代谢综合征和脑血管疾病的关系

代谢综合征与心脑血管病的关系极其密切,严重危害人类的健康,应引起我们的足够重视。代谢综合征又称"X综合征",由血管危险因素,如胰岛素抵抗、糖耐量异常、高血压、肥胖、高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症组成,其各个组分的共同发病基础和核心机制是胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与高血压的关系密切,同时肥胖与胰岛素抵抗的关系也相当密切。代谢综合征的病理学特点是致动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的形成促进血栓的形成,从而导致卒中的发生。研究表明,代谢综合征是脑血管病的独立危险因素,能够促进各种脑血管病的发生。代谢综合征的治疗包括健康的生活方式,适当减轻体质量;药物干预包括调脂治疗,降压治疗和胰岛素抵抗的治疗等。     

胰岛素抵抗综合征研究的进展

Reaven认为胰岛素抵抗（IR）现象相当常见，机体为了维持正常糖代谢产生代偿性高胰岛素血症（HIS），导致一系列的代谢异常，包括葡萄糖耐量异常、非胰岛素依赖性糖尿病、肥胖、血脂异常和高血压，这些都是动脉粥样硬化的危险因子，于1988年将这些常同时出现的代谢异常命名为“X综合征”，有人称之为“IR综合征”。Reaven于1994年（6年以后）回顾了这方面的进展，认为世界各国许多作者支持“X综合征”这个观点，并提出以下一些代谢异常也应包括在其中1.最近发现IR病人中有纤溶系统缺陷，血中纤维蛋白溶酶原活化抑制剂1（PAI－1）浓度…     

代谢综合征与脑血管病

代谢综合征又称“X综合征”，由血管危险因素，如胰岛素抵抗、糖耐量异常、高血压、高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症组成，其各个组分的共同发病基础和核心机制是胰岛素抵抗，病理学特点是致动脉粥样硬化。研究表明，代谢综合征是脑血管病的独立危险因素，能够促进各种脑血管病的发生。     

微血管内皮异常与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗综合征(IRS)是包括一系列与胰岛素抵抗相关的代谢和生理改变,如肥胖、高血压、脂代谢异常(高胆固醇、高低密度脂蛋白-胆固醇血症、低高密度脂蛋白-胆固醇血症)及糖代谢异常.胰岛素抵抗(IR)则是组织对胰岛素反应不敏感,在临床上除可以通过葡萄糖钳夹试验检测胰岛素抵抗外,尚可通过临床表现推测胰岛素抵抗,如IRS的各种表现.内皮是动脉粥样硬化形成的中心,IRS的这些特征是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素,是心血管事件发生率和死亡率的主要原因之一.     

关于代谢综合征

内分泌学家Reavan 1988年提出由肥胖、胰岛素抵抗、高血压、糖尿病或糖耐受不良、高胰岛素血症、高甘油三酯(triglyceride,TG)血症和低高密度脂蛋白(high—density lipoprotein,HDL)血症组成的综合征——X综合征,是动脉粥样硬化和冠心病极为重要的危险因素。1998年世界卫生组织 (World Health Organization,WHO)建议称之为代     

绝经前高血压中胰岛素抵抗的研究

绝经前高血压中胰岛素抵抗的研究张永珍，李莉，白悦心代谢心血管综合征的概念表示了几种冠心病危险因素间的联系，即高血压、肥胖、脂质代谢异常、糖耐受不良和胰岛素抗性。最近的研究表明男性高胰岛素血症与较多的心血管危险因素有关，而在女性则关系不明显［１］。目前...     

代谢综合征与脂代谢异常

代谢综合征或胰岛素抵抗综合征,是以胰岛素抵抗为背景的心血管疾病多危险因素的簇集,主要包括胰岛素抵抗或者高胰岛素血症,内脏型肥胖,高血压和糖、脂质代谢异常.脂质代谢异常是代谢综合征的一个重要的组成成分.代谢综合征与脂质代谢异常增加心血管疾病和糖尿病的发病率和死亡率,故早期积极干预非常必要.本文就代谢综合征与脂质代谢异常的一些问题进行讨论.     

胰岛素抵抗的发病机制及药物影响因素

何为胰岛素抵抗 ?最近美国糖尿病协会将“机体对胰岛素任何生理功能反应受损的现象”定义为胰岛素抵抗 ,它包括糖、脂肪及蛋白质代谢、血管内皮细胞功能以及基因表达等方面的功能异常[1] 。如果胰岛素 β 细胞功能正常 ,胰岛素抵抗将导致代偿性的高胰岛素血症以维持相对正常的葡萄糖代谢。目前认为 ,胰岛素抵抗、高胰高糖素血症是糖耐量异常、向心性肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、高凝倾向及动脉粥样硬化潜在增加等“Ｘ”综合征的一部分[2 ] 。本文就胰岛素抵抗的机制及治疗进展进行综述。1　胰岛素抵抗的发病机制胰岛素抵抗是 2型糖尿病发生…     

胰岛素抵抗与高血压研究进展

自1988年起Reaven首次提出胰岛素抵抗综合征或代谢综合征以来,有许多研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关。胰岛素抵抗与高血压相关研究,近年来一直为国内外内分泌、心血管专业学术界研究的主要热点之一。1胰岛素抵抗概念和判定标准胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素产生的生物学效     

对胰岛素抵抗在代谢综合征中作用的新认识

代谢综合征(MS)是以中心性肥胖、高血压、脂质代谢异常、微量蛋白尿、葡萄糖耐量受损和(或)糖尿病等为特征的一组临床综合征,是导致糖尿病、心脑血管疾病的危险因素。1999年WHO将其正式命名为MS,并做了工作定义。2005年国际糖尿病联盟(IDF)对其提出了新的工作定义,进而达成全球共识。胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象,是导致MS发病的主要机制,其与MS各组分之间密切相关,但机制尚未完全阐明。本文就MS的定义及有关胰岛素抵抗在MS发生中的作用机制的研究的新进展做简要综述。     

代谢综合征防治进展

代谢综合征(metabolic syndrome,MS;又称作X-综合征,或胰岛素抵抗综合征),是一组致心血管和代谢疾病的危险因素的聚集。这些危险因素包括中心性肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高血压。上述危险因素不但可导致心血管的动脉粥样硬化性疾病,同时也是脑血管疾病、代谢性疾病的重要     

胰岛素敏感性的评价方法

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指胰岛素的外周靶组织（主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对胰岛素的敏感性和反应性降低，造成生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。它是许多异常的基础，如葡萄糖、血脂和血压稳态。多个代谢异常的集合被称为胰岛素抵抗综合征，X综合征或代谢综合征。而且与2型糖尿病、肥胖、高血压和血脂异常相关。流行病学数据显示，胰岛素抵抗与发生动脉粥样硬化和心血管疾病的危险直接相关。     

中老年代谢综合征与动脉硬化心脑事件的早期干预

代谢综合征（metabolism syndrome，MS），又称作胰岛素抵抗综合征，是以胰岛素抵抗为中心环节，肥胖为启动因素所引起的代谢紊乱综合征，其组成部分包括中心性肥胖（又称腹部肥胖或内脏性肥胖）、胰岛素抵抗、高血压、高脂血症、高血糖、高血凝和微炎征状态等，这些危险因素最易导致动脉粥样硬化性心血管事件的发生。[第一段]     

代谢综合征发病机制研究进展

代谢综合征是一种以多种心血管危险因素集聚为特征的临床综合征,Reaven在1988年首先提出了代谢综合征的概念,最初的描述是指包括高血压、肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗(高胰岛素血症、空腹血糖升高和糖耐量异常)一系列代谢紊乱的综合征.     

胰岛素抵抗及其综合征

本文介绍了胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的概念,论述了胰岛素抵抗与肥胖、糖尿病、高血压、脂质代谢异常、动脉粥样硬化的关系。     

2型糖尿病与炎症及他汀类药物

2型糖尿病发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病的发生、发展的全过程。β细胞功能缺陷是发病必要条件。胰岛素抵抗常合并一系列心血管危险因素，如：高血糖，高血压，高血脂，肥胖，多种心血管危险因素“聚集”现象又称为“代谢综合征”。这些症候群的表现归结到底，均有内皮细胞功能紊乱以及动脉粥样硬化（AS）。随着对2型糖尿病、胰岛素抵抗（IR）以及动脉粥样硬化（AS）本质的认识不断深化研究结果．发现了氧化应激、炎症反应机制参与了IR与内皮功能紊乱，并将IR、胰岛B细胞功能减退与代谢综合征及心血管并发症联系在一起，炎症反应成为其“共同的土壤”。     

胰岛素信号转导因子蛋白酪氨酸磷酸酶1B在胰岛素抵抗相关性高血压发生中的作用

有研究表明原发性高血压与胰岛素抵抗相关,高血压及高血压前期都伴有胰岛素抵抗指标的升高,而且胰岛素抵抗是正常血压转变到高血压前期的重要的危险因素[1].使用胰岛素增敏剂如过氧化物酶增殖物激活受体激动剂可以降低血压[2].但就胰岛素抵抗本身引起血压增高还是因代偿后的高胰岛素血症也参与目前尚未完全清楚.单纯高血压患者如不伴有肥胖及脂质代谢紊乱时往往无明显胰岛素抵抗,而同时在伴有胰岛素抵抗基础之上,高胰岛素血症并不会增高血压.因此胰岛素抵抗是产生原发性高血压的多种因素之一,还是其中的关键因素有待进一步探讨.蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B),作为胰岛素信号转导过程中负性调节物质,是引起胰岛素抵抗的重要因素.本文就PTP-1B与高血压有关发病机制作一综述,探讨PTP-1B的表达可能是引起高血压的分子机制之一.     

胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍共同发病机制的研究进展

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素,在肥胖、2型糖尿病等胰岛素抵抗状态下,均存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,内皮源性一氧化氮产生减少,从而提出了内皮细胞胰岛素抵抗的新观点.其共同的发病机制--氧化应激、炎性反应、糖基化终末产物及己糖胺的生物合成途径成为近年来的研究热点,为以研究代谢综合征为代表的代谢异常和心血管疾病的发病机制提供了病理生理学基础.     

低碳水化合物饮食或可改善代谢综合征

随着肥胖的流行,代谢综合征也跟着多起来。代谢综合征是指一组代谢异常,包括胰岛素抵抗、胆固醇升高、高血压前期、腹部肥胖、高密度脂蛋白降低等。很多代谢综合征患者最终发生高血压、糖尿病,是心血管疾病的危险因素。     

高血压遗传史与胰岛素抵抗,高血压的关联

目的探讨高血压遗传史对第二,三代直系亲属血压水平,胰岛素抵抗及致动脉粥样硬化危险因素的影响.方法对象为高血压家族史阳性病例187人,高血压家族史阴性99人及他们的配偶子女286家858人.指标包括血压、血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密胆固醇、纤维蛋白原、胰岛素敏感指数.结果调整年龄、性别影响后,高血压家族史阳性的第二代高血压,血压正常者之胰岛素敏感指数相似,但均相当于高血压家族史阴性第二代非高血压的2/3.高血压家族史阳性的第二代高血压,血压正常者组的FSG、TC、TG、FB均高于而HDL-c低于后者.第三代子女间血压、TC、TG、FSG、HDL-c趋势与第二代结果相似,但胰岛素敏感指数仅为家族史阴性组的4/5.结论高血压遗传因素可影响第二代及第三代子女,不管遗传或不遗传高血压,但毫无例外地遗传胰岛素抵抗及相关的代谢,表明胰岛素抵抗是高血压遗传因素的主要内容;胰岛素抵抗是否产生高血压尚必须有其他辅助条件或环境因素.