炎症因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关,其发病率及病死率近年来呈增加趋势。其发病机制复杂,炎性细胞释放的多种细胞因子和炎症介质在COPD气道炎症中起重要作用,并越来越受到人们关注。现就几种炎症因子和介质与COPD的发病关系作一综述,以提高对COPD炎症状态的认识,为其治疗开创新的思路。1炎症细胞和病理COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8 细胞)和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞…     

中医药干预慢性阻塞性肺疾病气道炎症及重塑的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是一种常见的呼吸系统疾病,气道炎症及气道重塑在COPD发病过程中扮演着一个重要角色。近年来运用中医药防治COPD气道炎症及气道重塑效果显著,能减轻气道炎症,延缓气道重塑过程。该文对近年来国内外有关COPD气道炎症及重塑的文献进行了回顾,对中医药治疗COPD气道炎症及气道重塑的机制进行综述。     

Toll样受体在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道炎症为主要标志的慢性呼吸系统疾病。而COPD气道炎症的启动、激发和炎性信号级联放大机制尚不甚明了。近年来研究表明模式识别受体(PRRs)在COPD慢性炎症的启动和维持过程中扮演着重要角色。其中,尤以Toll样受体(TLRs)与COPD发病关系最为密切。吸烟、有害气体、微生物及损伤相关分子模式(DAMPs)与TLRs相互作用,通过NF-κB信号转导通路完成跨膜信号转导,最终调节炎症基因的转录和翻译,产生大量炎症介质并趋化大量炎症细胞参与气道炎症反应的启动及维持。本文结合近年来国内外的最新相关研究成果,对TLRs及下游信号转导通路在COPD发病机制中的重要作用综述如下。     

慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种不完全可逆气流受限的气道慢性炎症性疾病,长期有害颗粒(如香烟烟雾、粉尘等)吸入与其发病密切相关,其致病机制尚不明确,主要认为是气道慢性炎症。肺功能是COPD诊断的金标准,目前仍需更早期可以诊断COPD的检查手段应用于临床,为COPD的早防早干预奠定基础。近年来已对COPD进行了较全面研究,本文将对COPD的危险因素、发病机制、检查方法等方面进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病与自身免疫性抗体的关系探讨

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种世界范围内的常见病和多发病,且患病率仍不断上升,临床治疗手段也仅能缓解症状而不能逆转病程[1]。目前公认的发病机制包括炎症、氧化或抗氧化和蛋白酶或抗蛋白酶等,由于对COPD的发病机制缺乏更深入的了解和更新的研究,新治疗手段极其有限。近年来越来越多的研究显示自身免疫可能是COPD发病的关键本文对98例慢性阻塞性肺疾病及98名健康体检者的     

凋亡相关因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是呼吸系统中一种常见的进展性不完全可逆的气流受限性疾病。是目前患病率最高的一种慢性肺部疾病,严重影响人们的生活质量和健康状况。但目前COPD的发病机制并不完全清楚,除蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡、慢性气道炎症等与之有关外,近年来,越来越多的研究［1-3］表明,细胞凋亡在COPD？的发生、发展过程中也起着重要的作用。     

香烟烟雾在慢性阻塞性肺病发病机制中的作用研究进展

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的气道慢性炎症性疾病,其特征是持续的气流受限,这种气流受限通常进行性加重,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常反应有关。吸烟是其发病的主要危险因素,为了更深刻理解吸烟与COPD的相关性,现将香烟烟雾在COPD发病机制中的作用研究进展综述如下。1 COPD新认识气道重塑是COPD患者气流受限的病理生理学改变的     

糖皮质激素对COPD急性加重期炎症因子的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气道慢性非特异性炎症为特征的疾病,发病机制与呼吸道炎症细胞激活并释放多种炎症因子有关,其中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子在其病情评估及预后预测中有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病发病学研究新进展

慢性阻塞性肺疾病 (chronicobstructivepulmonarydisease ,COPD)是以不完全可逆、呈进行性发展的慢性气流受限或慢性气流阻塞为特征的一组肺部疾病的总称 ,包括慢性支气管炎和 (或 )肺气肿。COPD是一种重要的慢性呼吸系统疾病 ,其患病人数多 ,死亡率高 ,社会经济负担重 ,已成为一个全球性的健康问题。在我国 ,COPD同样是严重危害人民群众健康的常见病、多发病 ,尤其高发于农村地区老年群体。迄今为止 ,本病的发病机制尚未完全阐明 ,近年来 ,国内外众多学者对此进行了广泛深入的探索研究 ,提出了多种学说 ,目前普遍认为 ,COPD是以气道…     

衰老与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一个重要的并且日益突出的全球性健康问题,为此而付出的直接或者间接医疗费用巨大。目前全世界40岁以上的人口中近10％患有COPD,发展中国家的负担尤为沉重。肺对吸入颗粒和气体（常来自烟草）的异常或加强的炎症反应被认为是COPD的重要发病机制,但COPD患者肺中的炎症反应即使在戒烟后仍持续存在（持久化）的机制并未完全阐明。既往已提出诸多假说旨在解释COPD时肺的改变,从关注肺对吸烟的“正常”炎症反应（在所有吸烟者中均出现）到关注COPD发生时肺中异常的／加强的先天性和适应性免疫应答。     

慢性阻塞性肺疾病诱导痰炎症细胞和白细胞介素-8的检测及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者气道炎症特征,白细胞介素8(IL8)在COPD发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测COPD稳定期患者18例和健康对照组11例痰中的IL8水平,手工检测诱导痰中炎症细胞总数(TCC)及其分类计数。结果COPD组痰中TCC和嗜中性粒细胞(PMN)计数高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);PMN占细胞总数的百分比(PMN%)高于对照组,而巨噬细胞占细胞总数的百分比(巨噬细胞%)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。COPD组痰中IL8浓度为(5.216±2.914)μg/L,对照组为(2.862±2.511)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COPD气道炎症是以中性粒细胞浸润为主,IL8在COPD的气道炎症及气道阻塞中均起重要作用,检测痰IL8水平能很好反映COPD气道炎症情况。     

5-脂氧化酶与动脉粥样硬化性疾病

动脉粥样硬化是一种慢性疾病．可引起冠心病、脑梗死等。由于病因复杂，病变发展缓慢，对于动脉粥样硬化病因、发病机制还不完全了解。目前，动脉硬化作为一种慢性炎症反应得到大家的广泛认同．炎症反应的机制是目前研究的热点。     

COPD患者血浆HMGBI浓度的测定及临床意义

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种呼吸系统常见的气道炎症性疾病，发病机制尚不明确。高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）是一种高度保守的核蛋白，广泛分布于哺乳动物细胞，炎症反应时，HMGB1可以释放到细胞外，参与多种炎症性疾病的病理生理过程。COPD大鼠支气管及肺泡上皮细胞HMGB1广泛表达，提示HMGB1可能参与COPD的发病过程。本文旨在通过COPD患者血浆HMGB1水平的检测，探讨其对COPD患者的临床意义。     

基因多肽性在慢性阻塞性肺病研究中的新进展

慢性阻塞性肺病（COPD）是一种以气流受限为特征、难以治愈的慢性气道炎症性疾病。在气候变化，环境污染等因素的影响下，COPD的发病率及致残率日益增高，据2008年WHO最新数据显示目前COPD是全球第4大致死性疾病，且到2030年它将上升为全球第三大致死性疾病，死亡人数将接近全球死亡总数8．5％。因此，对COPD发病机制进一步研究迫在眉睫。     

联合应用噻托溴铵与沙美特罗／氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病的疗效研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种由于慢性气道炎症导致气道壁损伤、修复和结构重塑,从而引起气流受限为特征的常见的、严重影响人体健康的疾病。目前药物仍是治疗COPD的主要手段,其中支气管扩张药发挥了主要作用,具有改善气流受限、缓解气促的疗效。噻托溴铵是一种长效的吸入型抗胆碱能药物,胆碱能性气道收缩是COPD气道阻塞的主要可逆性机制之一^[1]。     

乌司他丁对AECOPD患者血清TNF-α和IL-6的干预研究

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病和多发病。发病机制虽未完全明确,但气道、肺实质和肺血管的慢性炎症反应是其发病基础,且COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)患者常伴全身炎症反应以及循环中炎性细胞因子水平明显改变[1,2]。乌司他丁(ulinastatin,UTI)具有广泛酶抑制活性,能够减轻多种酶类释放,抑制炎症反应进展。本次研究观察在常规治疗方案基础上加用乌司他丁对AECOPD患者治疗前后外周血肿瘤坏死因子α     

慢性阻塞性肺疾病合并感染的发病机制及治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是人类常见疾病之一,已经发展为全球流行性疾病,对患者造成了严重的危害。目前研究表明,COPD患者由于自身炎症的持续,免疫功能下降,易受到外界病原体的侵袭致使病情恶化、威胁COPD患者的生命健康。本研究从COPD发病机制出发,对COPD患者的合并感染进行介绍,以期提升医务人员对COPD疾病的认识。     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一组以不完全可逆的气流受限为特征的疾病.气道持续进行的非特异性慢性炎症,伴有急性加重,小气道重塑及终末气道损害是气流不可逆受限的病理机制[1].迄今对于COPD的发病机制还不明确,被认为是肺部对于有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD的气道炎症以中性粒细胞、巨噬细胞、CD8＋T细胞浸润为主[2],提示固有免疫及适应性免疫均参与了COPD的发病.树突状细胞（DC）作为目前已知的最强的抗原提呈细胞,是联系固有免疫及特异性免疫的枢纽[1],参与并调控免疫反应在COPD的发病中起着一定的作用.本文就近年来对有关文章从香烟对DC的影响及DC与COPD的关系等方面作一综述.     

嗜酸性粒细胞型慢性阻塞性肺疾病发病机制及个体化治疗的研究进展

近年来,嗜酸性粒细胞(EOS)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)治疗中备受关注.部分COPD患者的气道炎症反应和全身炎症反应较为活跃,循环血EOS升高,并涉及多种炎性标志物.目前,EOS阈值与COPD患者临床治疗的相关性仍存在争议,但EOS计数已作为生物标志物应用于临床,特别是在COPD患者吸入糖皮质激素后,在改善预后以及防止病情恶化方面获益匪浅.此外,针对嗜酸性炎症的多种治疗方法已经或正在研究开发中,包括针对白细胞介素、趋化因子等炎症介质及其受体的单克隆抗体等.本文对EOS的生物学特征、在COPD发病机制中的作用以及作为生物标志物在个体化治疗决策方面的价值综述如下.     

α1-AT、TNF-α、CYP450的多态性与COPD易感性的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是不完全可逆的气流受限的慢性炎症,累及气道、肺实质以及肺血管,伴随疾病进展,肺功能会进一步损害,严重时可导致多脏器功能衰竭[1],目前居全球死亡原因第4位,但其发病机制目前尚未完全阐明.基于对COPD病理遗传机制理解,目前研究的候选基因主要是参与水解和抗水解、氧化和抗氧化、炎症反应、有毒物质代谢、气道高反应性和主动防御机制等的基因[2-3].