神经节丛消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响

目的 研究心脏神经节丛(GP)消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响.方法 24只杂种犬随机分为GP消融组(n=12)和对照组(n=12).在左、右心室表面分别缝一10极冠状静脉窦电极导管记录心底部至心尖部4个不同部位电图,分别测量各个部位GP消融前和消融后伴或不伴迷走神经刺激时的有效不应期(ERP),测量ERP的空...     

心肌缺血早期室性心律失常发生机制的探讨

同步描记缺血和非缺血边缘区单相动作电位及体表心电图，探讨心肌缺血早期室性心律失常发生的可能机制。结果显示，不仅心室肌激动传导时间差异性延迟和复极化离散与心肌缺血性心律失常的发生有关，而且早期后去极化和触发活动也可能是缺血性心律失常启动的重要因素，并与折返机制互相影响。     

室性心律失常,猝死及隐性心肌缺血

急性心肌缺血及室性心律失常的相关性已在实验动物得以证实。kaplinsky等发现狗冠状动脉闭塞30分钟内,早期室性心律失常的两个时期。Janse等描述了急性实验性心肌缺血时,心室节律异常的两种机制。他们发现,在缺血边缘的正常面存在一个病灶机制,可能由于正常浦肯野纤维内损伤电流所致,然而,在缺血心肌发现由大、小折返径而致的室性心律失常。猫冠状动脉闭塞后出现心肌及心外膜区域传导时间延长,非同步去极化及不应期缩短伴有室性心律失常。Kabell等证实:在实验动物,侧枝血流进入梗塞区减少而致的缺血可使梗塞区电图分级和延迟,以     

无痛性心肌缺血与室性心律失常的相关性

心肌缺血的发生可不伴发胸痛或其他症状[1 ] ,无痛性心肌缺血 (ＳＭＩ)普遍存在于各种类型冠心病人中 ,它发生隐匿 ,易被病人忽视 ,可能导致急性心肌梗死(ＡＭＩ)、猝死等心脏急性事件[2 ] ,现报告如下。1　资料与方法1998年 11月以来符合ＷＨＯ冠心病诊断标准的 2 60例门诊及住院病人 ,男168例、女 92例 ,年龄 42～ 81岁。采用美国Ｂｒｅｎｗｏｏｄ880 0型ＤＣＧ装置 ,以ＣＭ1 、ＣＭ2 双通道便携式记录盒进行 2 4ｈ心电实时记录 ,要求受试者详细记录活动状况及自觉症状供参考、分析。定Ｊ点后 0 0 8ｓＳＴ段水平型或下斜型下移≥ 0 1ｍ…     

瑞替加滨预处理对犬急性心肌缺血后室性心律失常发生的影响

目的 观察M型钾离子通道激动剂瑞替加滨(RTG)对犬急性心肌缺血(AMI)后室性心律失常发生的影响。方法 24只健康成年雄性比格犬随机分为对照组(n=8)、AMI组(n=8)和RTG组(n=8)。通过结扎冠状动脉左前降支构建AMI模型。RTG组在结扎冠状动脉前30 min于左侧星状神经节(LSG)内微量注射RTG(50μmol/L)。于冠状动脉结扎后15 min时分析心率变异性频域指标：高频(HF)和低频(LF),60 min时测量心室有效不应期(ERP)及其离散度、动作电位复极90%的时程(APD₉₀)及其离散度,检测不同电压刺激LSG后收缩压的变化,观察心肌缺血后60 min内室性心律失常的发生情况。结果 AMI组和RTG组各有3只和1只犬死于冠状动脉结扎后心室颤动,后分别补充3只和1只犬完成实验。与对照组相比,AMI组HF明显降低[(28.4±3.5) nu vs(45.9±5.4) nu,P<0.05]、LF和LF/HF比值显著增加[LF:(70.8±5.6) nu vs(40.5±12.3) nu,P<0.05; LF/HF比值：(2.5±0...     

电生理恢复性质和空间异质性对室性心律失常稳定性的影响

心室颤动 (简称室颤 )是心血管系统疾病的主要死因。根据美国的统计资料显示 ,每年约有 2 2万人死于因室颤所致的心性猝死。而心房颤动 (简称房颤 )是最常见的房性心律失常之一 ,约 1 / 3的脑卒中发生原因为房颤 ,心房血栓脱落所致。适时发生的早搏诱发心动过速 ,可进而转变为房颤或室颤[1 ] 。因此 ,认识从心动过速向心脏颤动转变的发生机制、影响因素和变化规律对制定正确的治疗方案和药物选择是非常重要的。1　心脏纤维性颤动的标志 :波碎裂[1 ,2 ]心脏的兴奋扩布可看作为波的传导。兴奋波前 (wave front)为动作电位的上升支 ;兴奋波尾 (…     

急性血栓性心肌缺血室性心律失常的实验研究(I.方法学)

目的　用三维标测方法观察急性冠状动脉血栓性心肌缺血室性心律失常的机制。方法　向左冠状动脉回旋支（ＬＣＸ）近端释放阳极电流刺激血栓形成。结果　９ 例发生非持续性室速（ＮＳｕＶＴ）,其激动的起源和维持在心室的不同部位。６例发生持续性室速（ＳｕＶＴ）,其诱发是由于局灶性机制。Ｓｕ－ＶＴ的维持在３／６ 例是由于局灶性机制,另３ 例ＳｕＶＴ的维持,是由于心肌内的一个大折返径路,即以前壁缺血区心内膜下经间隔作为快径,而左室后壁心外膜并经心肌内返回心内膜下作为慢径。４／６ 例Ｓｕ－ＶＴ在１０～４１ｓ内蜕变成心室颤动（室颤,ＶＦ）。１ 例ＳｕＶＴ自行终止,但于１４ ｍ ｉｎ 后出现４ 个连续的室性激动诱发ＶＦ。ＶＦ诱发是由于多发的折返波形成。平均总的心肌激动时间（ＡＴ）在缺血前是（４０±４）ｍ ｓ,缺血后增加达２７～１０２ ｍ ｓ。ＳｕＶＴ发作前ＡＴ值（１０１±２８）ｍ ｓ比１ ｍ ｉｎ 前的ＡＴ值（７９±１５）ｍ ｓ明显延长（Ｐ＜ ０．０１）。ＶＦ前１０ 个持续性室速激动的平均ＡＴ值为（１６９±２９）ｍ ｓ,比ＳｕＶＴ没有发展为ＶＦ的犬的ＡＴ值明显延长。结论　ＬＣＸ的血栓栓塞可导致９０％ 的犬出现ＮＳｕＶＴ,６０％ 的ＳｕＶＴ及５０％ 的ＶＦ。     

急性心肌缺血患者与健康人室性期前收缩发生部位的对比研究

目的:对比研究急性心肌缺血患者与健康人室性期前收缩发生部位的差异.方法:选择12导联同步心电图检测的177例室性期前收缩患者,其中急性心肌缺血患者87例、健康体检者90例,计算不同起源部位室性期前收缩发生率,并对比分析.结果:急性心肌缺血患者左心室前壁(20.7%)及心尖部期前收缩发生率(13.8%)、V左心室期前收缩总发生率(51.7%)显著高于健康体检者(分别为3.3%,2.2%,23.3%);健康体检者右心室流出道期前收缩发生率(61.1%)、右心室期前收缩总发生率(76.7%)显著高于急性心肌缺血患者(分别为31.0%,48.3%).结论:急性心肌缺血患者以左心室期前收缩常见.     

急性冠脉综合征患者发生恶性室性心律失常预后影响

<正>急性冠脉综合征(ACS)患者反复发作恶性室性心律失常,尤其是多形性室性心动过速和室颤是引起心肌梗死患者早期死亡的主要原因,在发病的最初几小时内,心肌严重缺血坏死,心电极不稳定,以室颤最为危险,是心肌梗死患者猝死的重要原因。在急性心肌梗死幸存的人群中,50%以上死于致命的室性心律失常,有关研究指出非ST段抬高心肌梗死患者室性心律失常发生率(2%)低于ST段抬高心肌梗死患者(10%~     

Effects of ganglionated plexi ablation on ventricular electrophysiological properties in normal hearts and after acute myocardial ischemia

Background

Ganglionated plexi (GP) ablation has been shown to play an important role in atrial fibrillation (AF) initiation and maintenance. Also, GP ablation increases chances for prevention of AF recurrence. This study investigated the effects of GP ablation on ventricular electrophysiological properties in normal dog hearts and after acute myocardial ischemia (AMI).

Methods

Fifty anesthetized dogs were assigned into normal heart group (n = 16) and AMI heart group (n = 34). Ventricular dynamic restitution, effective refractory period (ERP), electrical alternans and ventricular fibrillation threshold (VFT) were measured before and after GP ablation in the normal heart group. In the AMI heart group, the incidence of ventricular arrhythmias and VFT were determined.

Results

In the normal heart group, GP ablation significantly prolonged ERP, facilitated electrical alternans but did not increase ERP dispersion, the slope of restitution curves and its spatial dispersion. Also, GP ablation did not cause significant change of VFT. In the AMI heart group, the incidence of ventricular arrhythmias after GP ablation was significantly higher than that in the control group or the GP plus stellate ganglion (SG) ablation group (P < 0.05). Spontaneous VF occurred in 8/12, 1/10 and 2/12 dogs in the GP ablation group, the GP plus SG ablation group and the control group, respectively (P < 0.05). VFT in the GP ablation group showed a decreased trend though a significant difference was not achieved compared with the control or the GP plus SG ablation group.

Conclusions

GP ablation increases the risk of ventricular arrhythmias in the AMI heart compared to the normal heart.     

低强度自主神经节刺激对心房电生理特性的影响

目的研究6h低强度自主神经节（GP）刺激对犬心房电生理性质的影响。方法22只成年杂种犬开胸暴露心脏,在左右心房、左右心耳及肺静脉缝置多极电极导管用以记录和刺激。实验组16只犬同时在左上GP及右前GP予以6h低强度高频刺激（0．1—1．0V）,使心率下降10％。对照组6只犬在心房远离GP处给于同样6h低强度刺激（无心房激动）。刺激前、刺激开始时及6h刺激后测定各部位有效不应期（ERP）及心房颤动（房颤）易颤窗口（WOV）。结果在实验组犬中,GP刺激开始时ERP及WOV较刺激前差异均无统计学意义,GP刺激6h后各部位ERP均显著缩短,总WOV显著增加（127＋35对0对0,P〈O．05）。对照组中,刺激前、刺激开始时及刺激6h后ERP及WOV（3±2对0对0,P〉0．05）差异均无统计学意义。结论6h低强度GP刺激可致心房电生理性质显著改变,并有利于房颤发生,提示长期低强度自主神经系统激活可形成有利于房颤发生的电生理基质。     

心内神经丛对快速刺激致犬心房颤动易感性的影响

目的研究心内神经丛对犬心房颤动(房颤)易感性的影响。方法健康成年杂种犬13只,开胸测定心房不同部位不应期(AERP)后,将起搏电极缝于左上肺静脉与左房交界处。其中7只切除右上肺静脉与左房交界处的脂肪垫(去神经组),另外6只不切除脂肪垫(对照组)。以AOO模式600次/min起搏。记录二组犬形成持续性房颤所需要的时间及阵发性和持续性房颤维持的时间。测定二组犬心房有效不应期和不应期离散度。结果二组形成房颤所需时间和房颤持续时间均有显著差别。去神经组形成持续性房颤所需时间长于对照组(120±67h比80±52h,P<0.01)。而且,对照组阵发性和持续性房颤维持的时间均长于去神经组(持续性房颤维持时间为57±39min比42±13min,P<0.01)。房颤后,所有犬各部位AERP均较术前缩短,不应期离散度(dAERP)增大。与对照组相比,去神经组AERP缩短和dAERP的增大更为明显。结论犬心外膜脂肪垫内的心内神经丛对心脏的电生理特征有重要的调节作用,去除这些心内神经丛能延长心房有效不应期,缩小不应期离散度,从而抑制房颤的发生和维持。     

The effects of atrial ganglionated plexi stimulation on ventricular electrophysiology in a normal canine heart

Aims

Atrial ganglionated plexi (GP) have been shown to modulate atrial electrophysiology and play an important role in atrial fibrillation initiation and maintenance. The purpose of this study was to investigate the effects of atrial GP stimulation (GPS) on ventricular refractoriness, restitution properties and electrical alternans.

Methods

In 12 anesthetized dogs, two multiple electrode catheters were sutured at left and right ventricular free walls for recording. Monophasic action potentials were recorded from six epicardial ventricular sites. Ventricular effective refractory period (ERP), action potential duration (APD) restitution properties and APD alternans were measured at baseline and during GPS.

Results

Compared with baseline, GPS significantly prolonged ventricular ERP and APD at all sites and decreased their spatial dispersions (P?<?0.05 for all). GPS also significantly flattened ventricular restitution curves and decreased the maximal slope of restitution curves at each site (P?<?0.05 for all). APD alternans occurred at shorter pacing cycle length at each site during GPS when compared with baseline (P?<?0.05 for all).

Conclusions

GPS prolonged ventricular ERP, decreased the slope of restitution curves and delayed APD alternans, indicating that GPS may exert a protective role for ventricular arrhythmias.     

自主神经节丛消融对窦房结及房室结功能的急性期影响

目的探讨神经节丛(GP)消融对窦房结(SAN)及房室结(AVN)功能的影响。方法 7条犬开胸并在左、右心房及肺静脉缝置多极电极导管以备记录及刺激,对左侧及右侧GP分别进行消融,消融前后分别测定静息心率、SAN及AVN功能,SAN功能包括测定6个不同水平起搏周长(380,350,330,300,280及250 ms)时SAN恢复时间(SNRT)以及校正的SNRT(cSNRT);AVN功能包括AH间期(H is束电图记录的房室结传导时间)、递增起搏时出现文氏房室传导阻滞时起搏周长、出现2∶1房室传导阻滞时起搏周长、右房短阵超速起搏诱发心房颤动(简称房颤)时的平均心室率。结果 GP消融后窦性心率无显著改变,长起搏周长时SNRT及cSNRT无显著变化,而短起搏周长时则显著减少(P0.05)。各起搏周长下AH间期、出现文氏房室传导阻滞及2∶1房室传导阻滞时的起搏周长、房颤时平均心室率在GP消融前后均无显著变化。结论 GP消融在较短起搏周长情况下增强了SAN功能,但对AVN功能无明显影响,可能与GP消融时同时破坏了副交感及交感神经成分有关。     

急性心肌梗死QT离散度与室性心律失常的关系

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急性心肌梗死患者QT、JT离散度与室性心律失常的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者QT间期离散度(QTd)、JT间期离散度(JTd)与室性心律失常的关系.方法:测量63例AMI患者首次心电图的QTd及JTd,比较有室性心律失常组与无心律失常组的QTd、JTd.结果:AMI有室性心律失常组QTd及JTd显著高于无室性心律失常组,QTd(112.86±33.84)ms对(54.48±24.43)ms,JTd(101.43±36.34)ms对(41.38±19.22)ms,P<0.01.结论:QTd或JTd增大时发生室性心律失常的可能性增大.     

氯沙坦对犬在体急性缺血心肌跨室壁复极不均一性的影响

目的:探讨氯沙坦对犬在体心肌急性缺血时跨室壁复极离散度(TDR)及心律失常发生率的影响。方法:16只健康家犬,均分为2组:①单纯缺血组:阻断左前降支主干30 min,同步记录犬在体心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位(MAP)及体表心电图,分析其相关参数的变化。②氯沙坦组:氯沙坦5mg·kg-1·d-1经胃管灌入,持续2周后开胸,余同单纯缺血组。结果:单纯急性缺血状态下3层心肌MAP时程(MAPD)均明显缩短,且心外膜、心内膜的MAPD缩短程度较中层心肌的MAPD缩短程度更为明显,心外膜、心内膜的MAPD与中层心肌的MAPD相比差异有显著性意义(P<0.05)。3层心肌间TDR增大。急性缺血30 min内,4只出现了室性心动过速或(和)心室颤动而死亡,恶性心律失常发生率达50％。氯沙坦组在急性缺血时,3层心肌MAPD缩短程度趋于一致,TDR较单纯缺血组减小,差异有显著性意义(P<0.05),无一例出现室性心动过速或(和)心室颤动,与单纯缺血组恶性心律失常发生率相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:氯沙坦可减小急性缺血心肌的TDR,且可能因此而降低急性缺血时恶性心律失常的发生率。