氨氯地平对高血压病患者颈动脉内膜-中膜厚度及血清C反应蛋白含量的影响

氨氯地平是长效二氢吡啶类钙拮抗剂，具有高度选择性，直接作用于周围血管，用于治疗高血压，具有服用方便、血压稳定下降的优点。与高血压相关的血管改变不仅需要积极降压，同时需要逆转其结构异常，从而有效减轻早期血管改变和控制心血管疾病的发生率和死亡率。我们观察高血压病人使用氨氯地平后颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）和C反应蛋白（CRP）的变化，进一步探讨氨氯地平的降压效果及对高血压患者血管改变的影响。     

内皮素在外源性去甲肾上腺素导致小动脉肥大性重塑中的作用

在原发性高血压人群中交感神经系统(SNS)活性增加。高血压可引起内径<300μm小动脉发生肥大性重塑等血管结构适应性改变,这提示去甲肾上腺素可引起血管平滑肌细胞增生。该文目的在于确定长期使用去甲肾上腺素模拟SNS高活性状态对小动脉结构的影响,并评估内皮素在此过程中     

高血压人群中血管老化的评价和管理

<正>随着年龄的增长,血管结构和功能发生退行性改变,引起血管硬化,这一过程称为血管老化。研究表明,血管老化是高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)和脑卒中等心血管病的病理基础。硬化后的血管对心脏射血的缓冲能力下降,脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)加快,结果反射波落到收缩晚期,导致收缩压逐渐升高,故从某种意义来讲高血压是血管老化的临床表现。而长期的高血压又会损伤血管内皮的     

高血压血管重构与药物干预

各类降压药物均能达到降压之目的,但对逆转血管重构的机制和效果不同。高血压治疗的现代策略认为:治疗不应仅局限在降低血压,还应该强调靶器官保护,阻止或逆转各种并发症,高血压血管重构及药物干预研究是该领域的热点问题,对高血压防治有重要意义。本文就高血压血管重构的特点、机制及药物逆转效应进行综述。1　血管重构概念血管重构(remodeling)又称血管重塑、重建。文献中常用来泛指各种类型结构和功能的改变。高血压时血管结构的改变主要表现为血管平滑肌细胞(VSMC)肥大、增生以及结缔组织增加,其结果是血管壁增厚尤其是中层肥厚,壁腔…     

原发性醛固酮增多症术后血压改变与肾脏病理生理之间的关系

原发性醛固酮增多症形成的高血压,常可经肾上腺切除而得到治愈。但是,Conn报告36.5％的原发性醛固酮增多症病人术后仍有高血压。Biglieri等也证明40%的病例在肾上腺切除后高血压仍持续存在。与之有关的几个因素包括压力感受器的重建,血液动力学改变、血管结构改变、血管对加压物质敏感性的变化及肾脏功能或结构的改变等。本文主要目的是阐明原发性醛固酮增多症在行肾上腺切除后血压和肾脏功能及结构改变间的关系。     

长期应用奥美沙坦与福辛普利对高血压左室肥厚和心功能的影响

长期高血压可导致心脏和血管的结构和功能改变,这是发生高血压靶器官损害和心脑血管并发症的基础.     

骨桥蛋白与高血压血管重构

血管重构既是高血压发生的病理基础也是高血压维持发展的结构基础。高血压结构改变与血管细胞的增殖、迁移有关。骨桥蛋白是细胞外基质中的一种重要的多功能糖蛋白,由多种组织细胞合成和分泌,参与介导细胞黏附,增殖和迁移。近年来发现其在动脉粥样硬化、经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄、高血压等疾病引起的血管重构过程中发挥重要调节作用。本文就骨桥蛋白在高血压血管重构中的作用作一综述。     

微血管结构改变的血流动力学后果

正在高血压患者中,阻力性小动脉的中膜厚度与管腔内径之比(media-to-lumen ratio,M/L)增加可能在血管阻力增加中起重要作用,也可能是对血流动力学负荷增加的适应性反应。出现微血管形态改变可能与组织灌注受损和(或)靶器官损害的发展有关。微循环的结构改变可能作为心脑血管事件和高血压并发症发     

发展高血压血管病特色,优化高血压防治新策略——中山大学附属第一医院高血压血管病科团队

高血压并非简单的动脉血压水平升高,而是以血管结构功能损伤为表现的临床综合征。血管内皮功能障碍和血管结构的重塑是高血压的早期血管改变。高血压的防治以血管风险为特异性临床靶标入手,开展基于早期血管损伤评估、早期有效干预的治疗思路,对防治重大慢性缺血性血管疾病的发生、发展及恶化和改善患者的预后,具有十分重要的临床意义。基于此,2008年早春三月,中山大学附属第一医院高血压血管病科在广州正式挂牌成立,成为国内首家专门从事高血压、血管疾病防治科研和教学的特色专科(图1)。     

高血压患者动脉的结构和功能改变及其评价指标

高血压患者在临床发生明显的心脑并发症之前,外周动脉已发生一系列变化,如内皮功能受损、动脉缓冲功能降低以及动脉粥样硬化等。高血压患者动脉血管结构和功能的异常对患者心脑血管事件的发生、发展和预后也起着重要的作用。高血压患者在冠心病、脑卒中、猝死等严重血管事件发生前均伴有血管结构和功能早期改变,因此认识和识别亚临床血管病变已成为当今学术界关注的热点。     

血管内皮细胞功能紊乱与血管老化

血管老化指血管结构和功能的退行性改变,引起动脉硬化,导致循环障碍,是冠心病、心绞痛、心肌梗死、高血压等心血管疾病的病理基础.血管老化的研究目前主要集中在血管内皮细胞以及活性物质改变.本文综述了血管内皮功能障碍以及与动脉粥样硬化等内容.     

高血压性脑出血与脑微出血的相关影像研究

目的利用磁敏感加权成像的影像特征分析,探讨高血压性脑出血与脑微出血发病的相关性。方法 2016年6月~2017年6月深圳市南山区人民医院神经外科收治的高血压脑出血患者95例,选择首次入院且病情较轻行逆向影像分析患者51例,行头颅MRI(T1WI,T2WI,T2液体衰竭反转恢复)、磁敏感加权成像、磁共振血管造影(MRA)检查。结果 51例患者均在本次发病的出血区域外发现脑内多发的微出血灶和小血管异常增生等病理结构。按照影像特点分别为:颅内脑底节区、丘脑、脑干和小脑区域见到2个的微出血灶40例(78.4%),脑底部小血管增生和间隙扩大11例(21.6%)。MRA显示,15例患者大脑中动脉和基底动脉呈不同程度硬化表现,其他均无发现明显夹层、狭窄、动脉瘤和血管畸形等异常改变。结论高血压性脑出血发生时均存在脑血管结构病理性改变的影像基础,包括脑微出血、局部脑小血管增生、血管间隙扩大等。     

血管紧张素受体拮抗对高血压血管重构的影响

外周血管的结构改变直接影响高血压的进展及其并发症的产生,因此单纯降压而不纠正血管病变是不够的。近来的研究表明,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)除了具有     

高血压动脉弹性功能无创性评价

80%以上高血压患者同时伴有一种或多种心血管病危险因子如高血糖、肥胖、吸烟等.高血压及其伴随的危险因子通过损害血管功能导致心、脑、肾等器官并发症发生.已经证实,高血压早期就可以发现动脉(包括大动脉和小动脉)结构和功能改变[1,2].脉压虽然可反映血管弹性,但脉压增大往往是动脉弹性明显严重减退的标志.通过对高血压动脉弹性功能改变监测可用来了解高血压疾病进展和改善高血压危险度分级[3].     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和高血压靶器官损害的相关性

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压靶器官损害的相关性. 方法 观察40例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者（观察组）心脏结构指标、血管结构指标、肾功能指标、心律失常及脑血管意外的发生率,并与30例非睡眠呼吸暂停综合征的高血压患者（对照组）对比. 结果 观察组心脏结构和血管结构的改变,心律失常和脑血管意外的发生率显著增高（P〈0.05或0.01）. 结论 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是引发高血压靶器官损害的重要原因之一.     

血管紧张素受体拮抗对高血压血管重构的影响

外周血宇航局的结构改变直接影响高血压的进展及其并发症的产生,因此单纯降压而不纠正血管病变是不够的.     

原发性高血压病的血流动力学的重要性

高血压对冠心病的影响,除了血压增高本身之外,作者提出,还必须考虑到周围血管阻力升高、心排量增多、心脏作功增加以及血管功能和结构改变等因素。     

治疗高血压病应注意几个误区

高血压是以动脉压升高为特征,伴有心脏、血管、脑、肾脏等器官功能性或器质性改变的全身疾病,近年来发病率明显上升,我国权威机构调查显示,1980年高血压患病     

高血压儿童心血管结构和功能早期改变的病例对照研究

<正>该文比较原发性高血压与正常血压儿童的心血管结构和功能情况,分析原发性高血压儿童心血管结构和功能的早期改变及其影响因素。方法:对经过非同日3个时点电子血压计筛查的213例6~18岁原发性高血压儿童(病例组)检测心脏结构和血管功能,并采     

中药逆转左心室肥厚的机制研究

高血压引起的左心室肥厚 (LVH)已被认为是发生各种心血管并发症的独立危险因素[1] 。LVH与心脏舒缩功能的下降、冠状动脉储备量的减少和各种心律失常的易发生性密切相关。1　左心室肥厚发生机制高血压引起的LVH的心脏结构发生的改变包括心肌细胞肥大和心肌间质纤维化。引起高血压性LVH的重要原因是血流动力学异常和神经内分泌激活两大方面。左心室负荷增加使心肌细胞受到的机械刺激和肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统过度激活时其效应激素血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮与细胞受体结合 ,均可通过细胞内信号传递系统使原癌基因C -fos、C -…