硒对氟在大鼠体内蓄积,排泄的影响

通过饮水加氟（Ｆ５０ｍｇ／Ｌ）或／和加硒（Ｓｅ０．５ｍｇ／Ｌ）的方法，研究了硒对氟在大鼠体内蓄积、排泄的影响。结果表明饮水加氟可使大鼠血清氟、骨氟含量及尿氟排泄量显著增加；饮水同时加硒可显著降低氟中毒大鼠血清氟含量，但对大鼠骨氟含量、尿氟排泄量无显著影响。     

高硒高氟环境与人体健康关系的研究

选择环境氟水平相同硒水平不同的地方性氟中毒区进行环境氟、硒含量、人群氟、硒中毒以及血清中超氧歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）水平等项调查。结果表明高硒临界水平调查点居民氟中毒、硒中毒检出率明显高于正常硒水平调查点的居民（Ｐ＜０．０５），且居民尿氟、血硒明显增加（Ｐ＜０．００１），血清中ＳＯＤ值明显下降（Ｐ＜０．００１），ＭＤＡ值明显增高（Ｐ＜０．０５）。提示高硒高氟可使机体内超氧歧化酶活性下降，脂质过氧化作用增强，从而加重了氟、硒中毒程度，即高氟高硒共存环境硒氟对机体影响表现为协同作用     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。     

氟钙等微量元素的摄入对氟中毒的影响

人体摄取的氟、钙取决于食物和水中氟、钙的含量。在呼和浩特氟中毒地区，饮用水氟含量为２．０～１５ｍｇ／Ｌ，食物含氟量０．０１～０．９８ｍｇ／Ｌ，而只有水中摄取的氟与氟中毒呈直线正相关，与Ｃａ含量呈负相关，食物中氟的含量与氟中毒未显示出相关性。但食物中Ｃａ的含量与摄入量对氟中毒患病有明显的影响，增加食物中蛋白和Ｃａ的摄入可减轻氟中毒患病程度。     

氟中毒对机体一氧化氮含量的影响

通过测定染氟大鼠体内ＧＳＨ和ＮＯ的主要代谢物亚硝酸根和硝酸根离子（ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３）的含量，来探讨氟对机体ＮＯ含量的影响。结果显示，无论是尿氟还是粪氟的含量，染氟组均高于对照组相比，染氟组大鼠全血及各器官的ＧＳＨ含量显著下降（Ｐ〈０．０５）。染氟可使大鼠肾脏和脑的ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含量下降，显著低于对照组；而心脏和肝脏的ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含量与对照组相比却显著增高，提示，氟可引起机体     

氟对大鼠硒代谢的影响

为研究氟和硒的相互作用，按３×３析因实验设计，将氟和硒相配成９种实验饲料（氟水平为１、１５和６０ｍｇ／ｋｇ饲料，硒水平为０．０３、０．３和５．０ｍｇ／ｋｇ饲料），分别给予雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，饲养１３周。结果显示：氟（６０ｍｇ／ｋｇ）虽对食用不同硒水平饲料大鼠体重增长和进食量无影响，但氟可缓解动物因硒中毒而引起全血谷胱甘肽含量和肛谷胱甘肽过氧化物酶活力下降，并且组织中有硒含量减少和毛硒含量增加的趋势。另一方面可见硒（５．０ｍｇ／ｋｇ饲料）能降低氟在骨骼中的积蓄。由此可认为氟和硒在体内存在拮抗作用。     

不同浓度硒拮抗氟致肾脂质过氧化和微量元素影响的研究

给雄性ＳＤ大鼠饮用含氟化钠（１５０ｍｇ／Ｌ）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（０．５、２．０和４．０ｍｇ／Ｌ）的饮水共１０周，观察氟及硒与氟联合作用对肾脏的脂质过氧化作用和微量元素铜、锌、铁含量的影响，以找出硒对氟毒性拮抗作用的最佳水平。结果表明，氟可使大鼠血清和肾组织脂质过化物含量明显增加，微量元素铜、锌、铁代谢紊乱。２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠对氟诱导的脂质过氧化具有显著的拮抗作用，对微量元素的改变也有明显的作用，而０．５和４．０ｍｇ／Ｌ时对氟毒性的拮抗作用均较差。因此，可以认为２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠是本实验条件下拮抗氟致肾损害的最佳水平。     

慢性氟中毒大鼠体氟积累排泄动态变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮３０和５０ｍｇ／Ｌ高氟（Ｆ）水造成慢性氟中毒，同时另外两组大鼠饮高Ｆ水、饲２ｍｇ／ｋｇ加硒（Ｓｅ）饲料。１年内每月测饮水、摄食和排尿量，而后计算其日平均摄Ｆ、排Ｆ量，并每月测尿液Ｆ含量。喂养至４、８、１４个月时将大鼠分３批处死，测尿液、肝脏、血清Ｓｅ和骨骼、肝脏、肾脏、血清Ｆ含量。结果两组氟中毒大鼠与对照组比较摄Ｆ量升高，排Ｆ／摄Ｆ比值降低。尿Ｆ的升高与水Ｆ浓度及饮Ｆ时间呈正相关。骨、肝Ｆ大量蓄积出现于氟中毒中期，血Ｆ在氟中毒晚期明显上升。同未加Ｓｅ氟中毒大鼠比较，两组加Ｓｅ组大鼠尿、肝、血Ｓｅ升高。与此同时大鼠摄食、饮水状况改善，体重增加；排尿量升高；尿Ｆ排泄量和排Ｆ／摄Ｆ比显著提高；同时骨、肝、肾和血清Ｆ含量降低。     

维生素C对氟染毒大鼠血氟和尿氟的影响研究

探讨在饮水中加入１．０ｍｇ／ｍｌ的维生素Ｃ时对氟（１５０ｍｇ／Ｌ饮水）染毒大鼠全血和尿中游离氟的影响。结果表明,实验剂量的维生素Ｃ能明显提高饮用１５０ｍｇ氟化钠／Ｌ饮水的雄性大鼠血液中游离氟的水平,同时使大鼠尿中的氟浓度明显增高,尤其是在染毒的早期。为进一步研究氟中毒的防治提供重要的依据。     

硒对氟所致大鼠体内体外脂质过氧化作用的影响

采用体外大鼠肝微粒体系统和体内经饮水加氟（５０ｍｇ／Ｌ）同时或单独加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）的方法，观察氟致大鼠体内、体外脂质过氧化作用及硒的拮抗作用。体外实验结果表明，加氟可使微粒体系统脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加；同时加硒可结抗氟致微粒体系统的脂质过氧化作用。体内实验结果表明，饮水加氟（５０ｍｇ／Ｌ）可使大鼠血清ＬＰＯ含量显著增加，全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和血清游离维生素Ｅ含量显著降低；饮水同时加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）则可拮抗上述氟的效应。     

暴露于次氟酸三氟甲酯后氟在豚鼠硬组织中的分布

豚鼠暴露于次氟酸三氟甲酯（ＣＦ３ＯＦ）后，随着染毒浓度增高（０，０．１３和２．０２ｍｇ／ｍ＾３）和染毒时间延长（２，６和１０周），氟在硬组织中的含量明显增高，用显微密度仪测定见实验组髂骨密度明显增高。验证了长期接触有机氟气体可导致慢性中毒且影响骨骼的临床发现；肋和髂骨含氟量可能用作慢性有机氟中毒的诊断指标。     

饮水氟化物和钙含量与地方性氟中毒关系调查

为探讨饮水氟化物和钙含量及其比值与地方性氟中毒的关系。本文报告了济宁市地方性氟中毒病区和非病区居民生活饮用水中Ｆ＾－和Ｃａ＾２＋含量，并对当地１１６０名１１￣１５岁的中学生氟斑牙患病情况进行了调查，结果无论病区还是非病区居民饮水中Ｆ＾－和Ｃａ＾２＋含量均呈负相关关系（Ｐ〈０．０１）；病区和非病区居民饮水中Ｆ＾－和Ｃａ＾２＋含量分别为３．０６±１．２２ｍｇ／Ｌ，１１２．７０±５６．６０ｍｇ／Ｌ和０．     

豆浆对慢性氟中毒大鼠血清氟及骨氟含量的影响

目的研究豆浆对慢性氟中毒的影响。方法以雌性Wistar大鼠24只按体重随机分为3组，每组8只，实验周期为180d。第1组为正常水对照组：自由饮用正常水（0 mmolF／L）；第2组为豆浆干预组：自由饮用3．42mmolF／L含氟水＋豆浆（平均每日 10ml／只）；第3组为染氟组：自由饮用3.42 mmolF／L含氟水。实验180d后测其血清氟及骨氟含量。结果染氟组大鼠血清氟和骨氟含量均明显高于正常水对照组和豆浆对照组，差异有显著性（P〈0．05），豆浆干预组血氟明显下降，与染氟组比差异有显著性（P〈0．05），但骨氟含量与染毒组比较差异无统计学显著性。结论豆浆可能具有降低血氟作用：     

总膳食研究中氟的测定方法

采用扩散—电极法测定样品中氟含量，本法检测限为氟１．０μｇ／ｇ（干样），样品的加标回收率为８５．０％～１０７．０％，相对标准偏差（ＲＳＤ）为４．５％～９．５％；同时测定标准参考物ＮＢＳ１５６６牡蛎粉的含量相当于原样的８７．９％～１０４．６％，ＲＳＤ为６．５％；含乙醇酒类样品的ＲＳＤ为３．１％。     

某部机关及驻地儿童氟斑牙患病与环境氟含量关系的调查研究

本文报告了某部机关儿童及驻地儿童氟斑牙患病与环境氟含量的关系。结果显示，驻地儿童氟斑牙患病率为４０．０６％；部队机关儿童氟斑牙患病率为１６．５４％通过实验监测：驻地及部队饮水含氟量平均０．６７ｍｇ／Ｌ和１．１７ｍｇ／Ｌ；粮食、水果、蔬菜含氟量平均分别为１３８、１５９和１．７１ｍｇ／ｋｇ；大气氟含量为０．０３４２ｍｇ／ｍ＾３，超标现象较严重。几种摄氟途径使驻地和部队人员日均总摄氟量在３．６３￣６．６     

不同浓度硒对大鼠尿氟排泄及氟致肾损害影响的研究

给雄性ＳＤ大鼠饮用含氟化钠（１５０ｍｇ／Ｌ）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（０．５、２．０和４．０ｍｇ／Ｌ）的饮水共１０周,观察氟及硒氟联合作用对大鼠尿氟排泄及肾脏损害的影响,以找出硒拮抗氟毒性的最佳水平。结果表明,氟暴露大鼠血清氟和尿氟水平明显升高,并引起肾脏病理、酶组织化学和超微结构显著异常。２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸对尿氟排泄的促进作用,及氟致肾脏损害的拮抗作用最强,０．５ｍｇ／Ｌ时对氟致肾损害的     

SOD诱导剂对慢性氟中毒大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量的影响

目的：用SOD诱导剂予慢性氟中毒大鼠中,观察其骨,肝,肾组织中自由基含量及体内抗氟化系统变化,以深入探讨氟中毒发病机理,方法：Wistar大鼠饮用60ppm含氟水,同时腹腔注射SOD诱导剂5个月后,测定其尿氟,红细胞SOD,GSH－Px活性及血浆MDA含量,并用ESR技术测定骨,肝,肾组织变化（P＞0．05）,而与氟中毒大鼠比较,均无明显变化（P＞0．05）,而与氟中毒中大鼠比较,差异均有显性（P＜0．05）,结论：在造成大鼠氟中毒的同时,给予抗氧化剂,可使体内过量氟蓄积引起的骨,肝,肾等多种组织中自由基含量升高,脂质代谢产物增加及抗氧化酶系活性降低等一系列异常变化得以维持正常。     

氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用

目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50，100，和150mg／L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月，制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P＜0．01)；100，150mg／L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P＜0．05)；随染氟剂量增加，GSH—PX活力有下降趋势；150mg／L染氟组SGPT活性显高于对照组(P＜0．01)，100，150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P＜0．01)，MDA与SGPT之间存在显正相关(r＝0．460，P＝0．007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。     

土壤,粮食氟含量与地方性氟中毒的相关分析

土壤、粮食氟含量与地方性氟中毒的相关分析魏宗仁１李洪杰１王珍１胡晓林２陈林３我们结合本地萤石矿资源丰富的特点，对全市１７个乡镇的农田土壤、稻米和居民饮用水进行氟含量调查，报告如下。一、材料与方法１．儿童氟斑牙患病率：以全市学生氟斑牙调查资料为基础，选...     

河南省降氟改水打井工程水氟含量和使用情况调查结果与分析

本文对河南省１７个县（市）１９８２－１９９４年间所建１２２６处降氟改水打井工程使用情况进行了现况调查，因管水组织不健全、动力不配套、机械管道损坏或丢失等原因而停用一年以上工程为１８９处，占１５．４２％。对其正在使用的１０３７处工程水氟含量进行了测定：水氟大于１．０ｍｇ／Ｌ者占１６３处，超标率为１５．７２％。监测井深在４０米以内工程１４９处，水氟大于１．０ｍｇ／Ｌ者占４３处，超标率为２８．８６ｏ／ｏ：井深在４１－６０米工程２０８处，水氟大于１．０ｍｇ／Ｌ者３４处，超标率为１６．３５％：井深在６１－９９米工程３２１处，水氟大于１．０ｍｇ／Ｌ者４３处，超标率为１３．４０％：井深在１００米以上工程１８４处，水氟大于１．０ｍｇ／Ｌ者占１２处，超标率为６．５２％。本次共监测井壁材料为钢管工程水氟６９处，仅有１处大于１．０ｍｇ／Ｌ超标率仅占１．４５％，提示：①水氟含量随井的深度递增而呈现逐渐降低的趋势，二者呈高度负相关关系（ｒ＝－０．９１３８Ｐ＜０．０１）。②选用坚固耐用而密封较好的钢管井壁能够有效防止不同水氟地下水相互渗漏。