组8只于L5～6水平完全锐性横断脊髓,骶下组8只在此基础上完全破坏骶髓建立脊髓损伤性犬神经原性膀胱模型;外科手术将人工逼尿肌装置植入固定于犬盆腔.模型建立及人工逼尿肌植入前后均采用Life-Tech Ⅳ型尿动力仪检测评价.结果 骶上型犬表现为储尿期逼尿肌自发或诱发性收缩反射亢进,膀胱容量减少,呈低顺应性膀胱;骶下型犬则出现逼尿肌无反射,膀胱容量增大,呈高顺应性膀胱.人工逼尿肌装置植入后2组模型犬最大尿流率、平均尿流率无显著改变;骶上组剩余尿量由(174.8±24.7)ml降至(13.0±9.7)ml,骶下组由(182.2±30.0)ml降至(35.4±28.3)ml,差异均有统计学意义P＜0.05.结论 人工逼尿肌装置能有效增强排尿动力,减少剩余尿量,降低膀胱内压以避免膀胱处于储尿期的长期高压状态及继发性的上尿路损害.     

K-2阿片受体激动剂诱发大鼠膀胱括约肌和尿道外括约肌失协调

目的：通过脊髓鞘内给与选择性K1（U50,488）和K-2（GR89,696）阿片受体激动剂来验证脊髓K阿片受体亚型在大鼠尿道外括约肌控制中的作用。方法：乌拉坦麻醉雌性大鼠,膀胱顶部插管充盈膀胱诱发排尿进行膀胱测压,肌电图评估尿道外括约肌（EUS）功能,脊髓鞘内或静脉注射给药。结果：大鼠排尿时EUS在基础的（连续的）收缩活动之上出现高频舒张收缩以利于排空尿道完成排尿。GR-89,696（0．05to5μg鞘内注射it）使EUS每次排尿时的舒张收缩的次数呈剂量依赖性减少。它使排尿效率降低,大剂量时导致EUS排尿时的舒张收缩消失,呈持续收缩状态,出现膀胱逼尿肌和EUS协同失调和充盈性尿失禁。非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮（1mg／kg静脉注射iv）可阻滞GR89,696的效应。U-50,488（0．05 to 5μg鞘内注射it）对膀胱内压和EUS肌电图参数无影响。结论：大鼠有效的排尿需要依靠脊髓信号发生器刺激EUS运动神经元产生信号．使EUS产生舒张收缩,从而导致尿道快速的舒张与收缩以利于排空。脊髓鞘内注射K2阿片受体激动剂可以抑制信号发生器,减少每次排尿期舒张收缩的次数,但并不影响与尿道关闭有关的基础收缩。由此产生膀胱逼尿肌和EUS协同失调,导致排尿效率降低。和大鼠脊髓损伤导致的膀胱逼尿肌和EUS协同失调排尿障碍相似。因此,应该进一步研究K-2阿片受体在脊髓损伤导致的排尿障碍中的作用。     

兔脊髓不同平面损伤后尿流动力与膀胱AchE、α-SMA表达的研究

目的：观察兔脊髓不同平面损伤后尿流动力学变化和膀胱乙酰胆碱脂酶（AchE)、α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）表达情况，探讨神经原性膀胱类型与脊髓损伤平面的关系。方法：雄性家兔70只，分为4组，A组：T8脊髓横断，B组：T12横断，C组：L5横断，每组20只，D组：正常对照组，10只。脊髓损伤后双后支截瘫和肛门肌电消失为全瘫标准，分别于伤后7、14、21、28d行尿流动力学、膀胱壁组织学、AchE染色与α－SMA表达观察。结果：A组逼尿肌反射亢进，括约肌不协调，残余尿多；B组逼尿肌反射亢进较轻，呈反射性排尿；C组逼尿肌无收缩反射，残余尿大量；D组正常。膀胱逼尿肌AchE染色神经纤维在A组减少，B组更少，C组最少，对照组正常。结论：T8脊髓横断组为逼尿肌反射亢进，括约肌不协调型膀胱；T12横断组为逼尿肌反射亢进至形成反射性排尿型膀胱；L5横断组为逼尿肌无力残余尿大量型膀胱。膀胱逼尿机上AchE阳性神经纤维减少与损伤节段有关；膀胱逼尿肌α－SMA表达的上调可能是脊髓横断后膀胱顺应性降低的机制之一。     

人工反射弧重建脊髓损伤后弛缓性膀胱排尿功能的临床初步报告

目的 探索建立人工反射弧恢复脊髓圆锥损伤后所致弛缓性膀胱排尿功能的治疗方法。方法 对临床1例圆锥脊髓损伤（SCI）所致弛缓性膀胱的患者行单侧T11与S2／S3神经前根经移植吻合，经一定时间轴突再生后，通过尿流动力学、尿检及排尿情况检测膀胱功能。结果 随访55个月，患者膀胱充盈后可引起自控性排尿，尿流动力学显示排尿完全是由膀胱逼尿肌的收缩引发。结论 建立新的人工反射弧能恢复SCI患者排尿功能，实现自控性排尿。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力

为探讨治疗神经原性膀胱逼尿肌收缩无力的方法,按神经原性膀胱诊断指标,选16例病人,并经B超或X线证实。采用带蒂游离非管状乙状结肠肌瓣包裹膀胱,两组织裸面粘合成统一体,协同收缩加强逼尿肌收缩力,使排尿通畅。术后观察,12例排尿顺利,4例改善,随访1年以上9例,残余尿量在100ml以下。表明乙状结肠肌瓣收缩力强,与膀胱同属盆神经支配且两者位置相邻近。本术式加强了逼尿肌功能,残余尿量明显减少,是治疗膀胱逼尿肌收缩无力的简单有效的方法。     

截瘫患者的泌尿系管理

截瘫患者由于脊髓遭受创伤和病理损害,导致膀胱功能障碍,排尿异常,并因为留置导尿而引发一系列问题。如何正确实施泌尿系管理,以利于患者膀胱功能的改善,减少并发症,是临床实验和科研理论上的一个重要问题。本文就近几年来有关资料作一综述。１　膀胱的类型及截瘫患者膀胱特点〔１～４〕１－１　随意膀胱　系指可由意识控制排尿机能的膀胱,属正常膀胱１－２　无张力性膀胱　在脊髓损伤之早期,病人膀胱完全丧失神经支配,逼尿肌麻痹而内括约肌收缩,反射活动消失。膀胱变为无张力,充盈时不能引起反射性收缩,导致尿潴留。当膀胱过度…     

氯胺酮相关性膀胱炎的尿动力检查及分析

目的：分析氯胺酮相关性膀胱炎患者膀胱功能下降后的尿动力学表现,为临床治疗方法的选择及治疗后疗效评价提供依据。方法：通过对临床及检验证实的14例氯胺酮相关性膀胱炎患者行尿动力学检查,分析其表现特点。结果：①膀胱过度敏感：其中膀胱初始尿意、正常尿意及最大膀胱容量均明显低于正常;②逼尿肌过度活动：14例患者均表现为在充盈期出现不可抑制性收缩并产生排尿反射;③膀胱顺应性：14例患者中3例表现为下降,11例在产生排尿反射前未出现逼尿肌压力上升;④逼尿肌收缩功能：8例患者最大尿流率时逼尿肌压力减弱,4例正常,2例逼尿肌收缩增强;⑤膀胱出口梗阻表现不明显。结论：氯胺酮相关性膀胱炎患者的尿动力学主要表现为储尿期膀胱感觉过敏、小容量膀胱、不稳定或伴低顺应性膀胱,排尿期逼尿肌收缩减弱。     

神经源性膀胱尿道功能障碍患者的影像尿动力学研究

目的 探讨各类神经源性膀胱患者的影像尿动力学特点.方法 2002年12月至2008年6月间,我们对1800例神经源性膀胱患者进行了影像尿动力学检查,分析不同神经病变所致膀胱尿道功能障碍的影像学特点.结果 脑卒中患者均未发现上尿路改变和反流,71% 为逼尿肌过度活动(DO),60% 伴括约肌无抑制性松弛,29% 为逼尿肌无反射(DA).脑外伤患者中70% 为DO不伴协同失调.7例帕金森病患者均表现为DO.1170例骶上损伤患者91% 为DO,83% 伴逼尿肌括约肌协同失调(DSD),223例骶髓及以下损伤患者73% 为DA.共有12% 的创伤性脊髓损伤患者出现上尿路积水改变,4% 表现为膀胱输尿管反流.脊髓发育不良患者81% 表现为逼尿肌无反射,86% 膀胱顺应性下降,55% 有上尿路积水改变,31% 出现膀胱输尿管反流.腰椎间盘突出患者92% 为逼尿肌无反射,88% 膀胱顺应性基本正常.糖尿病膀胱患者81% 膀胱感觉减退,76% 排尿期逼尿肌收缩力低下.结论 不同神经病变所致神经源性膀胱尿道功能障碍的特点不同,应根据影像尿动力学检查结果 选择合适的临床治疗方案.     

尿流动力学分析在胸腰段脊髓损伤所致神经源性膀胱功能评估中的应用及意义

目的 探讨尿流动力学分析在胸腰段脊髓损伤所致神经源性膀胱功能评估中的应用及意义.方法 选取80例胸腰段脊髓损伤伴排尿障碍患者为研究对象,分析患者膀胱顺应性、逼尿肌反射、逼尿肌外括约肌协调等指标.结果 80例中64例(80％)出现逼尿肌反射亢进,其中伴尿道外括约肌协调22例,失调42例;16例出现逼尿肌无反射(20％),其中伴尿道外括约肌协调4例,失调4例,去神经化8例.80例中16例(20％)表现为膀胱顺应性增加,64例(80％)表现为膀胱顺应性下降.结论 胸腰段脊髓损伤患者大多表现为逼尿肌反射亢进,仍有部分表现为逼尿肌无反射.并根据尿道括约肌功能进一步分为数种亚型.尿动力学检查在胸腰段脊髓损伤中明确了神经源性膀胱的类型,为治疗及预后判断提供价值.     

神经原性膀胱的治疗进展

神经原性膀胱的发病原因很多 ,常见于脊髓外伤、先天性发育不良及中枢神经系统病变。以往治疗目的主要是引流尿液。近年来随着医学科技的发展 ,提高生活质量已经成为治疗的追求目标。避免上尿路损害、降低膀胱充盈压及控制排尿是目前治疗神经原性膀胱的研究方向。现对神经原性膀胱中逼尿肌反射亢进类型的治疗进展综述如下。以往治疗神经原性膀胱通常采用间歇性清洁导尿术 (ＣＩＣ) ,目前这种方法多用于早期排尿障碍的治疗 ,对于提高病人的预后非常关键。一项对脊髓损伤病人治疗的回顾性调查发现 ,大约有8%的病人在 4年内出现输尿管返流而需…     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力

为探讨治疗神经原性膀胱逼尿肌收缩无力的方法，按神经原性膀胱诊断指标，选16例病人，并经B超或X线证实。采用带蒂游离非管状乙状结肠肌瓣包装膀胱，两组织裸面粘合成统一体，协同收缩加强尿肌收缩力，使排尿通畅。术后观察，12例排尿顺利，4例改善，随访1年以上9例，残余尿量在100ml以下。表明乙状结晶肠肌瓣收缩力强，与膀胱同属盆神经支配且两位置相邻近。本术式加强了逼尿肌功能，残余尿量明显减少，是治疗膀胱逼尿肌收缩无力的简单有效的方法。     

经尿道膀胱壁A型肉毒毒素注射治疗脊髓损伤患者逼尿肌反射亢进及神经原性尿失禁

目的　评估逼尿肌A型肉毒毒素注射治疗脊髓损伤患者逼尿肌反射亢进和神经原性尿失禁的临床效果。　方法　损伤平面在骶髓以上的完全性脊髓损伤患者 31例 ,男 2 0例、女 11例 ,平均年龄 30岁。均表现为肾积水、输尿管返流及严重尿失禁。将 30 0UA型肉毒毒素溶解于 15ml生理盐水 ,使用膀胱镜注射针分 30个点注射于三角区以外的膀胱壁 ,0 .5ml/点。治疗前后记录排尿日记、行尿动力学检查 ,并观察毒副作用。　结果　治疗后第 3周 ,31例平均尿失禁次数由 14 .2次 /d降至 2 .5次 /d ,平均导尿量由 12 4ml/次增至 4 95ml/次 ,尿动力学结果表明平均最大膀胱测压容积由 133ml增至 4 75ml、平均充盈末逼尿肌压力由 6 2 .7cmH2 O(1cmH2 O =0 .0 98kPa)降至 17.1cmH2 O。起效平均时间为 6 .8d(3～ 14d) ,6 .5 % (2 /31)患者因治疗后症状无改善改用其它方法 ,12 .9% (4 /31)患者因症状再次加重而接受第 2次肉毒素治疗 ,12 .9% (4 /31)患者因症状改善有限而同时服用托特罗定治疗。随访 1～ 15个月 ,平均 8.5个月。随访期未观察到任何毒副作用。　结论　逼尿肌A型肉毒毒素注射是一种治疗脊髓损伤患者逼尿肌反射亢进和神经原性尿失禁的有效、安全、可行、可重复的微创方法。     

光感基因调控技术对大鼠骶上脊髓损伤后膀胱尿动力学和肌电图的影响

目的观察光感基因调控技术对大鼠骶上脊髓损伤所致神经源性膀胱功能的影响。方法 50只大鼠经尿流动力学检查无异常后进行随机分组,并采用T10脊髓完全横断建立脊髓损伤动物模型,分为假手术对照组、脊髓损伤无蓝光刺激组和脊髓损伤蓝光刺激组。2周后进行膀胱尿动力学、肌电图测定。结果脊髓损伤蓝光刺激组大鼠膀胱逼尿肌肌条舒缩曲线大部分可见规律性变化,波形均匀一致;同时膀胱最大容量增加,内压降低,顺应性升高;而脊髓损伤无蓝光刺激组无上述变化。结论光感基因可以调节骶上脊髓完全性损伤后膀胱逼尿肌的收缩功能,对神经源性膀胱功能恢复有重要意义。     

脊髓损伤后弛缓性膀胱的治疗

目的探讨脊髓损伤后弛缓性膀胱的治疗方法。方法广泛查阅国内外相关文献，介绍几种弛缓性膀胱的治疗方法。结果脊髓损伤后弛缓性膀胱尚缺乏有效的治疗方法，与清洁间断导尿、加压排尿、药物治疗及重建逼尿肌功能等治疗方法相比，建立人工反射弧能实现膀胱的可控性排尿。结论人工反射弧的建立为脊髓损伤所致的弛缓性膀胱提供了一种新的膀胱功能重建方法。     

腰骶椎管病变导致神经原性排尿功能障碍的诊断及治疗(附30例报告)

目的　探讨腰骶椎管病变导致神经原性排尿功能障碍患者的病因诊断和治疗方法。　方法　对 1989～ 1999年收治的 30例患者行尿动力学和腰骶椎管磁共振 (MRI)检查并手术治疗。　结果　发现脊髓栓系综合征 (TCS) 2 7例 (90 % ) ,其中合并腰骶脂肪瘤 15例 ,脊髓脊膜膨出 5例、错构瘤 1例、双脊髓畸形 1例、结构正常 5例。椎管内占位 3例。按病因手术治疗 ,术后平均随访 2 7.5个月 ,排尿恢复正常 9例、好转 18例 ,膀胱剩余尿恢复正常 5 /10例 ,好转 2 /10例。逼尿肌无反射好转4/7例 ,低顺行性膀胱好转 2 /8例。　结论　神经原性膀胱应作腰骶椎管检查 ,以便及时诊治     

多节段脊髓平面损伤后大鼠神经源性膀胱模型的制备

目的研制一种具有临床相似性、可调控性、可重复性的脊髓损伤后神经源性膀胱尿道功能障碍动物模型的制模方法。方法采用改良Allen法,将10g重的柯氏针从20cm高以自由落体落下,撞击在动物脊柱背侧的垫片上,造成一定程度的脊髓损伤。结果在脊髓休克期,骶上脊髓损伤(胸腰段)组和骶髓损伤组动物平均每次挤压膀胱排尿量差异无统计学意义(P>0.05),在脊髓休克期后,两组之间差异有统计学意义(P<0.001)。结论改良Allen法具有临床相似性等优点,能为脊髓损伤后神经源性膀胱尿道功能障碍的研究提供理想的动物模型。     

前瞻随机研究比较膀胱内注射辣椒素(RTX)与肉毒杆菌-A毒素治疗神经原性逼尿肌活动过度

作者研究了一组脊髓损伤后导致神经原性逼尿肌活动过度的患者。由于采用传统抗胆碱能药物治疗无效 ,因此观察膀胱内灌注RTX和注射肉毒杆菌 A毒素的功效与安全性。 2 5例患者随机分入采用膀胱灌注的 0 .6 μmol/LRTX组 (溶于 5 0ml生理盐水 ) ,与肌肉注射30 0U肉毒杆菌 A毒素组 (溶于 30ml生理盐水 )。治疗开始前 ,以及治疗后6、8和 12个月分别进行临床评价和尿动力学检测。两组的留置导尿率和尿失禁发生的频率明显下降 ,在 6、8、12个月随访时的初始逼尿肌收缩和膀胱最大容量明显增加。两种治疗均无局部副反应。肉毒杆菌 A毒素每日尿失…     

建立人工膀胱反射弧治疗脊髓损伤后神经原性膀胱的临床研究

【摘要】目的：观察利用脊髓正常反射通路重建人工膀胱反射弧恢复脊髓损伤后神经原性膀胱功能的临床疗效。方法：对36例完全性脊髓损伤（ASIA分级A级）患者行人工膀胱反射弧重建,其中28例脊髓圆锥上脊髓损伤患者（痉挛性膀胱）,切断并显微吻合单侧S1前根与支配膀胱最强的神经根（一般为S2或S3）前根;8例脊髓圆锥损伤患者（弛缓性膀胱）采用腓肠神经移植并显微吻合T10/T11神经根前根及支配膀胱最强的神经根前根。通过对34例（2例痉挛性膀胱患者死亡）患者术前、术后6、12、18个月随访并行尿流动力学检查（无菌生理盐水灌注速度25ml/s）,评估痉挛性和弛缓性膀胱功能恢复情况。两种不同类型的神经原性膀胱患者均选其具有代表意义的尿流动力学检查指标,整理数据后进行统计学分析。结果：26例痉挛性膀胱患者,最大膀胱测压容积术后3个时间点间比较差异无显著性（P＞0.05）,但与术前比较均有显著性差异（P＜0.05）;残尿量、膀胱顺应性不同时间点间比较两两均有显著性差异（P＜0.05）。8例弛缓性膀胱患者,最大膀胱测压容积术后与术前比较差异无显著性（P＞0.05）;残尿量由术前的495.1±56.6ml降至术后18个月时的264.4±30.8ml,且术后不同时间点与术前比较均有统计学意义（P＜0.05）;最大逼尿肌压力由术前的6.3±3.9cmH2O升高到术后18个月时的82.9±4.3cmH2O,且术后3个时间点与术前比较差异均有显著性（P＜0.05）。未发现一例通过搔抓下腹部皮肤引起排尿。结论：利用脊髓正常反射通路重建神经原性膀胱人工反射弧改善膀胱功能是可行而有效的方法。     

膀胱出口梗阻所致逼尿肌过度活动的神经电生理研究

目的 从膀胱传入神经以及盆底相关神经肌肉角度探讨神经因素及肌源性因素在膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动发生中的作用.方法 采用耻骨上膀胱颈梗阻的方法建立逼尿肌过度活动大鼠模型,测定不稳定收缩时盆神经传入电位信号,并同步测定阴部神经运动支电位、尿道外括约肌肌电及腹肌肌电的反射反应.并观察T8段脊髓截断、双侧盆神经截断、腹交感干截断以及双侧阴部神经截断后大鼠膀胱充盈测压不稳定收缩的变化.结果 成功制作了膀胱出口梗阻逼尿肌过度活动大鼠模型,成功率62.5%.充盈性膀胱测压神经肌电生理同步记录结果显示,允盈期逼尿肌过度活动可分为两种类型,一种为收缩幅度高于10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的逼尿肌过度活动(B-DO),伴有同步盆神经传入的信号明显增强,且能引发阴部神经、尿道外括约和腹肌肌电图出现显著变化;一种为收缩幅度低于10 cmH2O的逼尿肌过度活动(S-DO),没有上述盆神经传入及相关神经肌电变化.T8脊髓截断后,膀胱充盈-排尿收缩周期消失,膀胱基础压显著升高,B-DO消失,S-DO仍然存在,且收缩幅度较截断前略有上升,但差异无统计学意义.依次截断控制膀胱的盆神经、交感神经和阴部神经后,膀胱失去充盈-排尿收缩周期,基础压显著升高,不稳定收缩中B-DO消失,S-DO仍然存在.结论 膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动存在不依赖于中枢和周围神经的膀胱源性因素.     

人工膀胱反射弧重建治疗脊髓损伤后弛缓性膀胱

目的：探索利用截瘫平面以上正常的体反射重建膀胱反射弧,恢复脊髓损伤后弛缓性膀胱排尿功能的可行性。方法：将Beagle犬L6前根近端与S2前根远端在硬膜内显微吻合,经一段时间的轴突再生后,建立＂膝腱-脊髓中枢-膀胱＂人工反射弧,术后8个月,在破坏S1～S4脊髓节段前后分别进行神经电生理、膀胱肌电图及尿流动力学和辣根过氧化物酶（HRP）逆行示踪等检查：对1例L1压缩性骨折伴截瘫患者行右侧T11与S2前根经腓肠神经移植硬膜内吻合术。结果：2只犬在术后8个月时电刺激截瘫前和截瘫后左侧L6后根、神经吻合口近端均可在吻合口远端记录到运动诱发电位,其波形和波幅相似;尿流动力学检查,当刺激开始时逼尿肌压力和膀胱内压均迅速上升,而腹内压增加幅度较小,刺激中止后膀胱内压迅速下降;膀胱注射HRP后48h实验侧L6脊髓节段前角中发现HRP标记的大神经元细胞。临床1例患者术后55个月时随访,膀胱充盈后可产生自控性排尿,尿流动力学显示排尿完全是由膀胱逼尿肌的收缩引发。结论：利用截瘫平面以上正常的体反射建立人工反射弧通路是成功和有效的,可恢复脊髓损伤后弛缓性膀胱自控性排尿。