胃癌相关抑癌基因甲基化研究进展

DNA甲基化是一种表观遗传修饰,它与肿瘤的发生关系密切。DNA甲基化是基因表达调控的一种方式。抑癌基因启动子高甲基化可以使其表达失活,导致肿瘤发生。胃癌的发生与多基因异常表达密切相关,其中抑癌基因甲基化是胃癌发生发展的重要机制之一。     

抑癌基因DNA异常甲基化与宫颈癌研究进展

随着对宫颈癌发病机制的逐步深入研究,抑癌基因异常甲基化与宫颈癌的密切关系越来越受到重视。尽管甲基化标志物的开发还处于早期阶段,但它们已经显示出作为一种分子分类方法的强大前景。本文主要总结了宫颈癌的DNA甲基化研究进展,包括配对盒基因1(PAX1)、性别决定基因1(SOX1)、Ras相关区域家族1A基因(RASSF1A)和ZNFS82等,深入研究这些抑癌基因,可为宫颈癌的早期筛查、诊断及新治疗方案的探索提供良好的应用前景。     

抑癌基因、抑癌基因失活与杂合性丢失及甲基化研究进展

癌症是由于原癌基因的激活及／或抑癌基因的缺失或灭活所致,根据Knudson的"二次突变"假说,抑癌基因的两个等位基因都失活才导致肿瘤的发生。最近一系列研究表明,启动子区5'端CpG岛的过度甲基化及等位位点的丢失是抑癌基因失活的主要机制,对抑癌基因的发现及其作用机制的深入研究,不但可揭示肿瘤发生、发展的机制,同时也为肿瘤诊断、治疗提供了最新策略和途径。     

Ras相关区域家族1A基因及其与肺癌相关的研究进展

新近在肺癌和乳腺癌的研究中发现的Ras相关区域家族1A(Ras-association domain family 1A,RASSF1A)基因位于染色体3p21.3,是一种新型的肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene,TSG).研究表明,RASSF1A主要通过介导细胞凋亡、阻断细胞周期进展等机制发挥抑癌作用,而该基因的表遗传失活与肺癌等多种恶性肿瘤的发生、发展和预后密切相关.同时其高甲基化的启动子可能是一种新的肿瘤标记物,可应用于肿瘤的诊断、治疗及其他众多领域,有着广阔的临床应用前景.     

DNA甲基化与肿瘤

DNA甲基化是真核细胞DNA正常的修饰方式，它由DNA甲基化酶催化发生。DNA甲基化后核苷酸顺序未变，而基因表达受影响，异常甲基化是肿瘤发生的重要原因。DNA甲基化作为表遗传[1](epigenetics)机制之一，在肿瘤发生发展机制的研究中越来越受到重视。     

食管癌的癌基因和肿瘤抑制基因研究进展

食管癌的癌变机制是及其发生展过程是一多种癌基因及肿瘤抑制基因参与，突变异常，互相调控的复杂过程，其癌基因有Ｒａｓ，ｅｒｂＢ，ｃ－ｍｙｃ，ＣｙｃｌｉｎＤ１等基因；肿瘤抑制基因ｐ５３，Ｒｂ，ＡＰＣ，ＭＣＣ，ＤＣＣ，ＭＴＳ等，本文重点介绍了３年来与食管癌有关的癌基因及肿瘤抑制基因的研究进展，有助于从分子水平上进一步研究食管癌的癌变机制。     

乳腺癌与抑癌基因甲基化及MicroRNA的研究进展

抑癌基因DNA的异常甲基化在肿瘤的发生与演进过程中起着重要作用,最近研究发现MicroRNA表达与多种癌症相关,并且受表观遗传学改变的控制。该文对乳腺癌抑癌基因甲基化及MicroRNA和乳腺癌的发生机制及治疗的研究进展作一综述。     

胃癌相关的抑癌基因的研究进展

随着分子生物学技术的发展，人们对胃癌发病机制的研究已经深入到分子水平，发现和了解了较多的抑癌基因。本文就新发现的三种抑癌基因作一综述，介绍3种抑癌基因的定位、作用机制及与胃癌发生发展的关系。对这三种抑癌基因进行检测，对于胃癌早期诊断、预后评估都具有重要意义。     

CDH 13基因的研究进展

CDH 13是一个独特的钙粘蛋白.近来的研究表明,CDH 13是一个抑癌基因,此外,它在细胞粘附、信号转导及细胞生长调节等方面也发挥着重要作用.CDH 13表达的沉默可由其基因5′启动子区的异常甲基化或等位基因的缺失与异常甲基化的联合作用导致.     

甲状腺肿瘤相关基因甲基化研究进展

DNA甲基化异常在肿瘤发生发展中起重要作用,可导致肿瘤细胞中基因表达异常。高甲基化引起基因表达降低,低甲基化则使基因的表达增加。探讨基因甲基化异常在甲状腺肿瘤发生发展过程中的作用,对甲状腺肿瘤的早期诊断、基因治疗和预后判断具有重要意义。     

乳腺癌相关基因启动子甲基化的研究进展

表基因的改变是乳腺癌发生发展过程中非常重要的机制。DNA甲基化是一种表观遗传修饰,是基因表达调控的一种方式。目前,已发现许多肿瘤相关基因启动子区CpG岛的甲基化异常与乳腺癌的发生密切相关。该文就乳腺癌相关基因甲基化的研究进展作一综述。     

改进的甲基化特异PCR法在抑癌基因p16检测中的应用

目的 介绍一种ＣｐＧ岛甲基化分析方法,即甲基化特异的ＰＣＲ（ｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉｎ ｒｅａｃｔｉｏｎ,ＭＳＰ）法以及对该法的改进。方法 用亚硫酸氢盐修饰被测ＤＮＡ后,再进行甲基化与非甲基化特异的ＰＣＲ扩增,并对ＭＳＰ法进行改进。应用该法分析了颌面部鳞癌中ｐ１６基因５′ＣｐＧ岛甲基化状态。结果 发现一些颌面部鳞癌组织中有ｐ１６基因５′ＣｐＧ岛的甲基     

肺癌与抑癌基因甲基化关系的研究进展

肺癌是当今世界发病率与死亡率位于前列的恶性肿瘤之一。肺癌一般分为两种：小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)。在临床中80％～85％为NSCLC，SCLC属于内分泌细胞来源的肿瘤，仅占20％～25％。过去人们对肺癌发生的研究主要局限于分析基因以点突变、小片段缺失、插入等方式造成的原癌基因的激活和抑癌基因的功能丧失。     

抑癌基因、抑癌基因失活与杂合性丢失及甲基化研究进展

癌症是由于原癌基因的激活及，或抑癌基因的缺失或灭活所致，根据Knudson的“二次突变”假说，抑癌基因的两个等位基因都失活才导致肿瘤的发生。最近一系列研究表明，启动子区5′端CpG岛的过度甲基化及等位位点的丢失是抑癌基因失活的主要机制，对抑癌基因的发现及其作用机制的深入研究，不但可揭示肿瘤发生、发展的机制，同时也为肿瘤诊断、治疗提供了最新策略和途径。     

DNA甲基化与肿瘤

DNA甲基化是真核细胞DNA正常的修饰方式,它由DNA甲基化酶催化发生.DNA甲基化后核苷酸顺序未变,而基因表达受影响,异常甲基化是肿瘤发生的重要原因.DNA甲基化作为表遗传[1](epigenetics)机制之一,在肿瘤发生发展机制的研究中越来越受到重视.     

RASSF1基因研究进展

2000年,Reinhard等在染色体3p21.3区发现了RASSF1基因。随后的研究显示,RASSF1- A、-B、-C三种不同转录剪接本分别参与了细胞凋亡和多种恶性肿瘤发生发展机制。     

胃癌相关的抑癌基因的研究进展

随着分子生物学技术的发展 ,人们对胃癌发病机制的研究已经深入到分子水平 ,发现和了解了较多的抑癌基因。本文就新发现的三种抑癌基因作一综述 ,介绍 3种抑癌基因的定位、作用机制及与胃癌发生发展的关系。对这三种抑癌基因进行检测 ,对于胃癌早期诊断、预后评估都具有重要意义     

PTEN基因的研究进展

ＰＴＥＮ基因是 1997年发现的一种新的肿瘤抑制基因。ＰＴＥＮ蛋白的主要功能结构区位于Ｎ端 ,由 12 0 9个核苷酸编码的 40 3个氨基酸组成一条多肽链。它在 12 2～ 133位的氨基酸序列符合蛋白酪氨酸磷酸酶及双特异性磷酸酶催化区的核心序列 ,它是迄今为止发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因〔1〕。ＰＴＥＮ的Ｎ端还具有与细胞Ａｕｘｉｌｉｎ蛋白和张力蛋白同源的序列 ,前者与突触小泡的运输有关 ,后者为一种细胞骨架蛋白 ,在细胞聚集黏着时 ,与肌动蛋白细丝形成复合体。此复合体包含很多物质 ,如灶性黏连激酶 (ｆｏｃａｌａｄｈｅｓｉｏ…     

抑癌基因甲基化与骨肉瘤的关系

骨肉瘤的发生机制与多种抑癌基因失活甚至缺失有关,其中包括PTEN、WWOX、WIF-1、SPARCL1和p53等,而这些基因均对骨肉瘤的生长具有抑制作用。甲基化是重要的表观遗传学特征之一,以‘抑癌基因甲基化’为骨架节点的相关研究为骨肉瘤的临床诊断、治疗及其发病机制的阐释提供了重要支撑,也为新型抗骨肉瘤药物的研发提供了巧妙思路。     

抑癌基因Runx3的研究进展

Runt区域转录因子也称PEBP2／CBF（polyomavirus enhancer—core binding protein 2／core binding factor）转录因子家族,是TGF—β超家族信号重要的靶目标,在哺乳动物发展中扮演重要角色。它由Runx基因编码的α亚基和一个由Cbfβ基因编码的β亚基组成。α亚基内含有一段由128个氨基酸组成的高度保守域,有两个不同的功能：与DNA结合的能力和与β亚基相互作用的功能,其保守域叫Runt结构域（Runt domain,RD）,因与果蝇Runt蛋白的一个区域同源而得名。RD位于Runx的氨基末端,包含一个S型免疫球蛋白折叠,介导Runx蛋白质α与β亚基的异二聚体化以及Runx蛋白质与其保守的DNA靶序列PyGPyGGT（Py为嘧啶碱基）的结合。这种结合导致靶基因的激活或抑制。PyGPyGGT保守序列存在于一系列病毒和细胞启动子和增强子中。