皮肤免疫系统与银屑病

皮肤含有多种免疫细胞、如Ｔ淋巴细胞、皮肤郎格罕细胞、真皮树突状细胞及角朊细胞等。其中角朊细胞能产生ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－７、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、α－肿瘤坏死因子、集落刺激因子及生长因子等多种细胞因子。皮肤免疫细胞及其细胞因子以及表皮血管系统的粘附分子，不仅与皮肤的炎症的反应有关，而且在银屑病的免疫发病机制中还起着重的作用。     

银屑病的病理机理皮肤免疫系统和环孢菌素

银屑病的病因不明,是否系一原发的免疫性疾病,目前尚未定,但支持免疫学假设的间接证据日见增多。本文介绍关于银屑病研究的一些现代发展情况。在细胞内水平上银屑病的发病机理银屑病皮肤中存在与转变膜的信号转换系统有关的一些生化异常,包括cAMP 级联活性     

皮肤的细胞外基质及其与银屑病的关系

皮肤的细胞外基质及其与银屑病的关系张选奋综述刘铭锐审校兰州医学院第二附属医院（邮政编码７３００３０）皮肤由角阮细胞（Ｋｅｒａｔｉｎｏｃｙｔｅ，ＫＣ）、成纤维细胞（Ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ，ＦＢ）等实质细胞及其细胞外基质（Ｅｘｔｒａ－ｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔ...     

天然免疫紊乱与银屑病

银屑病的发病机制不明，长期以来认为银屑病是一种T细胞介导的多基因遗传病，但近年来发现银屑病患者体内存在天然免疫紊乱现象，表明天然免疫紊乱可能是银屑病发病环节中的一个因素。目前关于银屑病患者体内的天然免疫紊乱现象正逐步引起学术界的关注。     

皮肤屏障与银屑病研究进展

皮肤作为人体的第一道防线,对抵御外界有害因素的损伤以及维持人体内环境的稳态有着至关重要的作用。皮肤屏障的结构和功能与一些皮肤病的发生发展有着重要的联系。研究发现皮肤屏障功能受损可能是银屑病发生的重要诱因,然而皮肤屏障缺陷与银屑病发生的确切机制仍不清楚。该文主要对近年来皮肤屏障与银屑病的研究进展作一综述。     

皮肤白细胞移行与银屑病

银屑病的发病机理十分复杂,各种细胞因子、免疫活性细胞及粘附分子均参与其中,而其中心问题就是T细胞如何从外周血管逸出而迁移至皮肤,这一过程即被称为皮肤定居或皮肤白细胞移行,其分子基础在于白细胞与血管内皮细胞间粘附分子的相互作用,文中就这一问题作了探讨。     

神经生长因子与银屑病

银屑病的神经免疫机制是受人关注的一个研究热点,近来的研究发现神经生长因子可能在其中起重要的作用。银屑病皮肤中神经生长因子及其受体表达增高。神经生长因子不仅诱发神经增生和神经肽上调,而且促进角质形成细胞增殖,抑制其凋亡,并促进炎症浸润,活化Ｔ淋巴细胞。神经生长因子可能是银屑病病理机制的早期事件。     

天然免疫紊乱与银屑病

银屑病的发病机制不明,长期以来认为银屑病是一种T细胞介导的多基因遗传病,但近年来发现银屑病患者体内存在天然免疫紊乱现象,表明天然免疫紊乱可能是银屑病发病环节中的一个因素。目前关于银屑病患者体内的天然免疫紊乱现象正逐步引起学术界的关注。     

朗格汉斯细胞与银屑病

朗格汉斯细胞已被确认为树突状细胞的一个亚群 ,可由CD3 4 + 造血干细胞发育而来。银屑病患者表皮朗格汉斯细胞的表型及功能均与正常人的朗格汉斯细胞不同。目前关于朗格汉斯细胞在银屑病发病中作用的研究集中在朗格汉斯细胞是否通过一氧化氮触发了银屑病 ,以及是否促进了银屑病的病程这两方面。针对朗格汉斯细胞在银屑病发生、发展中的作用可以提出治疗银屑病新策略。     

银屑病与细胞凋亡

银屑病是一种以表皮角质形成细胞异常增生和角化不全为主要病理改变的慢性复发性炎症性皮肤病。表皮细胞凋亡在皮肤发育及更新平衡稳定中起着重要的作用,与表皮细胞增殖密切相关。银屑病中存在细胞凋亡异常。为此,综述近年来在银屑病细胞凋亡的特征、相关基因、信号传导及其理论的临床应用方面取得的一些进展。     

树突状细胞与银屑病

银屑病的发病机制是一个复杂的多因素过程,与树突状细胞(dendritic cell,DC)、T细胞、角质形成细胞及多种细胞因子之间的相互作用有关.DC是人体最重要的抗原提呈细胞,对T细胞的活化及皮肤慢性炎症的发生和发展起重要作用,在银屑病的免疫学发病机理中占有至关重要的地位.特异性的调节DC与T细胞之间的联系是一个十分有潜力的银屑病治疗方向.     

皮肤神经生长因子受体与银屑病

对神经生长因子(NGF)的生物学作用，以及NGF的两种受体，即高亲和性P140受体和低亲和性P75受体的性质、生物学作用，以及它们与NGF的相互作用和在皮肤病尤其银屑病的发生和发展中的作用进行了综述。     

银屑病继发多发性皮肤鳞状细胞癌3例分析

例 1　患者 ,男 ,6 5岁。因全身皮肤红斑、鳞屑反复发作 40年 ,多处溃疡 8年于 1998年 9月 2 3日收住我科。患者于 195 8年无明显诱因左小腿外侧出现红斑、鳞屑等损害 ,诊为“银屑病”。曾先后用“白血宁”、“氨甲喋呤”、“乙双吗林 (连续用药 380 0粒 )”口服 ;“芥子气 +松节油”、“石蜡油”外擦 ;行臀部“蛋清皮下注射” ;“氨甲喋呤”静滴。上述每药开始使用时皮损可消退 ,停药半年至一年即再发 ,治疗过程中曾出现白细胞减少。自 1986年以后皮损持续存在。1990年起全身皮肤发红 ,脱屑加重 ,并相继在全身多处出现大面积皮肤溃疡及菜花…     

朗格汉斯细胞与银屑病

朗格汉斯细胞已被确认为树突状细胞的一个亚群，可由ＣＤ３４＾＋造血干细胞发育而来。银屑病患者表皮朗格汉斯细胞的表型及功能均与正常人的朗格汉斯细胞不同。目前关于朗格汉斯细胞在银屑病发病中作用的研究集中在朗格汉斯是否过一氧化氮触发了银屑病，以及是否促进了银屑病的病程这两方面。针对朗格汉斯细胞在银屑病发生、发展中的作用可以提出治疗银屑病新策略。     

银屑病中免疫细胞和细胞因子的作用

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现除与Th1细胞有关外,Th17细胞及其相关的细胞因子在银屑病发病中也起重要的作用.T淋巴细胞的活化和分化需要抗原提呈细胞参与,肥大细胞活化后释放的细胞因子也参与银屑病发病.因此,银屑病是由多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病.阐明银屑病发病的免疫机制可为银屑病治疗开辟新疗法提供理论依据.     

银屑病患者皮肤微循环观察

对银屑病目前临床尚缺乏理想的监测病情、指导治疗的检测手段，微循环异常在银屑病中是一个突出表现，以往不少学者通过非连续性定性指标进行观察和评估［１，２］，我们首次采用新型彩色甲皱微循环控制系统，能够对微循环进行动态观察、录像和拍摄，并定量地测定管径、流...     

Fas、Bcl-2在银屑病皮损中的表达

为观察Fas、Bcl-2在银屑病患者表皮中的表达，探讨其与寻常型银屑病的相关性。采用免疫组织化学技术（IHC）对40例寻常型银屑病患者与20例正常人表皮中Fas、Bcl-2的表达进行了检测。结果：免疫组织化学染色显示寻常副银屑病组Fas、Bcl-2阳性细胞数密度较正常对照组明显增多，有显著统计学意义（P〈0．01）。进行期银屑病皮肤组织中Fas、Bcl-2的表达高于静止期银屑病组（P〈0．01）。由此可知：（1）Fas的高表达引起银屑病角质形成细胞的异常凋亡，且对维持银屑病的良性增生有一定的作用；（2）高表达的Bcl-2可通过抑制凋亡而促进银屑病患者角质形成细胞的增生。