持续性心房颤动递进式消融术中房性心动过速的标测和消融

目的 阐明持续性心房颤动(房颤)递进式消融术中产生的房性心动过速(房速)的电生理机制.方法 持续性房颤行递进式消融术中房颤转化为房速的92位患者入选.通过三维标测系统指导下的电激动标测和拖带标测方法确定房速的机制,并针对心动过速的关键峡部或最早激动点进行消融.结果 共标测124例房速,6例(4.8％)为局灶性房速,118例(95.2％)为折返性房速,其中99例(83.9％)为大折返(折返环直径≥3 cm),19例(16.1％)为局部小折返(折返环直径＜3 cm),17例存在双环或多环折返.术中即刻114例房速(91.9％)消融成功,首次消融术后22位患者复发房速,18位接受多次消融治疗,平均随访(14±8)个月,共79位(85.9％)患者维持窦性心律.结论 对持续性房颤递进式消融术中出现的房速准确标测其机制是可行的,对指导成功消融有重要意义.     

射频消融治疗经右心房游离壁切口术后的双环折返性房性心动过速

目的 总结经右心房游离壁切口术后双环折返性房性心动过速（房速）的发生率及射频消融后长期随访的结果.方法 2007年1月至2012年12月共入选48例在南京医科大学第一附属医院心脏科行经右心房游离壁切口治疗先天性心脏病或获得性心脏病后发作房速的患者.双环折返性房速的定义为心房同时存在两个折返环,同时在折返的可能路径上进行多部位拖带均为隐匿性.结果 共观察到8例患者术中存在双环折返性房速,男4例,平均年龄（40.4±22.0）岁.第1次外科术后至房速发作时间为（79.0±65.2）个月,第1次房速发作至第1次消融的时间为（20.8±28.3）个月,所有患者房速均持续发作.所有患者的双环折返性房速均与三尖瓣峡部以及右心房游离壁切口相关.5例患者在消融三尖瓣峡部过程中,心动周期突然变化;1例患者消融三尖瓣峡部时,心动周期无变化,右心房游离壁多部位拖带为右心房游离壁折返性房速,间隔部位拖带证实此部位不在折返环内,可能提示右心房游离壁折返性房速为主导折返环,;1例患者消融过程中心动过速终止,同样行切口致下腔的线性消融;1例患者消融三尖瓣峡部时心动过速无明显变化,但冠状静脉窦的激动有细微变化,拖带标测提示三尖瓣峡部不在折返环内,右心房游离壁多部位拖带提示为围绕右心房切口瘢痕折返的心动过速,行外科切口下部至下腔静脉消融时,房速终止.平均随访（33.6±16.7）个月,3例复发患者均为风湿性心脏病换瓣术后,其中1例复发房速,另外2例复发房颤.结论 经右心房游离壁切口术后双环折返性房速主要与三尖瓣峡部以及切口相关,三尖瓣峡部以及切口至下腔静脉线性消融常能够治疗这类心律失常.     

心房颤动消融术后二尖瓣峡部房性心动过速的发生机制及消融治疗

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者环肺静脉左房线性消融术后二尖瓣峡部房性心动过速(简称房速)的发生机制及其消融策略。方法122例房颤患者采用EnSite-NavX和环状电极行环肺静脉左房线性消融,术后32例复发房颤或房速,8例经EnSite-NavX激动标测及拖带标测证实存在二尖瓣峡部房速,在三维导航下于左下肺静脉口部下缘至二尖瓣环之间行线性消融,对不能成功阻断二尖瓣峡部传导者予以冠状静脉窦内消融。术中同时探查双侧肺静脉电位,如传导恢复予以再次隔离。结果8例中2例呈无休止性发作,6例为阵发性,可被程序刺激诱发。房速的周长217.5±20.6ms,其中顺钟向折返5例,逆钟向折返3例。二尖瓣峡部线性消融至完全性双向传导阻滞5例,3例心内膜途径失败者经冠状静脉窦内消融,其中1例获得成功。术后随访5.5±4.3个月,6例无房颤及房速发作,1例仍有阵发性房速发作。另1例术后房速呈无休止发作,予以胺碘酮及美托洛尔控制心室率治疗。结论环肺静脉线性消融术后发生的二尖瓣峡部房速与左房线性消融治疗房颤的致心律失常作用有关,其主要的机制是消融线相关的大折返性心动过速,阻断峡部传导可以治疗此类房速。     

拖带标测在房颤消融后房速中的应用

目的探讨拖带标测在房颤术后复发房速中的应用,以期在临床上提高标测及消融的成功率。方法 Carto三维标测系统指导下,采用多部位拖带,测定起搏后间期(PPI)及房速周长(TCL),寻找PPI-TCL30ms的部位,明确复发房速的机制,并进行相应消融。结果 14例患者中,9例拖带标测认为大折返房速者,4例拖带标测确定局灶性房速的起源部位者,均经消融验证。1例肺静脉呈隐匿性拖带,再次隔离肺静脉时房速终止。结论 Carto三维标测系统指导下激动标测与拖带标测结合可快速准确地明确房速机制与确定消融靶点。     

慢性心房颤动消融术后房性心动过速的机制和消融治疗

目的 探讨慢性心房颤动(房颤)环肺静脉消融术后房性心动过速(房速)的机制及射频消融的方法.方法 慢性房颤消融术后房速患者9例,均为男性,年龄50～70(62.6±7.2)岁.在三维标测系统和环状标测导管联合指导下,对无心房-肺静脉电传导者的房速经标测在关键峡部消融;对存在心房一肺静脉电传导者的房速,在原消融径线上的裂隙处消融.结果 3例为无心房-肺静脉点传导的折返性房速,于关键峡部线性消融后房速终止;6例为存在心房-肺静脉电传导的房速,对原消融径线裂隙消融后,4例房速终止,余2例附加左心房峡部线性消融后房速亦终止.消融术时间为90～295(211.7±75.4)min,X线曝光时间为11.5～67.6(25.5±16.5)min.消融术后各种刺激亦均不能诱发房速,没有出现肺静脉狭窄和其他相关并发症.随访4～8(6.2±1.4)个月,9例患者停用抗心律失常药物后仍为窦性心律.结论 慢性房颤消融术后恢复心房-肺静脉电传导的房速(66.7%)占大多数;无心房-肺静脉电传导的房速多为折返机制;针对恢复传导部位的补点式消融和对折返环关键峡部的线性消融,可以成功终止并发的房速.     

环肺静脉左心房线性消融术后复发的房性心律失常

目的研究心房颤动(房颤)患者环肺静脉左心房线性消融术后复发房性心律失常的机制。方法28例房颤患者接受环肺静脉左心房线性消融术,平均年龄(54±11)岁,其中阵发性房颤10例,持续性房颤18例。采用Carto电解剖标测系统及双Lasso标测导管技术,分别进行环左、右侧肺静脉线性消融;消融终点为肺静脉电位消失,左心房-肺静脉双向阻滞。复发患者再次消融术采用双Lasso导管指导在原环形消融线上标测“漏点”并消融封闭之,对不能终止心动过速者再行拖带标测、激动标测或结合Carto系统标测;对典型心房扑动(房扑)行右心房峡部线性消融。结果初次消融术后平均随访(245±65)d,18例无复发;8例复发房性心律失常包括5例典型房扑、2例其他房性心动过速、1例阵发性房颤;2例左上肺静脉电位未完全隔离者仍持续房颤。除外1例持续性房颤,另外9例接受了再次消融术,证实所有复发患者均有左心房-肺静脉传导恢复;8例射频消融成功并随访(192±92)d无复发。结论左心房-肺静脉传导恢复是环肺静脉左心房线性消融术后复发房性心律失常的重要因素;初次手术附加右心房峡部线性消融可能减少复发率。     

房间隔缺损外科修补术后房性心律失常电解剖机制和射频消融

目的:探讨房间隔缺损(ASD)外科修补术后形成房性心动过速(房速)的心脏电生理机制。方法:回顾性分析因ASD术后房速于我院行导管射频消融治疗患者20例,在心动过速时电解剖标测右心房,根据激动标测及电压标测结果指导消融。结果:入选患者共诱发20种心动过速。8例患者为三尖瓣环峡部依赖房速,10例为同时围绕三尖瓣环及右房游离瘢痕的8字型折返,2例为围绕右房游离壁瘢痕顺钟向折返房速。对所有右房游离壁或前壁瘢痕至下腔静脉距离进行测量,双环折返及围绕三尖瓣环单环折返分别为(31±4)mm和(14±2)mm,前者明显高于后者。所有入选患者首次射频消融术成功率为100%,随访(25±14)个月,2例复发。结论:ASD术后患者间隔部位起源房速发生比例低。90%均为三尖瓣环相关房速。游离壁瘢痕至下腔静脉的不连续性为双环大折返房速提供了电解剖基础。     

以终止持续性心房颤动为手术终点的递进式消融200例总结

目的总结递进式消融术式治疗持续性心房颤动(简称房颤)的手术过程及临床转归。方法采用递进式消融策略治疗连续200例持续性房颤患者,手术终点为通过单纯消融终止房颤。按以下顺序进行消融:环肺静脉前庭消融达肺静脉电学隔离;心房碎裂电位消融;左房顶部和二尖瓣环峡部线性消融;针对房颤转变而成的房性心动过速(简称房速)行激动标测结合拖带技术明确其机制,并进一步消融终止。经术后3个月空白期,对复发房性心律失常(房颤/房速)的患者进行再次消融。结果 136例患者(68%)术中房颤被消融终止,消融终止房颤组首次术后房性心律失常复发率显著低于未终止组[19.9%(27/136)vs 51.6%(33/64),P<0.01],复发患者经再次消融后,平均随访12.8±7.2个月,本组病例总体手术成功率78.5%(157/200)。消融终止房颤组手术总体成功率高于未终止组[(86.8%(118/136)vs 60.9%(39/64),P<0.01)]。结论递进式消融可能是治疗持续性房颤的一种有效术式。     

结合左心耳电位快速鉴别二尖瓣环折返性房性心动过速

目的探讨结合左心耳电位快速鉴别二尖瓣环折返性房性心动过速（房速）的临床应用价值。方法连续348例心房颤动（房颤）导管消融患者中发生大折返房速时,将环状标测电极置于左心耳内,消融导管置于左心房前壁,根据冠状静脉窦、左心耳和左心房前壁电位的激动模式初步判断大折返房速的机制,然后在Carto系统指导下进行激动标测和拖带标测明确折返机制,评价结合左心耳和冠状静脉窦电位快速鉴别诊断二尖瓣环折返的准确性和特异性。结果40例房颤患者消融过程中共发生经Carto系统激动标测及拖带验证明确诊断的53种大折返房速,其中24种二尖瓣折返、19种三尖瓣折返和10种房顶依赖的折返。24种二尖瓣折返中,8种为冠状静脉窦近端领先的逆钟向折返,均表现为冠状静脉窦近端．中间．远端一左心耳（CSP—CSM—CSD-LAA）的激动模式,16种是冠状静脉窦远端领先的顺钟向折返,均表现为左心耳一冠状静脉窦远端一中间一近端（LAA—CSD—CSM—CSP）的激动模式。与Car-to指导的激动标测和拖带标测出的折返环相比,用CSP·CSM-CSD—IJAA或LAA—CSD—CSM—CSP的激动模式判断二尖瓣折返性房速总体敏感性100％,特异性75％,结合左心房前壁电位可进一步提高诊断特异性。结论结合左心耳电位的快速标测是鉴别二尖瓣环折返性房速的有效方法。     

激动标测和电压标测在心房颤动消融术后复发房性心动过速的应用

目的:探讨房性心动过速(房速)下激动标测和电压标测在心房颤动(房颤)射频消融术后复发房速中的应用价值。方法:连续纳入2019年5月至2019年9月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科接受再次导管消融手术的房颤术后复发房速患者17例,其中男8例,年龄(67.2±7.5)岁。三维标测系统指导下,采用激动标测结合电压标测,明...     

The interrelationship between atrial fibrillation and atrial flutter

For a long time, it has been known that atrial fibrillation and atrial flutter have a close clinical interrelationship. Recent electrophysiological studies, especially mapping studies, have significantly advanced our understanding of this interrelationship. Regarding the relationship of atrial fibrillation with atrial flutter: Atrial fibrillation of variable duration precedes the onset of atrial flutter in almost all instances. During the atrial fibrillation, the functional components needed to complete the atrial flutter reentrant circuit, principally a line of block between the venae cavae, are formed. If this line of block does not form, classical atrial flutter does not develop. If this line of block shortens or disappears, classical atrial flutter disappears. In fact, it is fair to say that the major determinant of whether atrial fibrillation persists or classical atrial flutter develops is whether a line of block forms between the venae cavae. Regarding the relationship of atrial flutter with atrial fibrillation: Studies in experimental models and now in patients have demonstrated that a driver (a rapidly firing focus or a reentrant circuit of very short cycle length) can cause atrial fibrillation by producing fibrillatory conduction to the rest of the atria. When the driver is a stable reentrant circuit of very short cycle length, it is, in effect, a very fast form of atrial flutter. There probably is a spectrum of reentrant circuits of short cycle length, i.e., "atrial flutter," that depend, in part, on where the reentrant circuit is located. When the cycle length of the reentrant circuit is so short that it will only activate small portions of the atria in a 1:1 manner, the rest of the atria will be activated rapidly but irregularly, i.e., via fibrillatory conduction, resulting in atrial fibrillation. In short, there are probably several mechanisms of atrial fibrillation, one of which is due to a very rapid atrial flutter circuit causing fibrillatory conduction. In sum, atrial fibrillation and atrial flutter have an important interrelationship.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

房颤与房扑的射频消融治疗研究

目的 探讨房颤与房扑之间的相互关系，寻找房颤的射频治疗方法。方法 对40例阵发性房颤患者进行了电生理标测及射频消融。结果 40例中有6例患者发生房扑，行右房峡部消融，1例行Halo电极标测示峡部双向阻滞，随访12－30个月房颤消失或次数明显减少。结论 房颤与房扑为两种密切相关的心律失常，消融右房峡部可能对部分房颤患者起到治疗作用。     

糖尿病兔心房电机械功能受损与心房颤动的关系

目的 应用组织多普勒超声心动图(DTE)评价四氧嘧啶诱导的糖尿病兔心房电机械功能,同时观察心房病理、电生理改变及心房颤动(房颤)易感性的变化.方法 应用四氧嘧啶诱导成功糖尿病兔共8只,健康对照组8只,饲养8周,应用DTE测定心电图P波开始至心房各节段速度曲线上舒张晚期a'波开始的时间间期(Pastart)及心电图P波开始至DTE速度曲线上舒张晚期a＇波峰值处的时间间期( Papeak);建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型,测量心房间传导时间(IACT)、心房各点有效不应期(AERP)、AERP的离散度(AERPD)、应用短阵快速刺激观察房颤诱发情况,应用天狼猩红染色评价左心房纤维化情况.结果 与对照组比较,糖尿病组兔左心房前后径明显增大[(6.8±0.6)mm对(8.3±0.6)mm,P＜0.01],室间隔增厚[(1.9±0.2)mm对(3.0±0.5) mm,P＜0.01];左心房侧壁Pastart及右心房Pastart延长[分别为(40.5±12.9) ms对(60.4±20.4) ms,P＜0.05;(59.8±20.1)ms对(83.0±11.0)ms,P＜0.05)];IACT延长[(37.6±8.9) ms对(27.7±2.1) ms,P＜0.01)],房颤诱发率升高(6/8对1/8,P＜0.05);病理检查提示糖尿病组左心房心肌间质明显纤维化.两组房间隔处Pastart,左心房后壁Pastart及Papeak均与IACT显著相关.结论 糖尿病兔心房电机械功能受损,与心房肌纤维化、心房间电传导延迟有关,可能是糖尿病发生房颤的机制之一.     

经导管线性消融术对左心房功能影响的研究

目的评价左心房线性消融术对心房颤动（房颤）患者左心房功能的影响。方法选择30例Carto系统标测指导下行左心房线性消融术的阵发性房颤患者，应用超声心动图测定其消融术前1～3d、术后3个月静息时窦性心律下左心房容积指标、二尖瓣口A波速度峰值（VA）及左心房射血力，分析消融术前后左心房功能的变化。结果消融术后反应左心房辅泵功能的指标左心房射血力、VA、左心房主动排空容积、左心房主动排空分数、左心房总排空分数显著下降，反应左心房管道功能的左心房管道容积增加，反应左心房储存功能的指标左心房总排空容积、左心房最大容积无明显变化。结论Carto系统标测下左心房线性消融术后左心房辅泵功能下降，管道功能增强，而储存功能无显著改变。     

阵发性房颤患者房颤发作时心房电极植入的可行性

目的　探讨阵发性房颤患者在房颤发作时植入心房电极的方法和可靠性。方法　对 10例房颤发作时植入心房电极的患者与同期窦律下植入心房电极患者的植入时间、术中以及术后心房电极的感知、起搏功能进行对比随访观察。结果　阵发房颤患者恢复窦性心律后测定心房感知和起搏功能良好 ,房颤发作时所测得的房颤波振幅与窦性心律时所测心房波振幅有相关性 ,其手术时间和X线曝光时间与窦律下植入起搏器的患者无明显差异。结论　房颤发作时植入心房电极临床上是可行的     

非瓣膜病心房颤动对左心房大小的影响

目的　研究非瓣膜病心房颤动对左心房大小及左心室结构和功能的影响 ,探讨心房颤动与左心房扩大之间的因果关系。方法　选择 32 9例非瓣膜病心房颤动患者 ,根据心房颤动类型及心房颤动发作时间分组 ,比较各组间超声心动图参数。结果　心房颤动发作 1～ 3年组和 3年以上组左心房内径 ( L AD)均大于 1年以下组 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,而 3年以上组 L AD又大于 1～ 3年组 ( P<0 .0 5 ) ,3年以上组左心室舒张末期内径 ( L VED)大于 1年以下组 ( P<0 .0 5 ) ;持续性心房颤动组 L AD和 L VED均明显大于阵发性心房颤动组 ( P<0 .0 1) ;而持续性心房颤动患者心房颤动发作 3年以上组 L AD大于 1年以下组及 1～ 3年组 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。结论　心房颤动本身可引起左心房扩大 ,且左心房扩大常发生在心房颤动持续以后 ,因此转复心房颤动应尽早进行 ;心房颤动对左心室结构及功能也有一定影响 ,且持续性心房颤动的影响较大。     

白藜芦醇对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动猪心房结构重构的影响

目的 观察快速起搏猪右心房制备持续性心房颤动（AF）的效果,探讨白藜芦醇（RES）干预对持续性AF猪的心房结构重构的影响.方法 18只小家猪（雌雄不拘）按完全随机设计的分组方法（采用动物编号和随机分组表）分为起搏组（ATP组）、假手术组（Sham组）和RES干预组各6只,采用Seldinger血管穿刺技术送入双极电极至右心房并连接实验用起搏器（AOO）,ATP组和RES干预组的右心房快速起搏（500次/min）2周,制备持续性AF实验模型.3组猪分别于起搏前和起搏2周后进行电生理和经胸壁超声心动图检查,以检测AF的持续时间、左右心房大小及左心房收缩末面积.RES干预组猪于起搏前1周开始服用RES（2.5 mg·kg-1·d-1）.起搏2周后取各组猪的左右心房组织标本,观察心房组织形态学和间质纤维化的改变,用免疫组织化学分析软件计算胶原容积分数（CVF）来反映间质纤维化程度.结果 （1）起搏2周后,ATP组AF的发生率较RES干预组明显升高（100％比66.7％,x2=10,P＜0.01）、持续时间延长[（26.41±9.89）min比（9.56±1.36） min,F=10.7,P=0.01].（2）起搏2周后,ATP组和RES干预组猪的左右心房明显比起搏前增大;但RES干预组的左心房收缩末面积明显低于ATP组[（599.2±8.7） mm2比（744.3±29.9） mm2,F=130.61,P＜0.01].（3）RES干预组左右心房组织CVF明显低于ATP组（56％±6％比73％±7％;59％±6％比75％±7％,均为P＜0.01）.结论 快速起搏猪右心房可成功制备持续性AF模型;RES干预可以明显抑制快速起搏右心房诱发的持续性AF猪的心房结构重构,减少AF的发生.     

心房晚电位预测老年人阵发性心房颤动的价值

目的:探讨心房晚电位预测阵发性心房颤动的价值。方法:以P波触发体表信号平均心电图记录技术测试55例老年人(正常组),35例有单发房性早搏者(房早组)及50例阵发性心房颤动患者(房颤组)的心房晚电位(包括滤波后P波时限,P波终末20 ms、30 ms、40 ms的电压均方根值)并进行比较分析。结果:滤波后P波时限:较之正常组与房早组,房颤组的显著延长(P<0.01),正常组与房早组无显著差异(P>0.05)。P波终末20 ms电压均方根值:正常组为(5.89±2.07)μV,房早组为(5.03±2.04)μV,房颤组为(3.96±1.80)μV,较之正常组与房早组,房颤组的显著降低(P<0.01,P<0.05),正常组与房早组无显著差异(P>0.05);P波终末30 ms电压均方根值:较之正常组、房早组,房颤组的显著降低(P<0.01.P<0.05).房早组亦较正常组显著降低(P<0.05)。结论:P波触发体表信号平均心电图记录心房晚电位可作为预测阵发性心房颤动的一个快速、无创性指标。     

心房超速递增刺激中止心房扑动

为探讨心房刺激中止心房扑动的方法及其效果,采用高于心房扑动频率心房超速起搏,S_1S_1递增刺激治疗心房扑动31例,其中心内右心房刺激11例,食管心房刺激20例.结果10例(32.3%)转为窦性心律,11 例(35.5%)诱发心房颤动后数s～3min内转为窦性心律,5例(16.1%)转为心房颤动后分别在20min、6h、1天、20天、1月后转为窦性心律,无效5例(16.1%),心内刺激与食管刺激效果差异无显著意义(P>0.05);转为心房颤动的16例,心室率由心房扑动时的132.6±28.8次/min变为心房颤动时的90.0±24.7次/min,心室率明显减慢(P<0.01),临床症状明显减轻,且无室性心律失常等并发症发生.提示心房超速递增刺激方法中止心房扑动有效、安全、简便,值得临床推广.