大鼠脑缺血再灌注后梗死体积的动态变化

目的观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注后梗死灶体积的变化规律。方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察脑缺血2h再灌注3h、24h、3d、7d、14d及21d后的神经功能缺损评分及2％氯化三苯基四氮唑(TTC)标记的梗死体积。结果缺血2h再灌注3h组已经出现较明显的梗死灶(梗死体积占前脑体积14．4％),再灌注24h组梗死体积最大(24．3％),显著大于再灌注3h、7d、14d、21d组(P<0．05)。再灌注3d组梗死灶仍较大 (23．8％),再灌注7d组梗死体积缩小(5．0％),再灌注14d组梗死灶进一步缩小(1．2％),再灌注21d组梗死灶基本消失(0．2％)。大鼠神经功能缺损评分与梗死体积之间呈显著相关(r=0．61,P<0．01)。结论脑缺血再灌注后梗死体积于24h达最大,21d时基本消失。脑缺血再灌注后神经功能缺损评分与梗死体积之间显著相关。     

低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积和血脑屏障通透性的影响

目的　探讨低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将SD大鼠分为 3组 ,即假手术组、缺血再灌注组、缺氧预处理 +缺血再灌注组。连续吸入 8%O2 +92 %N2 3h作缺氧预处理 ,12h后再经插线左大脑中动脉栓塞 (MCAO)制作缺血再灌注模型 ,到相应时间点后观察缺氧预处理对MCAO大鼠的行为、脑含水量、血脑屏障通透性和脑梗死体积的影响。结果与缺血再灌注组相比 ,缺氧预处理组大鼠的行为明显改善 ,脑伊文思蓝 (EB)含量、脑含水量 (P <0 0 5 ) ,脑梗死体积缩小。结论　低氧预处理降低缺血再灌注脑组织血脑屏障通透性 ,抑制脑水肿 ,缩小梗死体积 ,对缺血再灌注损伤具有保护作用     

高血压对大鼠脑缺血区白细胞浸润及梗死体积的影响

目的观察高血压这一中风危险因素对脑缺血区白细胞浸润及梗死体积的影响。方法采用大鼠肾性高血压模型及MCA闭塞／再通模型,测定正常血压大鼠及高血压大鼠脑缺血区的MPO活性及梗死体积百分比。结果高血压大鼠循环血白细胞总数、脑缺血区MPO活性及梗死体积百分比分别为23．73±4．32×109／L、3．4     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2小时,再灌注48小时制成局灶性脑缺血模型。于再灌注开始前,治疗组经腹腔注入EPO(3000 U/Kg);缺血组和假手术组给予生理盐水腹腔注射,48小时后断头取脑。制作 HE切片;以2％氯化-2,3,5三苯基四氮唑(TFC)对脑片进行染色;经图像分析仪计算梗死体积占全脑体积的百分比;同时用干湿重法测定脑组织的含水量。结果 与对照组相比,治疗组海马 CA_1区神经细胞减少(25.7±1.16)％,缺血组减少(31.2±1.49)％;治疗组与缺血组比较有显著性差异(P<0.01)。治疗组脑梗死体积比缺血组明显缩小(P<0.01)。治疗组脑组织含水量比缺血组明显减少(P<0.01)。结论 EPO能够显著降低脑组织含水量,抑制脑水肿,缩小脑梗死体积及减少神经细胞坏死,对脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤时的病理学变化

目的研究高血压大鼠在脑缺血损伤时的病理改变。方法用线拴法将肾性高血压大鼠制作成脑缺血再灌注模型,在光镜和透射电镜下观察脑组织的病理和超微结构改变。结果高血压组大鼠与正常大鼠相比,在局灶性缺血再灌注损伤时有明显的组织学改变。结论高血压可经过多种机制加剧脑缺血性损伤。     

川芎嗪对实验性大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 通过观察缺血-再灌注损伤大鼠脑梗死的面积及神经学缺陷的程度,了解川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注的影响,探讨其有效剂量和量效关系;用免疫组织化学检测观察脑梗死组织ED1、IL-1β和TNF-α之表达,探讨川芎嗪的作用机制.方法 应用改良线栓法复制缺血-再灌注脑梗死动物模型.将健康成年66只SD雄性大鼠随机分为11组,实验结束后处死大鼠,将假手术组Ⅰ组、模型对照组Ⅰ组、TMP治疗组(Pre-100)Ⅰ组、治疗组(Pre-120)、治疗组(Pre-140)及MK801组Ⅰ组中的脑组织切取材制片、TTC染色、福尔马林固定后,采用病理图像分析系统,评价TMP是否能减少脑梗死面积;将假手术组Ⅱ组、模型对照组(Control)Ⅱ组、治疗组(Pre-100)Ⅱ组和MK801组Ⅱ组中大鼠的脑组织取材制片后,用免疫组织化学染色,观察ED1、IL-1β和TNF-α的阳性表达.结果 (1)缺血前川芎嗪各剂量治疗组及缺血后30 min川芎嗪治疗组均可减少缺血90 min、再灌流24 h脑梗死面积的形成并改善神经学缺陷.(2)缺血前治疗组川芎嗪100 mg/kg同时也可以减少脑梗死区域内的ED1、IL-1β和TNF-α之免疫阳性表达.结论 (1)川芎嗪可以减少大鼠缺血-再灌注脑梗死的形成并改善其神经学缺陷;(2)川芎嗪的治疗效用可能与抑制小胶质细胞活化、IL-1β和TNF-α的免疫阳性表达有关,并且推论川芎嗪可以用于治疗人脑梗死病.     

大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区GADD34的表达变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注后生长停滞及DNA损害可诱导蛋白34(growth arrest and DNA damage-inducible gene 34,GADD34)mRNA及蛋白的表达变化。方法制备Sprague-Dawley(Sprague-Dawley,SD)大鼠大脑中动脉闭塞模型,RT-PCR法、免疫组化染色分别测定鼠脑梗死周边区再灌注后1h、3h、6h、12h、24h、72h不同时相GADD34 mRNA及蛋白的表达变化。结果模型组GADD34 mRNA与蛋白于再灌注后1h表达增加;GADD34 mRNA表达于再灌注后3h达高峰,其蛋白表达于再灌注后24h达高峰。结论鼠脑缺血再灌注可诱导GADD34在梗死周边区表达,且GADD34免疫阳性细胞形态大多正常,提示GADD34可能在脑缺血再灌注后细胞存活中发挥重要作用。     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤时的病理学变化

目的 研究高血压大鼠在脑缺血损伤时的病理改变.方法 用线拴法将肾性高血压大鼠制作成脑缺血再灌注模型,在光镜和透射电镜下观察脑组织的病理和超微结构改变.结果 高血压组大鼠与正常大鼠相比,在局灶性缺血再灌注损伤时有明显的组织学改变.结论 高血压可经过多种机制加剧脑缺血性损伤.     

西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积、TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的 观察两维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积及缺血脑组织TNF-α、ICAM-1表达的影响.方法 雄性Wismr大鼠随机分为假手术组、盐水对照组及药物组(200mg/kg).线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型.采用Trc染色方法测定脑缺血2h冉灌注0h、1h、4h、6h、8h、10h给药后各组脑梗死体积;应用RT-PCR方法检测脑缺血2h再灌注22h后缺血脑组织TNF-α、ICAM-1 mRNA的相对含鼍.结果 与对照组比较,再灌流0、1、4、6h后药物组脑梗死体积明减减小(P＜0.05);再灌注8h、10h组脑梗死体积减小,但无统计学意义(P＞0.05).再灌流22h后,药物组缺血脑组织中TNF-α和ICAM-1 mRNA表达明显下降(P＜0.05).结论 西维来司钠可明显减少脑缺血再灌注后梗死体积,降低TNF-α与ICAM-1 mRNA表达,发挥脑保护作用.     

急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨升高血压对急性期局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用 TTC染色法测定脑梗死体积 ,尼氏染色光镜观察缺血中心边缘区脑组织病理改变 ,电镜观察该区脑组织的超微结构。结果　缺血后 3h内升压治疗能够明显缩小梗死体积 (P<0 .0 5 ) ,光镜观察发现缺血中心区周围存在神经元变性移行区 ,电镜观察发现缺血 4 h后缺血中心边缘区神经元明显固缩、毛细血管腔严重受压 ,而缺血 3h升压组上述部位神经元及毛细血管损伤明显减轻。结论　急性期升高血压对局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用。     

急性脑梗死患者脑动脉狭窄或闭塞后梗死灶体积的影响因素

目的：探讨急性脑梗死患者脑动脉狭窄或者闭塞后梗死灶体积的影响因素。方法选取2015年1～12月收入我院神经内科的急性脑梗死患者80例为研究对象,采用 mRS 评分判断患者的临床转归情况,采用 ROC 曲线预测患者临床转归梗死灶体积的最佳切点,采用 Logistic 多因素回归模型分析影响梗死灶体积的因素。结果梗死灶体积≤29．23 ml 时,其临床转归的效果较好,且灵敏度及特异度较高,ROC 曲线下面积为0．997。梗死灶体积≤29．23 ml 组和梗死灶体积＞29．23 ml 组患者,在年龄、NIHSS 评分、白细胞数、血清白蛋白、hs － CRP 、GHbA1c 水平及脑白质疏松程度方面比较,差异有统计学意义（P ＜0．05）。 Logistic 多因素分析显示,血清白蛋白是脑动脉狭窄或者闭塞后梗死灶体积＞29．23 ml 的保护因素（P ＜0．05）,GHbA1c 和脑白质疏松程度是危险因素（P ＜0．05）。结论血清白蛋白、GHbA1c 水平和脑白质疏松程度是急性脑梗死患者脑动脉狭窄或者闭塞后梗死灶体积的影响因素。     

诱导升压对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑血流量的影响

目的本文旨在探讨对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,诱导升压对其脑血流量的影响。方法选取2015年1月至2018年12月在我院就诊的诊断为动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者,随机分为诱导组和对照组。分别对两组患者实行诱导升压以及无诱导操作,在24～36小时后,评估两组患者的脑血流量(CBF),同时评估两组患者的动脉血压。结果共有24名患者被纳入到本研究中,对照组和诱导组的临床资料无统计学的差异。在本研究中,在CTP1和CTP2两个时间点之间,诱导组患者的平均动脉血压为12 mmHg(95%置信区间,8.7～14.8 mm Hg),高于对照组。诱导组的所有患者在CTP2时间点时,仍然能够耐受诱导血压的升高。诱导组患者的总CBF变化为0.1(-31～43) ml/100g/min,而对照组为-8.3(-41～30) ml/100g/min,差异没有显著的统计学意义(P=0.24)。结论诱导升压对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的脑血流量无显著的统计学影响。     

诱导升压对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑血流量的影响

目的 本文旨在探讨对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者，诱导升压对其脑血流量的影响。方法 选取2015年1月至2018年12月在我院就诊的诊断为动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者，随机分为诱导组和对照组。分别对两组患者实行诱导升压以及无诱导操作，在24~36小时后，评估两组患者的脑血流量（CBF），同时评估两组患者的动脉血压。结果 共有24名患者被纳入到本研究中，对照组和诱导组的临床资料无统计学的差异。在本研究中，在CTP1和CTP2两个时间点之间，诱导组患者的平均动脉血压为12 mmHg（95%置信区间，8.7~14.8 mm Hg），高于对照组。诱导组的所有患者在CTP2时间点时，仍然能够耐受诱导血压的升高。诱导组患者的总CBF变化为0.1（-31~43）ml/100g/min，而对照组为-8.3（-41~30）ml/100g/min，差异没有显著的统计学意义（P=0.24）。结论 诱导升压对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的脑血流量无显著的统计学影响。     

亚低温对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积和神经功能及ICAM-1的影响

目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响。方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义。结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一。     

胰岛素治疗肾血管性高血压大鼠脑梗死的实验研究

目的 研究葡萄糖、胰岛素对肾血管高血压大鼠脑梗死的不同影响。方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠,在单侧大脑中动脉闭塞术后３０分钟,分别腹腔注射葡萄糖、胰岛素和生理盐水,２４小时内记录动物神经症状并处死,光镜、电镜观察脑组织病理及超微结构的改变。结果 葡萄糖组脑缺血和脑水肿较对照组严重;神经元线粒体高度肿胀,数目减少;血脑屏障内皮细胞较对照组明显肿胀、变形,线粒体肿胀。胰岛素组上述组织病理及超微结     

脑梗死伴H型高血压的临床特征

目的探讨脑梗死伴H型高血压与脑梗死伴单纯高血压患者之间颅内外血管粥样硬化、神经功能缺损评分、疗效及复发的关系。方法将128例脑梗死患者分成H型高血压组和单纯高血压组,对2组患者的神经功能缺损评分、颈部血管彩超和头颅CTA检查、疗效及复发率进行比较。结果 H型高血压组患者的软斑检出率25%,多发斑块检出率44%,颅外血管狭窄率19.2%,颅内血管狭窄发生率40.1%,治疗2周病情好转率66.7%,1a内脑梗死复发率27.7%,而单纯高血压组分别为10%、22%、6%、22%、76%和11.3%,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 脑梗死伴H型高血压患者颅内外血管粥样硬化程度更高,预后更差,复发脑梗死的危险性更高。     

电针对急性脑梗死大鼠皮层神经蛋白聚糖表达的影响

目的 探讨电针治疗对脑梗死后不同时间点神经蛋白聚糖(neurocan)表达的影响.方法 将90只SD大鼠采用随机数字表分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组、电针治疗组.用电凝法建立MCAO模型,选取内关、外关、足三里、三阴交四穴给予电针刺激,连续治疗4周.选取1、2、4周三个时间点用免疫荧光检测neurocan蛋白的分布,应用实时荧光定量RT-PCR、Western blot方法 检测neurocan tuRNA、neurocan蛋白的表达情况. 结果 neurocan主要分布于梗死灶周同区域的胶质细胞及细胞间隙.MCAO模型组neurocanmRNA表达在梗死后1周明显增高,且梗死后2周(0.806±0.224)表达达峰值,持续至梗死后4周仍表达仍增多;电针治疗组neurocanmRNA表达在电针治疗后1周明显降低,而后逐渐下降,至4周(0.031±0.018)达最低值.MCAO模型组neurocan蛋白表达明显增高.且有逐渐升高趋势,术后4周(0.878±0.049)达最高值;电针治疗组neurocan蛋白表达在电针治疗后2周明显降低,而后逐渐下降,至4周(0.292±0.042)达最低.以上差异均有统计学意义(P均<0.05). 结论 电针对脑梗死后neurocan的表达增加起抑制作用,这可能是电针抑制胶质瘢痕形成的机制之一.     

大鼠急性脑梗死溶栓治疗时间窗的研究

目的　研究尿激酶溶栓治疗大鼠急性脑梗死的时间窗。方法　用自体血栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,在栓塞后 30、6 0、90、12 0、180min(A、B、C、D、E组 )经静脉注射尿激酶 (5万U/kg)溶栓 ,用神经功能缺损评分、TTC染色测梗死体积、核磁共振 (MRI)及病理学观察 ,比较不同时间点溶栓的疗效及安全性。结果　MCAO后 90min内溶栓 (A、B、C组 )能显著改善神经功能 ,缩小梗死体积 (P <0 .0 5 ) ,12 0min以后溶栓组 (D、E组 )与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且并发脑出血率高 (31.3% )。结论　本研究提示大鼠脑梗死溶栓治疗最佳时间窗为栓塞后 90min内 ,溶栓治疗时间越早 ,疗效及安全性越高。     

脑梗死患者血小板计数与体积的变化

目的　脑梗死患者血小板计数与体积的变化。方法　随机选择 10 0例脑梗死患者测定血小板数目与体积 ,2 1例健康人作为正常对照组。结果　脑梗死患者的MPV均普遍大于正常对照组 (P <0 0 1) ,而PLT低于正常对照组 (P <0 0 5 )。大面积脑梗死MPV大于小面积及腔隙性梗死 (P <0 0 1)。腔隙性梗死PLT高于小面积及大面积梗死 (P <0 0 1)。结论　在脑梗死患者中 ,血小板计数与体积的变化具有显著性意义 ,值得进一步研究。